Imprinted brain hypothesis: Perbedaan antara revisi

| name = Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis''

'''Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis''''' adalah [[hipotesis]] yang tidak berdasar dalam [[psikologi evolusioner]] mengenai penyebab [[Gangguan spektrum autisme|spektrum autisme]] dan gangguan spektrum skizofrenia. Hipotesis ini pertama kali dikemukakan oleh Bernard Crespi dan Christopher Badcock pada tahun 2008. Dalam hipotesis ini, kedua orang tersebut mengklaim bahwa ciri-ciri autis dan penderita skizofrenia adalah berlawanan, dan ini menyiratkan bahwa [[etiologi]] dari kedua kondisi tersebut harusharuslah bertentangan.

Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' didasarkan pada [[Perakaman genomik|perekamanperakaman genomik]], yaitu sebuah proses [[Epigenetika|epigenetik]] di mana gen [[Ekspresi gen|diekspresikan]] secara berbeda melalui kontribusi satu orang tua yang memiliki lebih banyak efekdominan daripada yang lain. Secara khusus, para pendukung hipotesis''imprinted otakbrain terekamhypothesis'' mengusulkan bahwa gangguan spektrum autisme disebabkan oleh dominasi rekaman otakperakaman dari ayah, sedangkan gangguan spektrum skizofrenia disebabkan oleh dominasi rekaman otakperakaman dari ibu;. merekaMereka menunjukkanmenggunakan sejumlah [[korelasi]] dan antikorelasi yang terlihat antara gangguan tersebut dan sifatciri-ciri lain untuk mendukung hipotesis.

Di saat hipotesisHipotesis ini telahpada mendapatkandasarnya beberapatidak perhatianmemiliki dalamdukungan ilmuilmiah pengetahuansama populersekali, tetapimeski hipotesis ini tidaktelah memilikimendapatkan dukunganbeberapa ilmiahperhatian dalam sains populer.<ref>{{Cite thesis|last=Russell-Smith|first=Suzanna|date=2012|title=[https://drive.google.com/file/d/1oPNLewl9y4cath4dsDiER6KPJe7rDbKq/view?usp=sharing The Relationship Between the Autism and Schizophrenia Spectra: An Investigation at the Trait and Cognitive Levels]|degree=PhD|publisher=University of Western Australia|url=}} hlm. 15-33</ref> <ref name="testing">{{Cite journal|date=Juli 2012|title=Testing the imprinted brain: parent-of-origin effects on empathy and systemizing|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1090513811001383|journal=Evolution and Human Behavior|volume=33|issue=4|pages=402–410|doi=10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002|vauthors=Ragsdale G, Foley RA}}</ref> Hipotesis ini juga sering dibantah karena [[Falsifiabilitas|tidak dapat difalsifikasi]], dan dilebih-lebihkan, serta terlalu luas.<ref name="dickins">{{Cite journal|date=2008|title=Is this conjectural phenotypic dichotomy a plausible outcome of genomic imprinting?|url=http://irep.ntu.ac.uk/id/eprint/6686/1/PubSub4375_Dickens.pdf|journal=Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=267–268|doi=10.1017/S0140525X08004287|vauthors=((Dickins BJA)), Dickins DW, Dickins TE}}</ref> Masalah khusus untuk hipotesis ini termasuk bahwa prediksi yang dibuat tentang [[Penyakit genetik|kelainan genetik]] dipalsukan,telah yangdibuktikan berartikeliru karena efek dari dua kelainan tersebut padadalam hal empati dan mentalisasi pada nyatanya bertentangan dengan model yang diusulkan oelh Crespi dan Badcock, dan banyak temuan ''neuroimaging'' yang gagal mendukung hipotesis.

