Sistem imun bawaan: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
ESCa (bicara | kontrib)
k +def
InternetArchiveBot (bicara | kontrib)
Rescuing 0 sources and tagging 1 as dead.) #IABot (v2.0.9.2
 
(120 revisi perantara oleh 20 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1:
[[Berkas:Neutrophil with anthrax copy.jpg|jmpl|ka|300px|[[Neutrofil]] (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga). Proses [[fagositosis]] ini dilihat dengan [[mikroskop elektron]].]]
'''Sistem kekebalan turunan''' ({{lang-en|innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity}})<ref>{{en}}{{cite web
'''Sistem imun bawaan''' ({{lang-en|innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity}})<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Humoral+immune+system
| title = Humoral Immunity
| accessdate = 2010-03-07
| work = Farlex free dictionary
}}</ref> adalah mekanisme suatu [[organisme]] mempertahankan diri dari [[infeksi]] organisme lain, yang dapat segera dipicu setelah beberapa saat setelah terpapar oleh hampir semua jenis [[antigenpatogen]]. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama pada manusia dan telahmelengkapi adamanusia sejak saat kelahirandilahirkan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = Adaptive immune system
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727005056/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| dead-url = yes
}}</ref>
 
Ini berarti selSel-sel dariyang terlibat dalam sistem imun turunanbawaan, mengenali dan merespon patogen dalam cara yang umum, namundan tidakmemberikan sepertiperlindungan [[sistem imun tiruan]], sistem imun turunan tidak menyediakan kekebalan yang protektif dantubuh jangka panjangpendek bagi organisme yang memilikinyainangnya. Sistem sistem imun turunanbawaan menyediakan pertahanan menengah melawan infeksi, dan dapat ditemukan pada semua [[tumbuhan]] dan [[hewan]].<ref>Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.</ref>
 
Berbagai [[mikroorganisme]] penyebab infeksi melakukan penetrasi ke dalam tubuh dengan berbagai mekanisme dan mereka dikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau patogen. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}} {{cite book
== Fungsi ==
|title = Immunobiology, Subchapter:The front line of host defense
Sistem imun turunan dipercaya berperan dalam strategi kekebalan yang lebih tua dan [[evolusi]]oner. Sistem imun turunan adalah sistem kekebalan utama yang ditemukan pada [[tanaman]], [[jamur]], [[serangga]], dan [[organisme multiseluler]] pimitif. Hal ini adalah [[#Bentuk lain dari sistem imun turunan|bentuk lain dari sistem kekebalan turunan]].
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|isbn =
|edition =
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
|accessdate = 2010-03-09
}}</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
 
Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal misalnya pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan mukosa saluran pernapasan memberikan jalan masuk bagi mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa saluran pencernaan memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada makanan maupun minuman. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.<ref>{{en}} {{cite book
Fungsi utama dari sistem imun turunan [[vertebrata]] yaitu:
|title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
* Mengambil sel imun ke wiayah infeksi dan [[inflamasi]], melalui produksi faktor [[kimia]], termasuk mediator kimia terspesialisasi yang disebut [[sitokin]].
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
* Aktivasi [[lembah komplemen]] untuk mengidentifikasi [[bakteri]], mengaktivasi sel dan melakukan pembersihan [[sel mati]] atau sisa-sisa [[antibodi]].
|isbn =
* Identifikasi dan memindahkan substansi asing yang terdapat pada [[Organ (anatomi)|organ]], [[jaringan]], [[darah]] dan [[limpa]], oleh [[sel darah putih]] yang terspesialisasi.
|edition =
* Aktivasi [[sistem imun tiruan]] melalui proses yang disebut [[presentasi antigen]].
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
|accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-1</ref>
 
Lapisan epitelial (= epitelia) adalah lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar. Sel epitelial membentuk susunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi [[pembatas epitelial]] dengan mengikatkan diri pada molekul yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
== Inflamasi ==
[[Radang]] atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem imun terhadap infeksi dan [[iritasi]]. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia yang dilepaskan oleh sel yang terluka dan mendirikan pelindung fisik melawan penyebaran infeksi dan menginisiasi penyembuhan terhadap berbagai jaringan yang terluka melalui pembersihan patogen.
 
