|
[[Berkas:Neutrophil with anthrax copy.jpg|thumbjmpl|rightka|300px|[[Neutrofil]] (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga). Proses [[fagositosis]] ini dilihat dengan [[mikroskop elektron]].]]
'''Sistem kekebalanimun turunanbawaan''' ({{lang-en|innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity}})<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Humoral+immune+system
| title = Humoral Immunity
| accessdate = 2010-03-07
| work = Farlex free dictionary
}}</ref> adalah mekanisme suatu [[organisme]] mempertahankan diri dari [[infeksi]] oleh organisme lain, yang dapat segera dipicu beberapa saat setelah terpapar hampir semua jenis [[patogen]]. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama dan melengkapi manusia sejak saat dilahirkan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = Adaptive immune system
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727005056/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| dead-url = yes
}}</ref>
Sel-sel yang berkiprahterlibat dalam sistem kekebalanimun turunanbawaan, mengenali dan merespon [[patogen]] dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem kekebalansistem imun turunanbawaan menyediakan pertahanan menengah melawan [[infeksi]], dan dapat ditemukan pada semua [[tumbuhan]] dan [[hewan]].<ref>Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.</ref>
Dari banyakBerbagai [[mikroorganisme]] penyebab [[infeksi]] yang melakukan penetrasi ke dalam [[tubuh]] dari berbagai arah dengan berbagai mekanisme, banyakdan diantaranya merupakan penyebab [[patologi]] danmereka disebutdikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau [[patogen]]. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}} {{cite book
|title = Immunobiology, Subchapter:The front line of host defense
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|isbn =
|edition =
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
|accessdate = 2010-03-09
}}</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal misalnya pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan mukosa saluran pernapasan memberikan jalan masuk bagi mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa saluran pencernaan memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada makanan maupun minuman. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.<ref>{{en}} {{cite book
Serangan dari patogen ini perlu segera direspon oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}}{{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Subchapter: The front line of host defense</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
Bidang tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal, suatu permukaan dengan [[mukosa]] [[saluran pernafasan]] memberikan jalan masuk bagi ''airborne'' mikroorganisme, dan mukosa [[saluran pencernaan]] memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada [[makanan]] maupun [[minuman]]. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa reproduksi.<ref>{{en}}{{cite book
| title = Immunobiology
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-1</ref>
Lapisan epitelial (= epitelia) merupakanadalah lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar yang dipenuhi patogen. Sel epitelial membentuk jajaransusunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi rintangan[[pembatas epitelial]] dengan mengikatkan diri pada [[molekul]] yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh ({{lang-en|focus of infection}}) sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.<ref>{{en}} {{cite book
| title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| isbn =
| edition =
| year = 2001
| page =
| publisher = Garland Science
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A161
| accessdate = 2010-03-09
}} Section 2-2 juncto section 2-1</ref>
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
==Pertahanan pertama==
[[Berkas:Skinlayers.png|left|100px]]
== Pembatas epitelia ==
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosis]] karena [[sekresi]] semacam [[lendir]] yang disebut [[mukus]], yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[mukin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding [[usus]].
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosa]] dengan mensekresikan lendir atau [[mukus]] yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
Permukaan epitelia bukan hanya sekedarsekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga [[sekresi|memproduksi]]menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan [[mikrobamikrob]]. Sebagai contoh:
* sekresi [[enzim]] [[lisozim]] ke dalam [[air mata]] dan [[air liur]].
* sekresi [[kriptidin]] dan [[alfa-defensin]] oleh [[sel Paneth]] yang bermukim di dasar [[usus halus]] pada area [[sel punca]].
* derajat pH yang bersifat asam merupakan rintangan kimiawi melawan infeksi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan bagian atas
* sekresi [[kriptidinpeptida]] dankationik seperti [[beta-defensin]]-a olehyang dapat merusak [[membran sel Paneth]] yangbakteri, bermukimterdapat dipada dasarepitelia [[usus haluskulit]] padadan areasaluran [[sel punca]]pernapasan.
