Wikipedia

Sistem imun bawaan: Perbedaan antara revisi

Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnya
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
ESCa (bicara | kontrib)
7.481 suntingan
InternetArchiveBot (bicara | kontrib)
Bot
658.287 suntingan
Rescuing 0 sources and tagging 1 as dead.) #IABot (v2.0.9.2
 
(82 revisi perantara oleh 20 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1:
[[Berkas:Neutrophil with anthrax copy.jpg|thumbjmpl|rightka|300px|[[Neutrofil]] (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga). Proses [[fagositosis]] ini dilihat dengan [[mikroskop elektron]].]]
'''Sistem kekebalanimun turunanbawaan''' ({{lang-en|innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity}})<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Humoral+immune+system
| title = Humoral Immunity
| accessdate = 2010-03-07
| work = Farlex free dictionary
}}</ref> adalah mekanisme suatu [[organisme]] mempertahankan diri dari [[infeksi]] oleh organisme lain, yang dapat segera dipicu beberapa saat setelah terpapar hampir semua jenis [[patogen]]. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama dan melengkapi manusia sejak saat dilahirkan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = Adaptive immune system
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727005056/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| dead-url = yes
}}</ref>
 
Sel-sel yang berkiprahterlibat dalam sistem kekebalanimun turunanbawaan, mengenali dan merespon [[patogen]] dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem kekebalansistem imun turunanbawaan menyediakan pertahanan menengah melawan [[infeksi]], dan dapat ditemukan pada semua [[tumbuhan]] dan [[hewan]].<ref>Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.</ref>
 
Dari banyakBerbagai [[mikroorganisme]] penyebab [[infeksi]] yang melakukan penetrasi ke dalam [[tubuh]] dari berbagai arah dengan berbagai mekanisme, banyakdan diantaranya merupakan penyebab [[patologi]] danmereka disebutdikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau [[patogen]]. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}} {{cite book
|title = Immunobiology, Subchapter:The front line of host defense
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|isbn =
|edition =
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
|accessdate = 2010-03-09
}}</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
 
Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal misalnya pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan mukosa saluran pernapasan memberikan jalan masuk bagi mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa saluran pencernaan memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada makanan maupun minuman. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.<ref>{{en}} {{cite book
Serangan dari patogen ini perlu segera direspon oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}}{{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Subchapter: The front line of host defense</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
 
Bidang tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal, suatu permukaan dengan [[mukosa]] [[saluran pernafasan]] memberikan jalan masuk bagi ''airborne'' mikroorganisme, dan mukosa [[saluran pencernaan]] memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada [[makanan]] maupun [[minuman]]. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa reproduksi.<ref>{{en}}{{cite book
| title = Immunobiology
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-1</ref>
 
Lapisan epitelial (= epitelia) merupakanadalah lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar yang dipenuhi patogen. Sel epitelial membentuk jajaransusunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi rintangan[[pembatas epitelial]] dengan mengikatkan diri pada [[molekul]] yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
 
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh ({{lang-en|focus of infection}}) sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.<ref>{{en}} {{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-2 juncto section 2-1</ref>
 
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
==Pertahanan pertama==
[[Berkas:Skinlayers.png|left|100px]]
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosis]] karena [[sekresi]] semacam [[lendir]] yang disebut [[mukus]], yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[mukin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding [[usus]].
 
== Pembatas epitelia ==
Permukaan epitelia bukan hanya sekedar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga [[sekresi|memproduksi]] substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal guna menghambat perkembangan [[mikroba]]. Sebagai contoh:
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosa]] dengan mensekresikan lendir atau [[mukus]] yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
 
Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan [[mikrob]]. Sebagai contoh:
* sekresi [[enzim]] [[lisozim]] ke dalam [[air mata]] dan [[air liur]].
* sekresi [[kriptidin]] dan [[alfa-defensin]] oleh [[sel Paneth]] yang bermukim di dasar [[usus halus]] pada area [[sel punca]].
* derajat pH yang bersifat asam merupakan rintangan kimiawi melawan infeksi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan bagian atas
* sekresi [[kriptidinpeptida]] dankationik seperti [[beta-defensin]]-a olehyang dapat merusak [[membran sel Paneth]] yangbakteri, bermukimterdapat dipada dasarepitelia [[usus haluskulit]] padadan areasaluran [[sel punca]]pernapasan.
* sekresi [[protein antimikrobial]] yang membasahi epitelia [[paru-paru]] untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofag]] dengan [[fagositosis]].
* sekresi [[peptida]] kationik seperti [[defensin]]-b yang dapat merusak [[membran sel]] bakteri, terdapat pada epitelia [[kulit]] dan saluran pernafasan.
* sekresi [[protein]] antimikrobial yang membasahi epitelia [[paru-paru]] dalam upaya untuk membalut patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofaga]] dengan [[fagositosis]]. Balutan protein guna keperluan fagositosis, disebut [[opsonisasi]].
 
==Pertahanan kedua==
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein [[kolikin]] oleh ''Escherichia coli''. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan [[antibiotik]], setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
 
== Makrofag ==
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|thumb|right|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]].]]
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[makrofag]] yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:
* [[reseptor manosa|reseptor mannosa]]
* [[''reseptor scavenger'']] yang mengikat ligan bermuatan
* reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
* reseptor komplemen
 
Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
==Pertahanan ketiga==
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|jmpl|ka|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Reseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofag akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}} {{cite book
[[Berkas:Macrophage ARF.png|left|100px]]
|title = Molecular Biology of the Cell
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[monosit]] [[makrofaga]] yang bermukim disekitarnya, melalui instrumen pencerap pada permukaan sel makrofaga, antara lain:
|author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
* [[pencerap manos]]
|isbn =
* pencerap bangkai yang mengikat [[ligan]] bermuatan
|edition =
* pencerap CD14 yang dapat mengikat [[molekul]] [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
|year = 2002
* pencerap komplemen
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|accessdate = 2010-03-12
}} Specialized Phagocytic Cells Can Ingest Large Particles.</ref>]]
 
Pada saat itu, makrofag akan melepaskan [[sitokin]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
Pencerap yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan [[protein]] ({{lang-en|ligation}}) dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
* [[prostaglandin]], [[leukotrien]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokin]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.
 
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|jmpl|ka|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]]. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Sel yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
Pada saat itu, makrofaga akan melepaskan [[sitokina]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
* [[prostaglandin]], [[leukotriena]], PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}})
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokina]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi:
** [[sel biang]] yang mengandung [[histamin]] dan juga TNF-α seperti makrofaga
** makrofaga yang lain.
 
Sekresi sitokin lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
Proses pertama yang dipicu adalah [[ekstravasasi]] yang diperlukan untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Yang tiba pertama kali adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofaga baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[pirogen endogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]].<ref>Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.</ref> Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}} {{cite web
 
Sekresi hormon lain TNF-α ({{lang-en|tumor necrosis factor}}), IL-1, dan IL-6 memberikan sinyal sistemik kepada:
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[endogen]] dan [[pirogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]]. Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A148&rendertype=figure&id=A217
| title = Immunobiology, Figure 2.38:Spectrum of biological activities
| accessdate = 2010-03-011
| work = Garland Science, Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
}}</ref>
* [[hati]], untuk menginduksi sekresi protein fasafase akut seperti [[CRP]] dan ''mannan-binding lectin''. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses [[opsonisasi]] komplemen.
* [[endotelium]] [[sumsum tulang]], untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
* [[sel dendrintikdendritik]]. [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] merupakanadalah stimulasi bagi [[sel dendritik|DC]] untuk bermigrasi ke [[nodus limpalimfa]] dan memicu [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]]
 