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.<ref>{{en}} {{cite book
Faktor kimia yang diproduksi selama inflamasi ([[histamin]], [[bradikinin]], [[serotonin]], [[leukotrien]], dan [[prostaglandin]]) membuat [[reseptor]] rasa sakit peka, menyebabkan vasodilasi pembuluh darah, menarik [[fagosit]] terutama [[neutrofil]]. Neutrofil lalu memicu bagian lain dari sistem imun dengan melepaskan faktor yang memanggil [[leukosit]] dan [[limfosit]].
|title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|isbn =
|edition =
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
|accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-2 juncto section 2-1</ref>
 
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
Respon inflamasi terkarakterisasi oleh berbagai gejala: Bekas kemerahan, panas, membengkak, sakit, dan kemungkinan disfungsi organ atau jaringan.
 
== SistemPembatas komplemenepitelia ==
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosa]] dengan mensekresikan lendir atau [[mukus]] yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
[[Sistem komplemen]] adalah [[lembah arus biokimia]] dari sistem imun yang membantu, atau melengkapi kemampuan antibodi untuk membersihkan patogen atau menandai mereka untuk proses penghancuran oleh sel lain. Saluran ini disusun oleh berbagai [[protein plasma]], disintesis di [[hati]], umumnya oleh [[hepatosit]]. Protein bekerja bersama-sama untuk:
* Memicu pengambilan sel yang mengalami inflamasi
* Menandai patogen untuk penghancuran oleh sel lainnya, dengan [[opsonisasi]], atau pembungkusan permukaan patogen
* Mengganggu membran plasma sel yang dihinggapi, menghasilkan [[sitolisis]] dan menyebabkan kematian patogen
* Melepaskan antigen yang telah dinetralisasi dari sisa-sisa antibodi
Unsur saluran komplemen dapat ditemukan di berbagai spesies yang lebih tua dari [[mamalia]] seperti [[tumbuhan]], [[burung]], [[ikan]], dan beberapa spesies [[invertebrata]].
 
Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan [[mikrob]]. Sebagai contoh:
== Sel respon imun turunan ==
* sekresi [[enzim]] [[lisozim]] ke dalam [[air mata]] dan [[air liur]].
Seluruh sel darah putih dikenal dengan nama [[leukosit]]. Leukosit berbeda dengan sel lain di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan [[Organ (anatomi)|organ]] atau [[jaringan]] tertentu, mereka bekerja secara independen seperti [[organisme sel tunggal]]. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Tidak seperti sel lainnya dalam tubuh, kebanyakan leukosit imun turunan tidak bisa [[membelah diri]] atau be[[reproduksi]] dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari ''[[stem cell]]'' ''hematopoietic pluripotent'' yang ada pada [[sum-sum tulang]].
* sekresi [[kriptidin]] dan [[alfa-defensin]] oleh [[sel Paneth]] yang bermukim di dasar [[usus halus]] pada area [[sel punca]].
* sekresi [[peptida]] kationik seperti [[beta-defensin]] yang dapat merusak [[membran sel]] bakteri, terdapat pada epitelia [[kulit]] dan saluran pernapasan.
* sekresi [[protein antimikrobial]] yang membasahi epitelia [[paru-paru]] untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofag]] dengan [[fagositosis]].
 
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein [[kolikin]] oleh ''Escherichia coli''. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan [[antibiotik]], setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
Leukosit turunan meliputi: [[sel pembunuh alami]], [[sel mast]], [[eosinofil]], [[basofil]], dan [[sel fagosit]] termasuk [[makrofaga]], [[neutrofil]], dan [[sel dendritik]], dan fungsi dalam sistem imun dengan mengidentifikasi dan mengeliminasi patogen yang mungkin akan menyebabkan infeksi.
 