* sekresi [[protein antimikrobial]] yang membasahi epitelia [[paru-paru]] untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofag]] dengan [[fagositosis]].
* sekresi [[peptida]] kationik seperti [[defensin]]-b yang dapat merusak [[membran sel]] bakteri, terdapat pada epitelia [[kulit]] dan saluran pernafasan.
* sekresi [[protein]] antimikrobial yang membasahi epitelia [[paru-paru]] dalam upaya untuk membalut patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofaga]] dengan [[fagositosis]]. Balutan protein guna keperluan fagositosis, disebut [[opsonisasi]].
==Pertahanan kedua==
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein [[kolikin]] oleh ''Escherichia coli''. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan [[antibiotik]], setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
== Makrofag ==
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|thumb|right|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofaga juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Pencerap inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofaga akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}}{{cite book
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[makrofag]] yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:
| title = Molecular Biology of the Cell
* [[reseptor manosa|reseptor mannosa]]
| author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
* [[''reseptor scavenger'']] yang mengikat ligan bermuatan
| isbn =
* reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
| edition =
* reseptor komplemen
| year = 2002
| page =
Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
| publisher = Garland Science
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|jmpl|ka|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Reseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofag akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}} {{cite book
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|title = Molecular Biology of the Cell
| accessdate = 2010-03-12
|author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
|isbn =
|edition =
|year = 2002
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=mboc4&part=A2302#A2385
|accessdate = 2010-03-12
}} Specialized Phagocytic Cells Can Ingest Large Particles.</ref>]]
Pada saat itu, makrofag akan melepaskan [[sitokin]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
==Pertahanan ketiga==
* [[prostaglandin]], [[leukotrien]]
[[Berkas:Macrophage ARF.png|left|100px]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokin]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[monosit]] [[makrofaga]] yang bermukim disekitarnya, melalui instrumen pencerap pada permukaan sel makrofaga, antara lain:
* [[pencerap manos]]
* pencerap bangkai yang mengikat [[ligan]] bermuatan
* pencerap CD14 yang dapat mengikat [[molekul]] [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
* pencerap komplemen
Pencerap yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan [[protein]] ({{lang-en|ligation}}) dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
Pada saat itu, makrofaga akan melepaskan [[sitokina]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
* [[prostaglandin]], [[leukotriena]], PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}})
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokina]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi:
** [[sel biang]] yang mengandung [[histamin]] dan juga TNF-α seperti makrofaga
** makrofaga yang lain.
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|thumbjmpl|rightka|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]] usai. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofagamakrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. YangSel yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofagamakrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
Sekresi hormonsitokin lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], ({{lang[[Interleukin-en1|tumor necrosis factor}}), IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[pirogen endogen]] dan [[pirogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]].<ref>Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.</ref> Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A148&rendertype=figure&id=A217
| title = Immunobiology, Figure 2.38:Spectrum of biological activities
| accessdate = 2010-03-011
| work = Garland Science, Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
}}</ref>
* [[hati]], untuk menginduksi sekresi protein fasafase akut seperti [[CRP]] dan ''mannan-binding lectin''. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses [[opsonisasi]] komplemen.
* [[endotelium]] [[sumsum tulang]], untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
* [[sel dendrintikdendritik]]. [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] merupakanadalah stimulasi bagi [[sel dendritik|DC]] untuk bermigrasi ke [[nodus limpalimfa]] dan memicu [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]]
Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
* MCPTGF-1 α: Merekrut [[monositmastosit|sel mast]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}}{{cite web
* [[Interleukin-8|IL-8]]: Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* MCP-1: Merekrut [[monosit]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19441883
| title = Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview
| work = Department of Neuroscience, Temple University School of Medicine, Deshmane SL, Kremlev S, Amini S, Sawaya BE.