Dan efek lokal yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
* TGF-α: Merekrut [[mastosit|sel mast]]
* [[Interleukin-8|IL-8]]: Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* MCP-1: Merekrut [[monosit]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441883
| title = Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview
| accessdate = 2010-03-11
| work = Department of Neuroscience, Temple University School of Medicine, Deshmane SL, Kremlev S, Amini S, Sawaya BE.
}}</ref>
* [[Interleukin-12|IL-12]]: Merekrut [[sel NK]] dan [[neutrofil]]
** Sel NK dan neutrofil akan mensintesis PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}}) dengan stimulasi IL-12.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/3/1493
| title = Platelet-Activating Factor Synthesized by IL-12-Stimulated Polymorphonuclear Neutrophils and NK Cells Mediates Chemotaxis
| accessdate = 2010-03-14
| work = Oncologia Umana Università di Torino; and Cattedra di Nefrologia, Università di Parma, Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche II Facoltà di Medicina, Università di Pavia, Benedetta Bussolati, Filippo Mariano, Alessandro Cignetti, et al.
}}</ref>
** IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
* IL-6 : Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi [[antibodi]]
* TNF-α: Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
* IL-8 : Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* IL-12 : Aktivasi [[sel NK]] dan menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* TNF-α : Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
 
== Neutrofil ==
==Pertahanan keempat==
Neutrofil berpartisipasi di dalam sistem kekebalan turunan pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
| title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
|accessdate = 2010-03-11
|work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
|format = pdf
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokin]] hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647118
| title = Endogenous cannabinoids and neutrophil chemotaxis
| accessdate = 2010-03-11
| work = GlycobiologyDepartment Laboratory,of ResearchPsychological Centreand forBrain Infectious DiseasesSciences, LavalIndiana University Medical Centre, FacultyMcHugh of MedicineD, LavalRoss UniversityRA.
}}</ref> neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti [[galaktin]]-3, [[fMLP]], [[Interleukin-8|IL-8]], [[selektin]] dan [[sitokalasin B]] menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap sel target, seperti [[bakteri]], [[fungi]], [[protozoa]], [[virus]], [[sel terinfeksi virus]] dan [[sel tumor]],<ref>{{en}} {{cite web
| format = pdf
| url = http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
}}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokina]] hasil sekresi makrofaga dalam proses fagositosis.
| title = Neutrophils, central cells in acute inflammation
| accessdate = 2010-03-13
| work = Faculty of Medicine, Comenius University, Viera ’Stvrtinová, Ján Jakubovský, Ivan Hulín.
| archive-date = 2010-12-31
| archive-url = https://web.archive.org/web/20101231014453/http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| dead-url = yes
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/1639201
| title = Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine
| accessdate = 2010-03-12
| work = Theodor-Kocher Institute, University of Bern, Baggiolini M, Clark-Lewis I
}}</ref>
 
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokin yaitu [[CXCL10|IP-10]] yang berfungsi untuk merekrut [[sel T]] CD4.<ref>{{en}} {{cite web
== Fungsi ==
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/gca?SEARCHID=1&FULLTEXT=neutrophil+role&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=jleub%3B77%2F4%2F552&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29
Sistem imun turunan dipercaya berperan dalam strategi kekebalan yang lebih tua dan [[evolusi]]oner. Sistem imun turunan adalah sistem kekebalan utama yang ditemukan pada [[tanaman]], [[jamur]], [[serangga]], dan [[organisme multiseluler]] pimitif. Hal ini adalah [[#Bentuk lain dari sistem imun turunan|bentuk lain dari sistem kekebalan turunan]].
| title = A novel role for neutrophils as a source of T cell-recruiting chemokines IP-10 and Mig during the DTH response to HSV-1 antigen
| accessdate = 2010-03-11
| work = S. J. Molesworth-Kenyon, J. E. Oakes, and R. N. Lausch
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Namun neutrofil dilengkapi pula dengan [[reseptor ''toll-like'']] seperti TLR2 ({{lang-en|toll-like receptor 2}}) untuk mendeteksi [[peptidoglikan]] milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi [[lipopolisakarida]] pada mikrob yang mempunyai gram negatif, dan reseptor yang dapat mengenali [[pola molekular terkait patogen (PAMP)]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|title = Innate Immunity
|accessdate = 2010-03-12
|work = W. H. Freeman
|format = pdf
|archive-date = 2012-09-11
|archive-url = https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|dead-url = yes
}}</ref>
 