=== SelMakrofag mast ===
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[makrofag]] yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:
[[Sel mast]] adalah tipe sel imun turunan yang berdiam di antara jaringan dan di membran mucus, dan sel mast sangat berhubungan dengan bertahan melawan patogen, menyembuhkan luka, dan juga berkaitan dengan [[alergi]] dan [[anafilaksis]]. Ketika diaktivasi, sel mast secara cepat melepaskan granula terkarakterisasi, kaya [[histamin]] dan [[heparin]], bersama dengan berbagai mediator hormonal, dan [[kemokin]], atau kemotaktik [[sitokin]] ke lingkungan. Histamin memperbesar [[pembuluh darah]], menyebabkan munculnya gejala inflamasi, dan mengambil neutrofil dan makrofaga.
* [[reseptor manosa|reseptor mannosa]]
* [[''reseptor scavenger'']] yang mengikat ligan bermuatan
* reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
* reseptor komplemen
 
Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
=== Fagosit ===
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|jmpl|ka|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Reseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofag akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}} {{cite book
''[[Fagosit]]'' berarti 'sel yang dapat memakan atau menelan material padat . Sel imun ini menelan pathogen atau partikel secara [[fagositosis]]. Untuk menelan partikel atau patogen, fagosit memperluas bagian membran plasma, membungkus membran di sekeliling partikel hingga terbungkus. Sekali berada di dalam sel, patogen yang menginvasi disimpan di dalam [[endosom]] yang lalu bersatu dengan [[lisosom]]. Lisosom mengandung [[enzim]] dan asam yang membunuh dan mencerna partikel atau organisme. Fagosit umumnya berkeliling dalam tubuh untuk mencari patogen, namun mereka juga bereaksi terhadap sinyal molekuler terspesialisasi yang diproduksi oleh sel lain, disebut [[sitokin]]. Sel fagositik sistem imun termasuk [[makrofaga]], [[neutrofil]], dan [[sel dendritik]].
|title = Molecular Biology of the Cell
|author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
|isbn =
|edition =
|year = 2002
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|accessdate = 2010-03-12
}} Specialized Phagocytic Cells Can Ingest Large Particles.</ref>]]
 
Pada saat itu, makrofag akan melepaskan [[sitokin]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
Fagositosis dari sel dari organisme yang memilikinya umumnya merupakan bagian dari pembentukan dan perawatan jaringan biasa. Ketika sel dari organisme tersebut mati, melalui proses [[apoptosis]] ataupun oleh kerusakan akibat infeksi virus atau bakteri, sel fagositik bertanggung jawab untuk memindahkan mereka dari lokasi kejadian. Dengan membantu memindahkan sel mati dan mendorong terbentuknya sel baru yang sehat, [[fagositosis]] adalah bagian penting dari proses penyembuhan jaringan yang terluka.
* [[prostaglandin]], [[leukotrien]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokin]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.
 
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|jmpl|ka|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]]. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Sel yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
==== [[Makrofag]] ====
[[Makrofaga]] berasal dari bahasa Yunani yang berarti “pemakan sel yang besar”. Makrofaga adalah leukosit fagositik yang besar, yang mampu bergerak hingga keluar system vaskuler dengan menyebrang membran sel dari [[pembuluh kapiler]] dan memasuki area antara sel yang sedang diincar oleh patogen. Di jaringan, makrofaga organ-spesifik terdiferensiasi dari sel fagositik yang ada di darah yang disebut [[monosit]]. Makrofaga adalah fagosit yang paling efisien, dan bisa mencerna sejumlah besar bakteri atau sel lainnya. Pengikatan molekul bakteri ke reseptor permukaan makrofaga memicu proses penelanan dan penghancuran bakteri melalui "[[serangan respiratori]]", menyebabkan pelepasan [[bahan oksigen reaktif]]. Patogen juga menstimulasi makrofaga untuk menghasilkan kemokin, yang memanggil sel fagosit lain di sekitar wilayah terinfeksi.
 