}}</ref>
* [[Interleukin-12|IL-12]]: Merekrut [[sel NK]] dan [[neutrofil]]
** Sel NK dan neutrofil akan mensintesis PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}}) dengan stimulasi IL-12.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/3/1493
| title = Platelet-Activating Factor Synthesized by IL-12-Stimulated Polymorphonuclear Neutrophils and NK Cells Mediates Chemotaxis
| accessdate = 2010-03-14
| work = Oncologia Umana Università di Torino; and Cattedra di Nefrologia, Università di Parma, Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche II Facoltà di Medicina, Università di Pavia, Benedetta Bussolati, Filippo Mariano, Alessandro Cignetti, et al.
}}</ref>
** IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
* IL-6 : Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi [[antibodi]]
* TNF-α: Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
* [[Interleukin-8|IL-8]] : Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* IL-12 : Aktivasi [[sel NK]] dan menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T<sub>H</sub>1
* TNF-α : Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
== Neutrofil ==
==Pertahanan keempat==
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}} {{cite web
[[Berkas:Neutrophil_with_anthrax_copy.jpg|left|100px]]
|url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}}{{cite web
|title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
|accessdate = 2010-03-11
| title = Galectin-3 interacts with naı¨ve and primed neutrophils, inducing innate immune responses
|work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
| accessdate = 2010-03-11
|format = pdf
| work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokin]] hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}} {{cite web
| format = pdf
}}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokina]] hasil sekresi makrofaga dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647118
| title = Endogenous cannabinoids and neutrophil chemotaxis
| accessdate = 2010-03-11
| work = Department of Psychological and Brain Sciences, Indiana University, McHugh D, Ross RA.
}}</ref> neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti [[galaktin]]-3, [[fMLP]], [[Interleukin-8|IL-8]], [[selektin]] dan [[sitokalasin B]] menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap patogensel dan melepaskan faktor mikrobisidaltarget, termasukseperti [[ROIbakteri]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensinfungi]], IL-8 dan [[enzimprotozoa]], [[proteasevirus]] dengan proses, [[degranulasisel terinfeksi virus]]. IL-8dan merupakan[[sel sitokina yang biasa tersekresi pada saat infeksitumor]], radang, ischemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| title = Neutrophils, central cells in acute inflammation
| accessdate = 2010-03-13
| work = Faculty of Medicine, Comenius University, Viera ’Stvrtinová, Ján Jakubovský, Ivan Hulín.
| archive-date = 2010-12-31
| archive-url = https://web.archive.org/web/20101231014453/http://nic.sav.sk/logos/books/scientific/node15.html
| dead-url = yes
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/1639201
| title = Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine
}}</ref>
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofagamakrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokina,kemokin yaitu [[CXCL10|IP-10]] yang berfungsi untuk merekrut [[sel T]] CD4.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/gca?SEARCHID=1&FULLTEXT=neutrophil+role&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=jleub%3B77%2F4%2F552&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29
| title = A novel role for neutrophils as a source of T cell-recruiting chemokines IP-10 and Mig during the DTH response to HSV-1 antigen
| accessdate = 2010-03-11
| work = S. J. Molesworth-Kenyon, J. E. Oakes, and R. N. Lausch
}}{{Pranala mati|date=Mei 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Namun neutrofil dilengkapi pula dengan pencerap[[reseptor ''toll-like'']] seperti TLR2 ({{lang-en|toll-like receptor 2}}) untuk mendeteksi [[peptidoglikan]] milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi [[lipopolisakarida]] pada mikrobamikrob yang mempunyai gram negatif, dan pencerapreseptor yang dapat mengenali [[pola molekular terkait patogen (PAMP)]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
| title = Innate Immunity
| accessdate = 2010-03-12
| work = W. H. Freeman
| format = pdf
|archive-date = 2012-09-11
|archive-url = https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
|dead-url = yes
}}</ref>
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrobamikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh [[antibodi]], komponen komplemen, atau keduanya.
