GPR56: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler |
||
(10 revisi perantara oleh 3 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
'''GPR56''' adalah anggota dari [[GPCR adhesi]] (''adhesion GPCR''
== Ligan ==
[[Ligan|Ligan-ligan]] yang berinteraksi dengan GPR56:
* [[transglutaminse]] 2 (TG2)<ref>{{cite journal | vauthors = Xu L, Begum S, Hearn JD, Hynes RO | title = GPR56, an atypical G protein-coupled receptor, binds tissue transglutaminase, TG2, and inhibits melanoma tumor growth and metastasis | journal = Proc Natl Acad Sci USA | volume = 103 | issue = 24 | pages = 9023-8 | year = 2006 | pmid = 16757564 | pmc = 1474142 | doi = }}</ref>
*
*
==
GPR56 diekspresikan pada:
* sel NK CD56<sup>dim</sup> manusia
* sel T CD27<sup>-</sup>CD45RA<sup>+</sup> (sel T sitotoksik reaktif)
*
Ekspresi GPR56 diinduksi oleh [[faktor transkripsi]] [[Hobit]] (''homolog of [[Blimp-1]]''). Pada manusia, Hobit diekspresikan pada sel NK dan sel T ''quiescent'', sangat dekat kecocokannya dengan ekspresi GPR56.<ref>{{cite journal | vauthors = Vieira Braga FA, Hertoghs KM, Kragten NA, Doody GM, Barnes NA, Remmerswaal EB, et al | title = Blimp-1 homolog Hobit identifies effector-type lymphocytes in humans | journal = Eur J Immunol. | volume = 45 | issue = 10 | pages = 2945-58 | year = 2015 | pmid = 26179882 | doi = 10.1002/eji.201545650}}</ref>
== Peran GPR56 ==
GPR56 banyak berperan dalam proses-proses berikut:
*
*
*
*
*
* reseptor penghambat pada sel NK<ref name="nk" />
▲* Reseptor penghambat pada sel NK<ref>{{cite journal | vauthors = Chang GW, Hsiao CC, Peng YM, Vieira Braga FA, Kragten NA, Remmerswaal EB, et al | title = The Adhesion G Protein-Coupled Receptor GPR56/ADGRG1 Is an Inhibitory Receptor on Human NK Cells | journal = Cell Rep. | volume = 15 | issue = 8 | pages = 1757-70 | year = 2016 | pmid = 27184850 | doi = 10.1016/j.celrep.2016.04.053}}</ref>
*
== Mutasi pada ''GPR56'' ==
Mutasi pada ''GPR56'' menyebabkan malformasi otak manusia dinamakan ''[[bilateral frontoparietal polymicrogyria]]'' (BFPP).<ref name="piao">{{cite journal | vauthors = Piao X, Hill RS, Bodell A, Chang BS, Basel-Vanagaite L, Straussberg R, et al | title = G protein-coupled receptor-dependent development of human frontal cortex | journal = Science | volume = 303 | issue = 5666 | pages = 2033-6 | year = 2004 | pmid = 15044805 | doi = }}</ref>
Ada 13 mutasi berbeda pada pasien BFPP, termasuk 1 delesi, 2 ''splicing'', dan 10 mutasi ''missense''.<ref name="piao" /> Jenis-jenis mutasi:
* R565W, terjadi mutasi pada simpul ekstraseluler kedua
mutasi ini menghambat ekspresi reseptor di permukaan sel
* R38Q
* R38W
* Y88C
* C91S
keempat mutasi terjadi pada ujung N, menghasilkan protein dengan penurunan lalu lintas intraselular dan rendahnya ekspresi pada permukaan sel
* C346S
* W349S
kedua mutasi ini terjadi pada domain GAIN membuat protein dengan pemecahan terganggu secara dramatis sehingga gagal diangkut ke retikulum endoplasma
== Transduksi sinyal ==
Molekul sinyal yang terlibat dalam transduksi sinyal GPR56 meliputi:
* Gαq/11<ref>{{cite journal | vauthors = Little KD, Hemler ME, Stipp CS | title = Dynamic regulation of a GPCR-tetraspanin-G protein complex on intact cells: central role of CD81 in facilitating GPR56-Galpha q/11 association | journal = Mol Biol Cell. | volume = 15 | issue = 5 | pages = 2375-87 | year = 2004 | pmid = 15004227 | pmc = 404030 | doi = }}</ref>
Baris 26 ⟶ 44:
* PKCα
* mTOR
== Referensi ==
{{reflist|colwidth=30em}}
[[Kategori:
|