Sekresi sitokin lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
==== Neutrofil ====
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[pirogen endogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]].<ref>Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.</ref> Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}} {{cite web
[[Neutrofil]] bersama dengan dua tipe sel lainnya: eosinofil dan basofil dikenal dengan nama [[granulosit]] karena keberadaan granula di sitoplasma mereka, atau disebut juga dengan ''polymorphonuclear'' karena bentuk inti sel mereka yang aneh. Granula neutrofil mengandung berbagai macam substansi beracun yang mampu membunuh atau menghalangi pertumbuhan bakteri dan jamur. Mirip dengan makrofag, neutrofil menyerang patogen dengan [[serangan respiratori]]. Zat utama yang dihasilkan neutrofil untuk melakukan serangan [[Sistem pernapasan|respiratori]] adalah bahan [[Oksidator|pengoksidasi]] kuat, termasuk [[hidrogen peroksida]], [[oksigen]] [[radikal bebas]], dan [[hipoklorit]]. Neutrofil adalah tipe fagosit yang berjumlah cukup banyak, umumnya mencapai 50-60% total leukosit yang bersirkulasi, dan biasanya menjadi sel yang pertama hadir ketika terjadi infeksi di suatu tempat. Sumsum tulang normal dewasa memproduksi setidaknya 100 miliar neutrofil sehari, dan meningkat menjadi sepuluh kali lipatnya juga terjadi inflamasi akut.
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A148&rendertype=figure&id=A217
| title = Immunobiology, Figure 2.38:Spectrum of biological activities
| accessdate = 2010-03-011
| work = Garland Science, Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
}}</ref>
* [[hati]], untuk menginduksi sekresi protein fase akut seperti [[CRP]] dan ''mannan-binding lectin''. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses [[opsonisasi]] komplemen.
* [[endotelium]] [[sumsum tulang]], untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
* [[sel dendritik]]. [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] adalah stimulasi bagi [[sel dendritik|DC]] untuk bermigrasi ke [[nodus limfa]] dan memicu [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]]
 
Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
==== Sel dendritik ====
* TGF-α: Merekrut [[mastosit|sel mast]]
[[Sel dendritik]] adalah sel fagositik yang terdapat pada jaringan yang terhubung dengan lingkungan eksternal, utamanya adalah kulit (umum disebut [[sel Langerhans]]) dan lapisan mukosa dalam dari [[hidung]], [[paru-paru]], [lambung]], dan [[usus]]. Mereka dinamai sel dendritik karena dendrit neuronal mereka, namun mereka tidak berhubungan dengan [[sistem syaraf]]. Sel dendritik sangat penting dalam proses kehadiran antigen dan bekerja sebagai perantara antara sistem imun turunan dan sistem imun tiruan.
* [[Interleukin-8|IL-8]]: Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* MCP-1: Merekrut [[monosit]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441883
| title = Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview
| accessdate = 2010-03-11
| work = Department of Neuroscience, Temple University School of Medicine, Deshmane SL, Kremlev S, Amini S, Sawaya BE.
}}</ref>
* [[Interleukin-12|IL-12]]: Merekrut [[sel NK]] dan [[neutrofil]]
** Sel NK dan neutrofil akan mensintesis PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}}) dengan stimulasi IL-12.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/3/1493
| title = Platelet-Activating Factor Synthesized by IL-12-Stimulated Polymorphonuclear Neutrophils and NK Cells Mediates Chemotaxis
| accessdate = 2010-03-14
| work = Oncologia Umana Università di Torino; and Cattedra di Nefrologia, Università di Parma, Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche II Facoltà di Medicina, Università di Pavia, Benedetta Bussolati, Filippo Mariano, Alessandro Cignetti, et al.
}}</ref>
** IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
* IL-6: Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi [[antibodi]]
* TNF-α: Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
 