==Pertahanan kelimaSel NK ==
[[Sel NK]] mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas I]].<ref>{{en}} {{cite web
[[Berkas:Dendritic cell.png|left|100px]]
| url = http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.immunol.19.1.197?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
Sel dendritik (DC) telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
| title = Activating receptors and co-receptros involved in human killer cell-mediated cytolysis
}}{{Pranala mati|date=Januari 2023 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel T<sub>H</sub>1 yang direkrut [[neutrofil]] dengan kemokin IL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti [[perforin]], kemokin dan [[enzim]] proteolitik, [[granzim]], termasuk jenis [[serina]] [[protease]].
Populasi DC di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokina]] GM-CSF dan LPS.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam [[sitoplasma]]:<ref>{{en}} {{cite web
| title = Dendritic cell distribution
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| accessdate = 2010-03-13
| title = Cytotoxic T Lymphocytes
| work = Queen's Medical Center, University of Nottingham, S. SATTHAPORN and O. EREMIN
| accessdate = 2010-03-14
| work = John W. Kimball Biology pages
| archive-date = 2010-04-28
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100428024746/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/CTL.html#granzymes
| dead-url = yes
}}</ref>
* Granzim A akan memasuki [[mitokondria]] dan mengiris subunit dari kompleks I menjadi [[NADH dehidrogenase]] untuk memproduksi [[spesi oksigen reaktif]]
* Granzim B akan mengiris prekursor [[kaspase]] untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein [[sitoskeleton]] dan degradasi kromosom.
Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada [[lisis]] sel.<ref>{{en}} {{cite web
Di dalam jaringan, DC berdiam dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
| url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
* [[makropinositosis]] dengan pencerap CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
| title = NATURAL KILLER (NK) CELLS
* [[endositosis]] dengan [[pencerap manos]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Imunogen yang terbalut akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
| accessdate = 2010-03-14
| work = Gary E. Kaiser
| archive-date = 2010-07-27
| archive-url = https://web.archive.org/web/20100727063451/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit4/innate/nkcell.html
| dead-url = yes
}}</ref> Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.
== Sel dendritik ==
DC yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokina, seperti TNF-α, IL-1, dan LPS. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]], akan menurun, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen dan migrasi dari jaringan menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan]].
[[Berkas:Dendritic cell.svg|ka|200px]]
[[Sel dendritik]] telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
Populasi sel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokin]] [[Faktor stimulasi koloni makrofag granulosit|GM-CSF]] dan LPS.<ref>{{en}} {{cite web
== Inflamasi ==
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
[[Radang]] atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem imun terhadap infeksi dan [[iritasi]]. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia yang dilepaskan oleh sel yang terluka dan mendirikan pelindung fisik melawan penyebaran infeksi dan menginisiasi penyembuhan terhadap berbagai jaringan yang terluka melalui pembersihan patogen.
| title = Dendritic cell distribution
| accessdate = 2010-03-13
Faktor kimia yang diproduksi selama inflamasi ([[histamin]], [[bradikinin]], [[serotonin]], [[leukotrien]], dan [[prostaglandin]]) membuat [[reseptor]] rasa sakit peka, menyebabkan vasodilasi pembuluh darah, menarik [[fagosit]] terutama [[neutrofil]]. Neutrofil lalu memicu bagian lain dari sistem imun dengan melepaskan faktor yang memanggil [[leukosit]] dan [[limfosit]].
| work = Queen's Medical Center, University of Nottingham, S. SATTHAPORN and O. EREMIN
| archive-date = 2009-10-28
Respon inflamasi terkarakterisasi oleh berbagai gejala: Bekas kemerahan, panas, membengkak, sakit, dan kemungkinan disfungsi organ atau jaringan.