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh [[antibodi]], komponen komplemen, atau keduanya.
Fungsi utama dari sistem imun turunan [[vertebrata]] yaitu:
* Mengambil sel imun ke wiayah infeksi dan [[inflamasi]], melalui produksi faktor [[kimia]], termasuk mediator kimia terspesialisasi yang disebut [[sitokin]].
* Aktivasi [[lembah komplemen]] untuk mengidentifikasi [[bakteri]], mengaktivasi sel dan melakukan pembersihan [[sel mati]] atau sisa-sisa [[antibodi]].
* Identifikasi dan memindahkan substansi asing yang terdapat pada [[Organ (anatomi)|organ]], [[jaringan]], [[darah]] dan [[limpa]], oleh [[sel darah putih]] yang terspesialisasi.
* Aktivasi [[sistem imun tiruan]] melalui proses yang disebut [[presentasi antigen]].
 
== InflamasiSel NK ==
[[Sel NK]] mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas I]].<ref>{{en}} {{cite web
[[Radang]] atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem imun terhadap infeksi dan [[iritasi]]. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia yang dilepaskan oleh sel yang terluka dan mendirikan pelindung fisik melawan penyebaran infeksi dan menginisiasi penyembuhan terhadap berbagai jaringan yang terluka melalui pembersihan patogen.
| url = http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.immunol.19.1.197?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
| title = Activating receptors and co-receptros involved in human killer cell-mediated cytolysis
}}{{Pranala mati|date=Januari 2023 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
 
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel T<sub>H</sub>1 yang direkrut [[neutrofil]] dengan kemokin IL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti [[perforin]], kemokin dan [[enzim]] proteolitik, [[granzim]], termasuk jenis [[serina]] [[protease]].
Faktor kimia yang diproduksi selama inflamasi ([[histamin]], [[bradikinin]], [[serotonin]], [[leukotrien]], dan [[prostaglandin]]) membuat [[reseptor]] rasa sakit peka, menyebabkan vasodilasi pembuluh darah, menarik [[fagosit]] terutama [[neutrofil]]. Neutrofil lalu memicu bagian lain dari sistem imun dengan melepaskan faktor yang memanggil [[leukosit]] dan [[limfosit]].
 
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam [[sitoplasma]]:<ref>{{en}} {{cite web
Respon inflamasi terkarakterisasi oleh berbagai gejala: Bekas kemerahan, panas, membengkak, sakit, dan kemungkinan disfungsi organ atau jaringan.
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| title = Cytotoxic T Lymphocytes
| accessdate = 2010-03-14
| work = John W. Kimball Biology pages
| archive-date = 2010-04-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100428024746/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| dead-url = yes
}}</ref>
* Granzim A akan memasuki [[mitokondria]] dan mengiris subunit dari kompleks I menjadi [[NADH dehidrogenase]] untuk memproduksi [[spesi oksigen reaktif]]
* Granzim B akan mengiris prekursor [[kaspase]] untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein [[sitoskeleton]] dan degradasi kromosom.
 
Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada [[lisis]] sel.<ref>{{en}} {{cite web
== Sistem komplemen ==
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
[[Sistem komplemen]] adalah [[lembah arus biokimia]] dari sistem imun yang membantu, atau melengkapi kemampuan antibodi untuk membersihkan patogen atau menandai mereka untuk proses penghancuran oleh sel lain. Saluran ini disusun oleh berbagai [[protein plasma]], disintesis di [[hati]], umumnya oleh [[hepatosit]]. Protein bekerja bersama-sama untuk:
| title = NATURAL KILLER (NK) CELLS
* Memicu pengambilan sel yang mengalami inflamasi
| accessdate = 2010-03-14
* Menandai patogen untuk penghancuran oleh sel lainnya, dengan [[opsonisasi]], atau pembungkusan permukaan patogen
| work = Gary E. Kaiser
* Mengganggu membran plasma sel yang dihinggapi, menghasilkan [[sitolisis]] dan menyebabkan kematian patogen
| archive-date = 2010-07-27
* Melepaskan antigen yang telah dinetralisasi dari sisa-sisa antibodi
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727063451/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
Unsur saluran komplemen dapat ditemukan di berbagai spesies yang lebih tua dari [[mamalia]] seperti [[tumbuhan]], [[burung]], [[ikan]], dan beberapa spesies [[invertebrata]].
| dead-url = yes
}}</ref> Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.
 
== SpesifikasiSel patogendendritik ==
[[Berkas:Dendritic cell.svg|ka|200px]]
Bagian-bagian dari sistem imun turunan memiliki spesifikasi yang berbeda untuk berbagai patogen.
[[Sel dendritik]] telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
 
Populasi sel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokin]] [[Faktor stimulasi koloni makrofag granulosit|GM-CSF]] dan LPS.<ref>{{en}} {{cite web
{|class="wikitable"
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
! Patogen !! Contoh !! [[Fagositosis]] !! [[Sistem komplemen|komplemen]] !! [[Sel pembunuh alami]]
| title = Dendritic cell distribution
|-
| accessdate = 2010-03-13
| [[Virus]] intraseluler dan sitoplasmik ||
| work = Queen's Medical Center, University of Nottingham, S. SATTHAPORN and O. EREMIN
*[[influenza]]
| archive-date = 2009-10-28
*[[mumps]]
| archive-url = https://web.archive.org/web/20091028235420/http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
*[[measles]]
| dead-url = yes
*[[rhinovirus]]
}}</ref>
|| ya || tidak || ya
|-
| [[Bakteri]] intraseluler ||
*''[[Listeria monocytogenes]]''
*''[[Legionella]]''
*''[[Mycobacterium]]''
*''[[Rickettsia]]''
|| ya (spesifik pada [[neutrofil]], tidak pada rickettsia) || tidak || ya (tidak pada rickettsia)
|-
| [[Bakteri]] ekstraseluler ||
*''[[Staphylococcus]]''
*''[[Streptococcus]]''
*''[[Neisseria]]''
*''[[Salmonella typhi]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[Protozoa]] intraseluler ||
*''[[Plasmodium malariae]]''
*''[[Leishmania|Leishmania donovani]]''
|| tidak || tidak || tidak
|-
| [[Protozoa]] ekstraseluler ||
*''[[Entamoeba histolytica]]''
*''[[Giardia lamblia]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[jamur]] ekstraseluler ||
*''[[Candida (genus)|Candida]]''
*''[[Histoplasma]]''
*''[[Cryptococcus]]''
|| tidak || ya || tidak
|-
|}
 
Di dalam jaringan, sel dendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
* [[makropinositosis]] dengan reseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
== Penghindaran imun turunan ==
* [[endositosis]] dengan [[reseptor manosa|reseptor mannosa]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Antigen yang terbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
Sel sistem imun turunan secara efektif mencegah pertumbuhan bebas bakteri di dalam tubuh. Namun, banyak patogen telah mengembangkan mekanisme yang memungkinkan mereka menghindari sistem imun turunan.
 