== Neutrofil ==
=== Basofil dan Eosinofil ===
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}} {{cite web
[[Basofil]] dan [[eosinofil]] adalah sel yang berkaitan dengan neutrofil. Ketika diaktivasi oleh serangan patogen, basofil melepaskan [[histamine]] yang penting untuk pertahanan melawan parasit, dan memainkan peran dalam [[reaksi alergi]] (seperti [[asma]]). Setelah diaktivasi, eosinofil melepaskan [[protein]] yang sangat [[Toksik|beracun]] dan [[radikal bebas]] yang sangat efektif dalam membunuh [[bakteri]] dan [[parasit]], namun juga bertanggung jawab dalam kerusakan [[jaringan]] selama reaksi alergi berlangsung. Aktivasi dan pelepasan racun oleh eosinofil diatur dengan ketat untuk mencegah penghancuran jaringan yang tidak diperlukan.
|url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
|title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
|accessdate = 2010-03-11
|work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
|format = pdf
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokin]] hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647118
| title = Endogenous cannabinoids and neutrophil chemotaxis
| accessdate = 2010-03-11
| work = Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University, McHugh D, Ross RA.
}}</ref> neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti [[galaktin]]-3, [[fMLP]], [[Interleukin-8|IL-8]], [[selektin]] dan [[sitokalasin B]] menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap sel target, seperti [[bakteri]], [[fungi]], [[protozoa]], [[virus]], [[sel terinfeksi virus]] dan [[sel tumor]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| title = Neutrophils, central cells in acute inflammation
| accessdate = 2010-03-13
| work = Faculty of Medicine, Comenius University, Viera ’Stvrtinová, Ján Jakubovský, Ivan Hulín.
| archive-date = 2010-12-31
| archive-url = https://web.archive.org/web/20101231014453/http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| dead-url = yes
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/1639201
| title = Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine
| accessdate = 2010-03-12
| work = Theodor-Kocher Institute, University of Bern, Baggiolini M, Clark-Lewis I
}}</ref>
 
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokin yaitu [[CXCL10|IP-10]] yang berfungsi untuk merekrut [[sel T]] CD4.<ref>{{en}} {{cite web
=== Sel pembunuh alami ===
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/gca?SEARCHID=1&FULLTEXT=neutrophil+role&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=jleub%3B77%2F4%2F552&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29
[[Sel pembunuh alami]] adalah komponen dari sistem imun turunan. Sel pembunuh alami menyerang sel yang terinfeksi oleh [[mikroba]], namun tidak menyerang mikroba tersebut. Sel pembunuh menyerang dan menghancurkan [[sel tumor]], sel yang terinfeksi virus, dan sebagainya dengan proses yang disebut dengan “missing-self”. Istilah ini muncul karena rendahnya jumlah penanda (''marker'') permukaan sel yang disebut MHC I (''[[major histocompatibility complex]]''), suatu keadaan yang muncul ketika terjadi infeksi. Mereka dinamai sel pembunuh alami karena mereka bergerak tanpa membutuhkan aktivasi.
| title = A novel role for neutrophils as a source of T cell-recruiting chemokines IP-10 and Mig during the DTH response to HSV-1 antigen
| accessdate = 2010-03-11
| work = S. J. Molesworth-Kenyon, J. E. Oakes, and R. N. Lausch
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Namun neutrofil dilengkapi pula dengan [[reseptor ''toll-like'']] seperti TLR2 ({{lang-en|toll-like receptor 2}}) untuk mendeteksi [[peptidoglikan]] milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi [[lipopolisakarida]] pada mikrob yang mempunyai gram negatif, dan reseptor yang dapat mengenali [[pola molekular terkait patogen (PAMP)]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|title = Innate Immunity
|accessdate = 2010-03-12
|work = W. H. Freeman
|format = pdf
|archive-date = 2012-09-11
|archive-url = https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|dead-url = yes
}}</ref>
 
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh [[antibodi]], komponen komplemen, atau keduanya.
== Spesifikasi patogen ==
Bagian-bagian dari sistem imun turunan memiliki spesifikasi yang berbeda untuk berbagai patogen.
 