== Perekamanperakaman genom ==

[[Perakaman genomik|Perekamanperakaman genomik]] adalah proses [[Epigenetika|epigenetik]] di mana [[gen]] tertentu diekspresikan dengan cara asal-induk-spesifik. Teori perekaman''imprinted otakbrain'' adalah varian dari teori kekerabatan yang berasal dari fenomena [[Perakaman genomik|perekamanperakaman genomik]]. Teori perekaman''imprinted otakbrain'' juga dikenal sebagai teori konflik dari perekamanfenomena perakaman genomik. Teori kekerabatan berpendapat bahwa dalam organisme diploid, seperti manusia, set gen ibu dan ayah dapat memiliki kepentingan reproduksi antagonis karena ibu dan ayah mungkin memiliki kepentingan antagonisyang berlawanan mengenai perkembangan anak. Teori kekerabatan adalah salah satu dari beberapa hipotesis utama yang bersaingada dalam dunia ilmiah mengenai perekamanperakaman genom dan didukung oleh para pendukung hipotesis''imprinted otakbrain yang direkamhypothesis'', tetapimeski beberapa masalah yang tepat tentangseperti cara kerja perekamanperakaman genom masih belum diselesaikan.<ref name="Crespi2008">{{Cite journal|date=November 2008|title=Genomic imprinting in the development and evolution of psychotic spectrum conditions|url=https://www.researchgate.net/publication/23249059_Genomic_imprinting_in_the_development_and_evolution_of_psychotic_spectrum_conditions|journal=Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society|volume=83|issue=4|pages=441–93|doi=10.1111/j.1469-185X.2008.00050.x|pmid=18783362|vauthors=Crespi B}}</ref><ref>{{Cite journal|date=April 2014|title=The evolution of genomic imprinting: theories, predictions and empirical tests|journal=Heredity|volume=113|issue=2|pages=119–28|doi=10.1038/hdy.2014.29|pmc=4105453|pmid=24755983|vauthors=Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB}}</ref>

Pendukung hipotesis''imprinted otakbrain terekamhypothesis'' berpendapat bahwa karena tidak pastidapat dipastikan apakah seorang wanitaanak-anak lain dan anak-anakmasa didepan masaseorang depannyawanita memiliki dan akan memiliki ayah yang sama, serta pada umumnya seorang ayah pada umumnya akan memiliki [[investasi orang tua]] yang lebih rendah. karenaRendahnya investasi orang tua pada ayah disebabkan kepentingan reproduksi dari ayah bagi anaknya adalah untuk menggunakan lebih banyaksupaya sumber daya dari ibu daripadalebih anak-anakbanyak laindigunakan, sementara mungkin kepentingan reproduksi ibu bagi seorang anak adalah untuk mengambil lebih sedikitsupaya sumber daya danyang membebaskandiambil darinya akan lebih banyaksedikit untukdan membuat dirinya sendiri dan anak-anakanaknya pada masa depan menjadi lebih bebas.<ref name="Nature">{{Cite journal|date=Agustus 2008|title=Battle of the sexes may set the brain|url=https://www.researchgate.net/publication/23222613_Battle_of_the_sexes_may_set_the_brain|journal=Nature|volume=454|issue=7208|pages=1054–5|bibcode=2008Natur.454.1054B|doi=10.1038/4541054a|pmid=18756240|vauthors=Badcock C, Crespi B}}</ref><ref name="NYT">{{Cite web|last=Carey|first=Benedict|year=2008|title=In a Novel Theory of Mental Disorders, Parents' Genes Are in Competition|url=https://www.nytimes.com/2008/11/11/health/research/11brain.html|website=The New York Times}}</ref> Dengan demikian, rekamrakam genomik dengan sedikit bias keibuan diduga akan berdampak pada beberapa faktor seperti pertumbuhan yang menurun, perilaku yang lebih penurut, dan kepribadian yang berempati danserta kurang mementingkan diri sendiri yang menyebabkan lebihanak tersebut memiliki sedikit tuntutan pada ibu. Kebalikannya akan terjadi untuk sedikit bias kebapakan.<ref{{Refn|Dalam namebias kebapakan, anak yang terlahir akan menjadi egois dan lebih banyak menuntut pada ibu yang disebabkan karena orientasi reproduksi dari ayah yang bertujuan untuk menggunakan sumber daya dari ibu lebih banyak.|group="Naturen" />}}<ref name="NYTNature" />

