Karsinogenesis: Perbedaan antara revisi

[[FileBerkas:Cancer requires multiple mutations from NIHen.png|thumbjmpl|150px|rightka|[[Kanker]] dan [[tumor]] diakibatkan oleh serangkaian mutasi. Setiap mutasi mengubah perilaku sel.]]

'''Karsinogenesis''', juga disebut '''onkogenesis''' atau '''tumorigenesis''', adalah proses pembentukan [[kanker]]. Proses ini terjadi ketika [[sel (biologi)|sel]] normal berubah menjadi sel kanker. Karsinogenesis memiliki ciri berupa perubahan di tingkatan seluler, [[genetik]], dan [[epigenetik]], serta [[pembagianpembelahan sel]] yang tidak normal. PembagianPembelahan sel merupakan proses fisiologis yang berlangsung di dalam semua jaringan. Dalam keadaan normal, terdapat kesetimbangan antara pembagianpembelahan sel baru dengan kematian sel lama (dalam proses [[apoptosis]]). Berdasarkan teori karsinogenesis yang paling banyak diterima (yaitu teori mutasi somatik), mutasi pada DNA dan [[epigenetik|epimutasi]] yang mengakibatkan kanker merusak kesetimbangan tersebut. Akibatnya, pembagianpembelahan sel berlangsung secara tidak terkendali. Hanya beberapa mutasi yang dapat menyebabkan kanker, sementara sebagian besar tidak mengakibatkan hal tersebut.

Ragam-ragam gen tertentu yang diwarisi seseorang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya kanker. Selain itu, faktor lingkungan seperti [[karsinogen]] dan radiasi dapat menyebabkan mutasi yang memicu kanker. Ditambah lagi kesalahan secara acak pada proses replikasi DNA dapat menghasilkan mutasi pemicu kanker.<ref name = "Tomasetti_2017">{{cite journal | vauthors = Tomasetti C, Li L, Vogelstein B | title = Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention | journal = Science | date = 23 March 2017 | volume = 355 | issue = 6331 | pages = 1330–1334 | doi = 10.1126/science.aaf9011 }}</ref> SeebelumBeberapa waktu sebelum [[sel biasa]] berubah menjadi [[sel kanker]] Sebelumnya, biasanya dibutuhkan serangkaian mutasi menjadi gen tertentu.<ref name=Wood /><ref name="Knudson2001">{{cite journal | vauthors = Knudson AG | title = Two genetic hits (more or less) to cancer | journal = Nature Reviews. Cancer | volume = 1 | issue = 2 | pages = 157–62 | date = November 2001 | pmid = 11905807 | doi = 10.1038/35101031 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Fearon ER, Vogelstein B | title = A genetic model for colorectal tumorigenesis | journal = Cell | volume = 61 | issue = 5 | pages = 759–67 | date = June 1990 | pmid = 2188735 | doi = 10.1016/0092-8674(90)90186-I }}</ref><ref>{{cite journal |last1=Belikov |first1=Aleksey V. |title=The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence |journal=Scientific Reports |date=22 September 2017 |volume=7 |issue=1 |doi=10.1038/s41598-017-12448-7}}</ref> Sebagai contoh, rata-rata terdapat 15 "mutasi pendorong" dan 60 mutasi "penumpang" pada [[kanker usus besar]].<ref name=Wood>{{cite journal | vauthors = Wood LD, Parsons DW, Jones S, Lin J, Sjöblom T, Leary RJ, Shen D, Boca SM, Barber T, Ptak J, Silliman N, Szabo S, Dezso Z, Ustyanksky V, Nikolskaya T, Nikolsky Y, Karchin R, Wilson PA, Kaminker JS, Zhang Z, Croshaw R, Willis J, Dawson D, Shipitsin M, Willson JK, Sukumar S, Polyak K, Park BH, Pethiyagoda CL, Pant PV, Ballinger DG, Sparks AB, Hartigan J, Smith DR, Suh E, Papadopoulos N, Buckhaults P, Markowitz SD, Parmigiani G, Kinzler KW, Velculescu VE, Vogelstein B | display-authors = 6 | title = The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers | journal = Science | volume = 318 | issue = 5853 | pages = 1108–13 | date = November 2007 | pmid = 17932254 | doi = 10.1126/science.1145720 }}</ref>