== Sel NK ==
{|class="wikitable"
[[Sel NK]] mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas I]].<ref>{{en}} {{cite web
! Patogen !! Contoh !! [[Fagositosis]] !! [[Sistem komplemen|komplemen]] !! [[Sel pembunuh alami]]
| url = http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.immunol.19.1.197?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
|-
| title = Activating receptors and co-receptros involved in human killer cell-mediated cytolysis
| [[Virus]] intraseluler dan sitoplasmik ||
}}{{Pranala mati|date=Januari 2023 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
*[[influenza]]
*[[mumps]]
*[[measles]]
*[[rhinovirus]]
|| ya || tidak || ya
|-
| [[Bakteri]] intraseluler ||
*''[[Listeria monocytogenes]]''
*''[[Legionella]]''
*''[[Mycobacterium]]''
*''[[Rickettsia]]''
|| ya (spesifik pada [[neutrofil]], tidak pada rickettsia) || tidak || ya (tidak pada rickettsia)
|-
| [[Bakteri]] ekstraseluler ||
*''[[Staphylococcus]]''
*''[[Streptococcus]]''
*''[[Neisseria]]''
*''[[Salmonella typhi]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[Protozoa]] intraseluler ||
*''[[Plasmodium malariae]]''
*''[[Leishmania|Leishmania donovani]]''
|| tidak || tidak || tidak
|-
| [[Protozoa]] ekstraseluler ||
*''[[Entamoeba histolytica]]''
*''[[Giardia lamblia]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[jamur]] ekstraseluler ||
*''[[Candida (genus)|Candida]]''
*''[[Histoplasma]]''
*''[[Cryptococcus]]''
|| tidak || ya || tidak
|-
|}
 
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel T<sub>H</sub>1 yang direkrut [[neutrofil]] dengan kemokin IL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti [[perforin]], kemokin dan [[enzim]] proteolitik, [[granzim]], termasuk jenis [[serina]] [[protease]].
== Penghindaran imun turunan ==
Sel sistem imun turunan secara efektif mencegah pertumbuhan bebas bakteri di dalam tubuh. Namun, banyak patogen telah mengembangkan mekanisme yang memungkinkan mereka menghindari sistem imun turunan.
 
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam [[sitoplasma]]:<ref>{{en}} {{cite web
Strategi penghindaran terhadap sistem imun turunan meliputi penggandaan intraseluler, seperti yang dilakukan ''[[Salmonella]]'', atau kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh [[sistem komplemen]] dan [[fagosit]], seperti yang dilakukan ''[[Mycobacterium tuberculosis]]''. Spesies ''[[Bacterioides]]'' umumnya bakteri [[komensal]], mereka berdiam di [[usus buntu]] mamalia. Beberapa spesies seperti ''Bacterioides fragilis'' adalah [[Infeksi oportunistik|patogen oportunistik]], menyebabkan infeksi di lapisan [[peritoneum]]. Spesies ini menghindari sistem imun melalui proses penghambatan fagositosis dengan mempengaruhi [[reseptor]] yang digunakan [[fagosit]] untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem imun tidak mengenali mereka sebagai benda asing. ''[[Staphylococus aureus]]'' menahan kemampuan fagosit untuk merespon sinyal kemokin. Organisme lain seperti ''Mycobacterium tuberculosis'', ''[[Streptococcus pyogenes]]'', dan ''[[Bacillus anthracis]]'' memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| title = Cytotoxic T Lymphocytes
| accessdate = 2010-03-14
| work = John W. Kimball Biology pages
| archive-date = 2010-04-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100428024746/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| dead-url = yes
}}</ref>
* Granzim A akan memasuki [[mitokondria]] dan mengiris subunit dari kompleks I menjadi [[NADH dehidrogenase]] untuk memproduksi [[spesi oksigen reaktif]]
* Granzim B akan mengiris prekursor [[kaspase]] untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein [[sitoskeleton]] dan degradasi kromosom.
 
Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada [[lisis]] sel.<ref>{{en}} {{cite web
[[Bakteri]] dan [[jamur]] mungkin juga membentuk [[lapisan bio]] kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan [[protein]] dari [[sistem imun]]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil, termasuk infeksi kronis ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' dan ''[[Burkholderia cenocepacia]]'', ciri utama dari [[cystic fibrosis]].
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
| title = NATURAL KILLER (NK) CELLS
| accessdate = 2010-03-14
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727063451/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
| dead-url = yes
}}</ref> Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.
 