NamunDalam hal ini, perekamanperakaman genomik ekstrem yang mendukung gen ibu dikatakandianggap menyebabkan [[psikosis]] seperti pada gangguan spektrum skizofrenia, sementara pencetakanperakaman genomik ekstrem yang mendukung gen ayah dikatakandianggap menyebabkan [[gangguan spektrum autisme]]. Klaim ini menyatakan bahwa gejala [[skizofrenia]] disebabkan oleh empati yang terlalu banyak berempati,sehingga menghasilkan [[delusi]] dan [[Paranoid|paranoia]], sedangkan autisme disebabkan oleh kurangkurangnya berempatirasa empati. Secara khusus, autisme dianggap sebagai kecenderungan untuk meremehkan danorang berempatilain dengandan caramenjadikan yangorang memperlakukanlain orangtersebut sebagai objek, sementara para pendertia skizofrenia dianggap sebagai kecenderungan terbalikkebalikannya karena para penderita penyakit tersebut terlalu berempati sampai objek-objek tertentu diperlakukan sebagai manusia. Temuan ''neuroimaging'' tertentu mungkin mendukung hipotesis ini,<ref>{{Cite journal|displayauthors=6|date=Januari 2015|title=Schizophrenia and autism as contrasting minds: neural evidence for the hypo-hyper-intentionality hypothesis|journal=Schizophrenia Bulletin|volume=41|issue=1|pages=171–9|doi=10.1093/schbul/sbu124|pmc=4266299|pmid=25210055|quote=Consistent with these studies, it has been hypothesized that ASD and SCZ thus may be located at the extreme ends of a cognitive architecture ranging from a mechanistic hypo-intentional (to treat person as objects) to a mentalistic hyper-intentional (to treat objects as persons) mode of cognition, respectively.|vauthors=Ciaramidaro A, Bölte S, Schlitt S, Hainz D, Poustka F, Weber B, Bara BG, Freitag C, Walter H}}</ref> meskipun ''neuroimaging'' pada skizofrenia sifatnya kontroversial karena adanya dampak neurologis dari pengobatan [[antipsikotik]],<ref name="szneuro1">{{Cite journal|date=Desember 2013|title=Structural brain changes associated with antipsychotic treatment in schizophrenia as revealed by voxel-based morphometric MRI: an activation likelihood estimation meta-analysis|journal=BMC Psychiatry|volume=13|page=342|doi=10.1186/1471-244X-13-342|pmc=3878502|pmid=24359128|vauthors=Torres US, Portela-Oliveira E, Borgwardt S, Busatto GF}}</ref><ref name="szneuro2">{{Cite journal|date=Juli 2015|title=Brain Structural Effects of Antipsychotic Treatment in Schizophrenia: A Systematic Review|journal=Current Neuropharmacology|volume=13|issue=4|pages=422–434|doi=10.2174/1570159X13666150429002536|pmc=4790397|pmid=26412062|vauthors=Roiz-Santiañez R, Suarez-Pinella P, Crespo-Facorro B}}</ref> dan temuan ''neuroimaging'' lainnya memiliki hasil yang tidak konsisten dengan hipotesis otak yang terekamini.<ref name="brainscan">{{Cite journal|date=Agustus 2010|title=Autistic Disorders and Schizophrenia: Related or Remote? An Anatomical Likelihood Estimation|journal=PLOS ONE|volume=5|issue=8|pages=e12233|bibcode=2010PLoSO...512233C|doi=10.1371/journal.pone.0012233|pmc=2923607|pmid=20805880|vauthors=Cheung C, Yu K, Fung G, Leung M, Wong C, Li Q, Sham P, Chua S, McAlonan G}}</ref><ref name="hugestudy">{{Cite web|last=Voyles Ashkam|first=Angie|date=1 Oktober 2020|title=Autism shares brain structure changes with other psychiatric conditions|url=https://www.spectrumnews.org/news/autism-shares-brain-structure-changes-with-other-psychiatric-conditions/|website=Spectrum News|quote="The conditions that were more similar in their patterns of cortical thickness were also more likely to be genetically similar (a measure assessed in a previous study). For example, autism and schizophrenia, conditions that share genetics and traits, showed the strongest correlation."}}</ref>

