Iskemik: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Translated from http://en.wiki-indonesia.club/wiki/Ischemia (revision: 528581734) using http://translate.google.com/toolkit with about 3% human translations. |
k clean up |
||
(12 revisi perantara oleh 7 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
<!--{{base tanpapenerjemahan|d=20|m=12|y=2012|i=14|ket=|kat=no}}-->
:''Iskemia jantung diarahkan ke halaman ini.'' [[
Dalam ilmu medis, '''iskemik,'''
'''Iskemik''' berarti memiliki atau menunjukkan gejala iskemia, sementara sarana '''nonischemic''' "tidak terkait dengan atau menunjukkan tanda-tanda iskemia".▼
▲'''Iskemik'''
<!--
==Penyebab==
Aliran
*
* [[Aterosklerosis|Aterosklerosis]] (lipid-sarat plak menghalangi [[Lumen (anatomi)|lumen]] [[Pembuluh nadi|arteri)]]
* Hipoglikemia (lebih rendah dari tingkat normal glukosa)
Baris 30 ⟶ 31:
Karena oksigen dibawa ke jaringan dalam [[Sel darah merah|darah,]] suplai darah tidak mencukupi menyebabkan jaringan menjadi [[Hipoksia|kekurangan oksigen.]] Dalam jaringan yang sangat aerobik [[Sakit Jantung|jantung]] dan [[Otak|otak,]] kerusakan permanen pada jaringan dapat terjadi dalam waktu 3-4 menit pada suhu tubuh. S [[Ginjal|ginjal]] juga cepat rusak akibat hilangnya aliran darah. Jaringan dengan tingkat metabolisme lebih lambat mungkin mengalami kerusakan permanen setelah 20 menit. {{citation}}
Iskemia mengakibatkan kerusakan jaringan dalam proses yang dikenal sebagai kaskade iskemik. Kerusakan adalah hasil dari penumpukan produk limbah metabolisme, ketidakmampuan untuk mempertahankan membran sel, kerusakan mitokondria l, dan kebocoran akhirnya autolyzing enzim proteolitik ke dalam sel dan jaringan sekitarnya.
Pemulihan suplai darah ke jaringan iskemik dapat menyebabkan kerusakan tambahan yang dikenal sebagai cedera reperfusi yang dapat lebih merusak daripada iskemia awal. Reintroduksi aliran darah membawa oksigen kembali ke jaringan, menyebabkan peningkatan produksi [[Radikal bebas|radikal bebas]] dan spesies oksigen reaktif yang merusak sel. Hal ini juga membawa ion kalsium lebih ke jaringan menyebabkan kalsium lebih overloading dan dapat berakibat fatal aritmia jantung s dan juga mempercepat [[Apoptosis|penghancuran diri]] seluler. Aliran darah dikembalikan juga melebih-lebihkan respon [[Radang|peradangan]] jaringan yang rusak, menyebabkan [[Makrofaga|sel darah putih]] untuk menghancurkan sel-sel yang rusak yang lain mungkin masih dapat bertahan.
Sims, NR, Muyderman, H. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751827 Mitokondria, metabolisme oksidatif dan kematian sel pada stroke]
=== Jantung iskemia ===
Iskemia jantung mungkin tanpa gejala atau dapat menyebabkan nyeri dada, dikenal sebagai [[Angina pektoris|angina pectoris.]] Hal ini terjadi ketika otot jantung, atau miokardium, menerima aliran darah tidak cukup. Hal ini paling sering hasil dari [[Aterosklerosis|aterosklerosis,]] yang merupakan akumulasi jangka panjang kolesterol kaya plak di arteri koroner. Penyakit jantung iskemik adalah penyebab kematian paling umum di negara-negara Barat yang paling dan merupakan penyebab utama penerimaan rumah sakit.
{{cite book
Baris 67 ⟶ 68:
== Perlakuan ==
Penurunan suhu tubuh mengurangi tingkat metabolisme aerobik dari sel-sel yang terkena dampak, mengurangi efek langsung dari hipoksia. Pengurangan suhu tubuh juga mengurangi respon peradangan dan cedera reperfusi.
Untuk luka radang dingin, membatasi pencairan dan pemanasan jaringan sampai suhu hangat dapat dipertahankan dapat mengurangi cedera reperfusi.
Untuk pembekuan darah, administrasi "gumpalan-buster" obat-obatan seperti alteplase dalam jangka waktu yang kritis, bersama-sama dengan beberapa sirkulasi kolateral ke daerah iskemik merupakan faktor utama dalam pemulihan pasien.
Baris 83 ⟶ 84:
* Reperfusi cedera
* Trauma triad kematian
-->
== Referensi ==
{{Refimprove|date=September 2009}}
;Kutipan
{{reflist}}
;Bibliografi
* Elizabeth (editor). [http://books.google.ca/books?id=FDjBLDoxsJMC&pg=PA107 Oxford Referensi: ''Concise Medical Dictionary'' ] (1990, 3rd ed.). Oxford University Press: Pasar Buku House, 1987, 2nd ed, pg.. 107, ISBN 0-19-281991-7, ISBN 978-0-19-281991-8
{{pathology}}
{{Hemodynamics}}
[[
[[
|