Sel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
Strategi penghindaran terhadap sistem imun turunan meliputi penggandaan intraseluler, seperti yang dilakukan ''[[Salmonella]]'', atau kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh [[sistem komplemen]] dan [[fagosit]], seperti yang dilakukan ''[[Mycobacterium tuberculosis]]''. Spesies ''[[Bacterioides]]'' umumnya bakteri [[komensal]], mereka berdiam di [[usus buntu]] mamalia. Beberapa spesies seperti ''Bacterioides fragilis'' adalah [[Infeksi oportunistik|patogen oportunistik]], menyebabkan infeksi di lapisan [[peritoneum]]. Spesies ini menghindari sistem imun melalui proses penghambatan fagositosis dengan mempengaruhi [[reseptor]] yang digunakan [[fagosit]] untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem imun tidak mengenali mereka sebagai benda asing. ''[[Staphylococus aureus]]'' menahan kemampuan fagosit untuk merespon sinyal kemokina. Organisme lain seperti ''Mycobacterium tuberculosis'', ''[[Streptococcus pyogenes]]'', dan ''[[Bacillus anthracis]]'' memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.
 
Kombinasi antara LPS yang terikat pada reseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi [[sel penyaji antigen (APC)]]. Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]] akan menurun.
[[Bakteri]] dan [[jamur]] mungkin juga membentuk [[lapisan bio]] kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan [[protein]] dari [[sistem imun]]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil, termasuk infeksi kronis ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' dan ''[[Burkholderia cenocepacia]]'', ciri utama dari [[cystic fibrosis]].
 
Sel dendritik kemudian terstimulasi oleh kemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh [[nodus limfa]] dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
== Bentuk lain dari sistem imun turunan ==
=== Perlindungan di prokariota ===
[[Bakteri]] memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi mereka dari patogen seperti [[bateriofag]]. Pada sistem ini, bakteri memproduksi [[enzim]] yang disebut [[endonuklease restriksi]], yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari [[DNA]] viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di [[prokariota]].
 
=== Perlindungan di invertebrata ===
[[Invertebrata]] tidak memiliki [[limfosit]] atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. [[Reseptor pengenal pola]] (''pattern recognition receptor'') adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. Sistem komplemen adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis [[serangga]], [[kepiting]], dan [[cacing]] memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem [[prophenoloksidase]].
 
[[Peptida antimikrobial]] adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem [[imunitas]] invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi [[peptida antimikrobial]] yang dikenal dengan nama [[defensin]] dan [[cecropin]].
 
=== Perlindungan di tanaman ===
Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi [[tanaman]]. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan [[penyakit tanaman]]. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon [[metabolisme|metabolik]] kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan [[herbivora]] lainnya.
 
Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon [[sel T]], ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi.
 
Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan reseptor pengenal pola untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi [[respon hipersensitif]] terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan [[pirotopsis]] pada hewan.
 
== Referensi ==
{{reflist}}
 
* Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). ''Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition''. New York and London: Garland Science.
{{Imunitas}}
* Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
* Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
 
== Pranala luar ==
* [http://crohn.ie/archive/primer/imunevad.htm Penghindaran sistem imun oleh bakteri] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20090615072735/http://crohn.ie/archive/PRIMER/imunevad.htm |date=2009-06-15 }}
* [http://www.accessexcellence.org/AE/AEC/CC/restriction.html Enzim restriksi]
* [http://www.stanford.edu/class/mi104/ Imunitas turunan]
* [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf Imunitas dan invertebrata]
* {{en}} [http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf Innate immunity] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf |date=2012-09-11 }}, W.H Freeman
 
]
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
{{Authority control}}
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Sistem]]
 
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Biologi]]
 
[[ca:Sistema immunitari innat]]
[[en:Innate immune system]]
[[es:Sistema inmunitario innato]]
[[fi:Luonnollinen immuniteetti]]
[[fr:Immunité non spécifique]]
[[ko:내재 면역]]
[[pl:Odpowiedź odpornościowa nieswoista]]
[[pt:Sistema imune inato]]
[[ru:Врождённый иммунитет]]
[[sv:Ospecifikt immunförsvar]]
[[tr:Doğuştan gelen bağışıklık sistemi]]
[[vi:Miễn dịch tự nhiên]]
[[zh:先天免疫系統]]
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/wiki/Sistem_imun_bawaan"