| archive-url = https://web.archive.org/web/20091028235420/http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
| dead-url = yes
== Sistem komplemen ==
}}</ref>
[[Sistem komplemen]] adalah [[lembah arus biokimia]] dari sistem imun yang membantu, atau melengkapi kemampuan antibodi untuk membersihkan patogen atau menandai mereka untuk proses penghancuran oleh sel lain. Saluran ini disusun oleh berbagai [[protein plasma]], disintesis di [[hati]], umumnya oleh [[hepatosit]]. Protein bekerja bersama-sama untuk:
* Memicu pengambilan sel yang mengalami inflamasi
* Menandai patogen untuk penghancuran oleh sel lainnya, dengan [[opsonisasi]], atau pembungkusan permukaan patogen
* Mengganggu membran plasma sel yang dihinggapi, menghasilkan [[sitolisis]] dan menyebabkan kematian patogen
* Melepaskan antigen yang telah dinetralisasi dari sisa-sisa antibodi
Unsur saluran komplemen dapat ditemukan di berbagai spesies yang lebih tua dari [[mamalia]] seperti [[tumbuhan]], [[burung]], [[ikan]], dan beberapa spesies [[invertebrata]].
== Spesifikasi patogen ==
Bagian-bagian dari sistem imun turunan memiliki spesifikasi yang berbeda untuk berbagai patogen.
{|class="wikitable"
! Patogen !! Contoh !! [[Fagositosis]] !! [[Sistem komplemen|komplemen]] !! [[Sel pembunuh alami]]
|-
| [[Virus]] intraseluler dan sitoplasmik ||
*[[influenza]]
*[[mumps]]
*[[measles]]
*[[rhinovirus]]
|| ya || tidak || ya
|-
| [[Bakteri]] intraseluler ||
*''[[Listeria monocytogenes]]''
*''[[Legionella]]''
*''[[Mycobacterium]]''
*''[[Rickettsia]]''
|| ya (spesifik pada [[neutrofil]], tidak pada rickettsia) || tidak || ya (tidak pada rickettsia)
|-
| [[Bakteri]] ekstraseluler ||
*''[[Staphylococcus]]''
*''[[Streptococcus]]''
*''[[Neisseria]]''
*''[[Salmonella typhi]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[Protozoa]] intraseluler ||
*''[[Plasmodium malariae]]''
*''[[Leishmania|Leishmania donovani]]''
|| tidak || tidak || tidak
|-
| [[Protozoa]] ekstraseluler ||
*''[[Entamoeba histolytica]]''
*''[[Giardia lamblia]]''
|| ya || ya || tidak
|-
| [[jamur]] ekstraseluler ||
*''[[Candida (genus)|Candida]]''
*''[[Histoplasma]]''
*''[[Cryptococcus]]''
|| tidak || ya || tidak
|-
|}
== Penghindaran imun turunan ==
Sel sistem imun turunan secara efektif mencegah pertumbuhan bebas bakteri di dalam tubuh. Namun, banyak patogen telah mengembangkan mekanisme yang memungkinkan mereka menghindari sistem imun turunan.
Strategi penghindaran terhadap sistem imun turunan meliputi penggandaan intraseluler, seperti yang dilakukan ''[[Salmonella]]'', atau kapsul pelindung yang mencegah lisis oleh [[sistem komplemen]] dan [[fagosit]], seperti yang dilakukan ''[[Mycobacterium tuberculosis]]''. Spesies ''[[Bacterioides]]'' umumnya bakteri [[komensal]], mereka berdiam di [[usus buntu]] mamalia. Beberapa spesies seperti ''Bacterioides fragilis'' adalah [[Infeksi oportunistik|patogen oportunistik]], menyebabkan infeksi di lapisan [[peritoneum]]. Spesies ini menghindari sistem imun melalui proses penghambatan fagositosis dengan mempengaruhi [[reseptor]] yang digunakan [[fagosit]] untuk menelan bakteri atau dengan menyamar sebagai sel organisme tersebut sehingga sistem imun tidak mengenali mereka sebagai benda asing. ''[[Staphylococus aureus]]'' menahan kemampuan fagosit untuk merespon sinyal kemokina. Organisme lain seperti ''Mycobacterium tuberculosis'', ''[[Streptococcus pyogenes]]'', dan ''[[Bacillus anthracis]]'' memiliki mekanisme untuk membunuh langsung fagosit.