== Sel dendritik ==
== Bentuk lain dari sistem imun turunan ==
[[Berkas:Dendritic cell.svg|ka|200px]]
=== Perlindungan di prokariota ===
[[Sel dendritik]] telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
[[Bakteri]] memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi mereka dari patogen seperti [[bateriofag]]. Pada sistem ini, bakteri memproduksi [[enzim]] yang disebut [[endonuklease restriksi]], yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari [[DNA]] viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di [[prokariota]].
 
Populasi sel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokin]] [[Faktor stimulasi koloni makrofag granulosit|GM-CSF]] dan LPS.<ref>{{en}} {{cite web
=== Perlindungan di invertebrata ===
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
[[Invertebrata]] tidak memiliki [[limfosit]] atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. [[Reseptor pengenal pola]] (''pattern recognition receptor'') adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. Sistem komplemen adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis [[serangga]], [[kepiting]], dan [[cacing]] memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem [[prophenoloksidase]].
| title = Dendritic cell distribution
| accessdate = 2010-03-13
| work = Queen's Medical Center, University of Nottingham, S. SATTHAPORN and O. EREMIN
| archive-date = 2009-10-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20091028235420/http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
| dead-url = yes
}}</ref>
 
Di dalam jaringan, sel dendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
[[Peptida antimikrobial]] adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem [[imunitas]] invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi [[peptida antimikrobial]] yang dikenal dengan nama [[defensin]] dan [[cecropin]].
* [[makropinositosis]] dengan reseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
* [[endositosis]] dengan [[reseptor manosa|reseptor mannosa]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Antigen yang terbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
 
Sel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
=== Perlindungan di tanaman ===
Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi [[tanaman]]. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan [[penyakit tanaman]]. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon [[metabolisme|metabolik]] kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan [[herbivora]] lainnya.
 
Kombinasi antara LPS yang terikat pada reseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi [[sel penyaji antigen (APC)]]. Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]] akan menurun.
Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon [[sel T]], ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi.
 
Sel dendritik kemudian terstimulasi oleh kemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh [[nodus limfa]] dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan reseptor pengenal pola untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi [[respon hipersensitif]] terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan [[pirotopsis]] pada hewan.
 
== Referensi ==
{{reflist}}
 
* Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). ''Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition''. New York and London: Garland Science.
{{Imunitas}}
* Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport, and Mark Shlomchik (2001). ''Immunobiology; Fifth Edition''. New York and London: Garland Science.
* Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
* Janeway CA, Jr. et al. (2005). ''Immunobiology. (6th ed.)''. Garland Science.
* Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
 
== Pranala luar ==
* [http://crohn.ie/archive/primer/imunevad.htm Penghindaran sistem imun oleh bakteri] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20090615072735/http://crohn.ie/archive/PRIMER/imunevad.htm |date=2009-06-15 }}
* [http://www.accessexcellence.org/AE/AEC/CC/restriction.html Enzim restriksi]
* [http://www.stanford.edu/class/mi104/ Imunitas turunan]
* [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf Imunitas dan invertebrata]
* {{en}} [http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf Innate immunity] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf |date=2012-09-11 }}, W.H Freeman
 
]
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
{{Authority control}}
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Sistem]]
 
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Biologi]]
 
[[ca:Sistema immunitari innat]]
[[en:Innate immune system]]
[[es:Sistema inmunitario innato]]
[[fi:Luonnollinen immuniteetti]]
[[fr:Immunité non spécifique]]
[[ko:내재 면역]]
[[pl:Odpowiedź odpornościowa nieswoista]]
[[pt:Sistema imune inato]]
[[ru:Врождённый иммунитет]]
[[sv:Ospecifikt immunförsvar]]
[[tr:Doğuştan gelen bağışıklık sistemi]]
[[vi:Miễn dịch tự nhiên]]
[[zh:先天免疫系統]]