Transisi epitelial-mesenkimal: Perbedaan antara revisi

'''Transisi epitelial-mesenkimal''', disebut juga '''transformasi epitelial-mesenkimal''', '''EMT''', adalah suatu mekanisme pada [[morfogenesis]] yang mengubah [[sel epitelial]] menjadi [[sel mesenkimal]] yang bersifat sementara maupun permanen. EMT diidentifikasi memiliki peran pada [[fibrosis]] dan pertumbuhan [[sel kanker]].<ref>{{ citeCite journal|vauthorslast=Jonathan Thiery JP,P. Sleeman|last2=Thiery|first2=Jean JPPaul|date=2006-02| title=Complex networks orchestrate epithelial-mesenchymalepithelial–mesenchymal transitions| url=https://www.nature.com/articles/nrm1835|journal =Nature Nat RevReviews MolMolecular Cell Biol. Biology|language=en| volume= 7 | issue=2 | pages= 131-42131–142| year= 2006| doi= 10.1038/nrm1835 |issn=1471-0080}}</ref> Beberapa lintasan [[onkogen]]ik diketahui menginduksi EMT dengan stimulasi faktor pertumbuhan, Src, Ras, Ets, [[integrin]], Wnt/beta-katenin dan Notch. Pada saat [[embrio]]nik, regulasi EMT ditentukan oleh ''bone morphogenetic proteins'', BMP.<ref>{{ cite journal|vauthors= Gordon KJ, Kirkbride KC, How T, Blobe GC| title=Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2| journal = Carcinogenesis. | volume= 30| issue=2 | pages= 238-48| year= 2009| doi= 10.1093/carcin/bgn274 }}</ref> Peningkatan rasio BMP yang terjadi saat [[tumorigenesis]] belum diketahui benar dampaknya, namuntetapi pada [[kanker usus besar]], [[kanker prostat|prostat]] dan [[kanker indung telur|ovarian]] terjadi perubahan morfologi, aktivitas dan keganasan, yang menjadi ciri pengaruh EMT.

Gagasan bahwa sel epitelial bisa menurunkan sifat-sifat epitelial dan mendapatkan sifat-sifat mesenkimal muncul pada awal tahun 1980 dari pengamatan yang dilakukan oleh [[Elizabeth Hay]] pada embrio anak ayam. Awalnya, ide ini dinamakan transformasi epitelial-mesenkimal, namuntetapi saat ini lebih banyak digunakan transisi epitelial-mesenkimal (EMT) untuk menunjukkan bahwa proses dediferensiasi ini secara alami bersifat sementara, atau transisi mesenkimal-epitelial (MET) yang proses kebalikan dari EMT.<ref>{{ cite journal|vauthors= Hay ED | title=An overview of epithelio-mesenchymal transformation| journal = Acta Anat.| volume= 154| issue=1 | pages= 8-20| year= 1995| doi= }}</ref>

EMT ditandai dengan hilangnya sifat epitel, seperti ekspresi [[E-cadherin]] dan [[adhesi sel]], dan perolehan sifat mesenkim, seperti ekspresi N-cadherin dan migrasi seluler. EMT adalah proses penting dalam perkembangan, namuntetapi bila diaktifkan secara tidak tepat selama karsinogenesis, EMT menyebabkan peningkatan invasi jaringan, metastasis dan prognosis pasien yang buruk. Ada banyak laporan yang mendukung EMT berperan dalam metastasis kanker. Pada model pankreas, ''knock-down'' faktor transkripsi Zeb1 mampu menekan ''stemness'', kapasitas kolonisasi dan khususnya plastisitas fenotipik/metabolik pada sel tumor.<ref>{{Cite journal|last=Brabletz|first=Thomas|last2=Stemmler|first2=Marc P.|last3=Brabletz|first3=Simone|last4=Winkler|first4=Thomas H.|last5=Pilarsky|first5=Christian|last6=Brunton|first6=Valerie G.|last7=Bronsert|first7=Peter|last8=Wilfried Reichardt|last9=Mougiakakos|first9=Dimitrios|date=2017-05|title=The EMT-activator Zeb1 is a key factor for cell plasticity and promotes metastasis in pancreatic cancer|url=https://www.nature.com/articles/ncb3513|journal=Nature Cell Biology|language=en|volume=19|issue=5|pages=518–529|doi=10.1038/ncb3513|issn=1476-4679}}</ref>