[[Bakteri]] dan [[jamur]] mungkin juga membentuk [[lapisan bio]] kompleks, menyediakan perlindungan dari sel dan [[protein]] dari [[sistem imun]]. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa lapisan bio muncul di infeksi yang berhasil, termasuk infeksi kronis ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' dan ''[[Burkholderia cenocepacia]]'', ciri utama dari [[cystic fibrosis]].
== Bentuk lain dari sistem imun turunan ==
=== Perlindungan di prokariota ===
[[Bakteri]] memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi mereka dari patogen seperti [[bateriofag]]. Pada sistem ini, bakteri memproduksi [[enzim]] yang disebut [[endonuklease restriksi]], yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari [[DNA]] viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di [[prokariota]].
=== Perlindungan di invertebrata ===
[[Invertebrata]] tidak memiliki [[limfosit]] atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. [[Reseptor pengenal pola]] (''pattern recognition receptor'') adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. Sistem komplemen adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis [[serangga]], [[kepiting]], dan [[cacing]] memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem [[prophenoloksidase]].
Di dalam jaringan, sel dendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
[[Peptida antimikrobial]] adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem [[imunitas]] invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi [[peptida antimikrobial]] yang dikenal dengan nama [[defensin]] dan [[cecropin]].
* [[makropinositosis]] dengan reseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
* [[endositosis]] dengan [[reseptor manosa|reseptor mannosa]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Antigen yang terbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
Sel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
=== Perlindungan di tanaman ===
Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi [[tanaman]]. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan [[penyakit tanaman]]. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon [[metabolisme|metabolik]] kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan [[herbivora]] lainnya.
Kombinasi antara LPS yang terikat pada reseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi [[sel penyaji antigen (APC)]]. Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]] akan menurun.
Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon [[sel T]], ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi.
Sel dendritik kemudian terstimulasi oleh kemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh [[nodus limfa]] dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan reseptor pengenal pola untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi [[respon hipersensitif]] terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan [[pirotopsis]] pada hewan.
== Referensi ==
{{reflist}}
* Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). ''Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition''. New York and London: Garland Science.
{{Imunitas}}
* Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
* Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
== Pranala luar ==
* [http://crohn.ie/archive/primer/imunevad.htm Penghindaran sistem imun oleh bakteri] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20090615072735/http://crohn.ie/archive/PRIMER/imunevad.htm |date=2009-06-15 }}
* [http://www.accessexcellence.org/AE/AEC/CC/restriction.html Enzim restriksi]
* [http://www.stanford.edu/class/mi104/ Imunitas turunan]
* [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf Imunitas dan invertebrata]
* {{en}} [http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf Innate immunity] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120911200724/http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf |date=2012-09-11 }}, W.H Freeman
]
{{Authority control}}
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Sistem]]
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Biologi]]
[[ca:Sistema immunitari innat]]
[[en:Innate immune system]]
[[es:Sistema inmunitario innato]]
[[fi:Luonnollinen immuniteetti]]
[[fr:Immunité non spécifique]]
[[ko:내재 면역]]
[[pl:Odpowiedź odpornościowa nieswoista]]
[[pt:Sistema imune inato]]
[[ru:Врождённый иммунитет]]
[[sv:Ospecifikt immunförsvar]]
[[tr:Doğuştan gelen bağışıklık sistemi]]
[[vi:Miễn dịch tự nhiên]]
[[zh:先天免疫系統]]
| 