Ciri-ciri seperti ambivalensi yang terlihat pada [[tanda klinis]] versus fokus pikiran-tunggal yang khusus pada penderita autis juga dianggap sebagai perbedaan antara autisme dengan skizofrenia,<ref name="Nature"/> meskipun kesamaan yang dinyatakanada dan tumpang tindih antara tanda klinis yang terlihatnampak pada duakedua gangguan tersebut dapat melemahkan klaimhipotesis ini secara substansial.<ref>{{Cite journal|date=Juni 2002|title=High-functioning autism and schizophrenia: A comparison of an early and late onset neurodevelopmental disorder|url=https://watermark.silverchair.com/17-5-461.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAAsAwggK8BgkqhkiG9w0BBwagggKtMIICqQIBADCCAqIGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQMuo51OhgqZN3wbdN6AgEQgIICc68J8yifWuVjDGisQfQMeNRiU7dJ8yIGd_BnkdEf4RJ_kqtFH82RsyM1YCFpi2eHYjAp6kOqj2TtM3Agaz_KRrfnPAZYXH6UCSiQzZih-D-Xuvi8CjLgGDrRQhWUg2IXUBkzs1JhlLj5TCozWHcn0n4UgRImuuV2QNh9g1XOjF3f_6ZDyIm_8I4Pch8tYzJen4ME43oToRpuru1C4QnmX4QOesmHh36HS1Of-R6oh1wWs91UXRmv9lhSy1OAoooQO6YVQkQdd2bmeRpFdmBul3Wb9dH4GkN1pH_jGo8WkZKoPaAXdon1IQ4k3s7o-HxX2Iap0HBrTZ3Cw9Y7B_8eXa-t9JSlCDzI6gtB95zJ6xmyqrWUegjn3HcEMt6Oczgkl44S9Z6lZ5vb5TyMm3yrBxpB0vDUeIRNd3IGJHGc_2lNQjR64jYMigiOHNaLkA74pa1evOmIIJS-jn1UQnBvilJrv36-1ayxaLXSugMK5in5_r5gGy_TU4-R3MNk5bSE9o8tKcs3QudY5mHX2BqUazZj1rt2KQcK2sRSRP9weI-zKt0hxLm9nEGd_G4f7E5GJi1QGf6SBr9cWaEX1K3sSz2N-yUNDJ1bAZDVpDloIwMfGhJOYvVTLeSmP5mxDd16N4uNxF4AOF8YxFYEBbLlsq_nExSYj20EIc2NRllWEIQkk9XXAoat7zw0X4YfKT6SE25DjlREsKZKn7O_Uf60QZDreJNBajAjWfyttcVcJModv5FIE6gIngpfQ4pDexN1tDBUyJSyi4X-Y3aEd0YGJE8uo-bWzfSyOIqyIGqAZus6U0JD6elVzX5etiEIU9cagkD1BQ|journal=Archive of Clinical Neuropsychology|volume=17|issue=5|pages=461–475|doi=10.1016/S0887-6177(01)00129-9|pmid=14592000|vauthors=Goldstein G, Minshew NJ, Allen DN, Seaton BE}}</ref><ref>{{Cite journal|date=Juni 2020|title=Autism Spectrum Disorder and Schizophrenia Are Better Differentiated by Positive Symptoms Than Negative Symptoms|journal=Frontiers in Psychiatry|volume=11|page=548|doi=10.3389/fpsyt.2020.00548|pmc=7301837|pmid=32595540|vauthors=Trevisan A, Foss-Feig JH, Naples J, Srihari V, Anticevic A, McPartland JC}}</ref>

Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' pertama kali diusulkan pada tahun 2008 oleh ahli biologi Bernard Crespi dan sosiolog Christopher Badcock,. Mereka keduanyaberdua tidak memiliki pengalaman sebelumnya dengandalam ilmu kognitif atau genetika perilaku.<ref name="NYT">{{Cite web|last=Carey|first=Benedict|year=2008|title=In a Novel Theory of Mental Disorders, Parents' Genes Are in Competition|url=https://www.nytimes.com/2008/11/11/health/research/11brain.html|website=The New York Times}}</ref> Mereka menerbitkan presentasi pertama mereka dari klaim yang ditemukan di jurnal ilmu kognitif terkenal ''Behavioral and Brain Sciences.'', hipotesisHipotesis tersebut kemudian menarik perhatian yang signifikan, baik yang benar-benar tertarik maupun yang kritis pada hipotesis tersebut.<ref name="CrespiBadcock2008">{{Cite journal|date=Juni 2008|title=Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain|url=https://pdfs.semanticscholar.org/f069/df78727581b3732a75ca5c9f38b9b40a11c5.pdf|journal=The Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=241–61; discussion 261–320|doi=10.1017/S0140525X08004214|pmid=18578904|archive-url=https://web.archive.org/web/20170320233446/https://pdfs.semanticscholar.org/f069/df78727581b3732a75ca5c9f38b9b40a11c5.pdf|archive-date=2017-03-20|vauthors=Crespi B, Badcock C|url-status=dead}}</ref>

Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' memiliki beberapa kesamaan dengan teori autisme otak pria ekstrem, tetapimeski merekakedua terpisahhipotesis tersebut memiliki perbedaan secara signifikan. Pendukung hipotesis''imprinted otakbrain terekamhypothesis'' menyatakan bahwa mekanisme perekamperakam yang dihipotesiskan mungkinakan memilikimemberikan interaksibanyak yang merugikanmasalah ketika perekamanperakaman genomik ekstrem terjadi pada lawan jenis,. yangHal itu mereka klaim dapat memberikan penjelasan untuk sesuatu yang akan menjadi 'masalah' untukpada klaimteori autisme otak pria ekstrem —, khususnya, bahwamengenai autismekecenderungan perempuanparahnya cenderungautisme sangatpada parahperempuan.<ref name="Nature" /> Hipotesis ini juga digunakan sebagai penjelasan untuk tingkat keparahan relatif skizofrenia pada laki-laki. <ref name="Nature" /> Namun, para pendukung teori autisme otak pria ekstrem percaya bahwa [[dimorfisme seksual]] dalam keparahan autisme sudah dijelaskan olehmelalui perbedaan diagnostik.<ref>{{Cite journal|date=November 2013|title=A review of the role of female gender in autism spectrum disorders|url=https://pubmed.ncbi.nlmwww.nihresearchgate.govnet/23525974publication/236077845_A_Review_of_the_Role_of_Female_Gender_in_Autism_Spectrum_Disorders|journal=Journal of Autism and Developmental Disabilities|volume=43|issue=11|pages=2584–603|doi=10.1007/s10803-013-1811-1|pmid=23525974|vauthors=Kirkovski M, Enticott PG, Fitzgerald PB}}</ref>

Baik pada autisme maupun skizofrenia, seseorang akan memiliki [[teori pikiran]] yang terganggu, yang mana menurut hipotesis''imprinted otakbrain terekamhypothesis'' terjadi melalui mekanisme yang berbeda dan tidak dapat digeneralisasikan ke neurotipe dasar yang lebih luas. Pendukung hipotesis ini mengklaim orang yang menderita skizotipal memiliki teori pikiran yang tinggi, meningkatnya kemampuan empati dan kemampuan untuk mengenali emosi orang lain,<ref name="CrespiBadcock2008" /> tetapi ini tidak didukung oleh penelitian pada populasi gangguan kepribadian skizotipal,<ref name="szempath1">{{Cite journal|date=November 2013|title=Empathic accuracy and cognition in schizotypal personality disorder|url=httpshttp://wwwdept.sciencedirectpsych.comcolumbia.edu/science~kochsner/articlepdf/abs/pii/S0165178113002849Ripoll%20EA%20Sztpl%202013.pdf|journal=Psychiatry Research|volume=210|issue=1|pages=232–241|doi=10.1016/j.psychres.2013.05.025|pmid=23810511|vauthors=Ripoll LH, Zaki J, Perez-Rodriguez MN, Snyder R, Strike KS, Boussi A, Bartz JA, Oschner KN, Siever LJ, New AS}}</ref> atau pada ukuran skizotipal 'sehat' pada populasi umum.<ref name="szempath2">{{Cite journal|date=Juli 2008|title=Empathy, social functioning and schizotypy|url=https://wwwd1wqtxts1xzle7.sciencedirectcloudfront.comnet/science44748134/article/abs/pii/S0165178107001266Empathy_social_functioning_and_schizotyp20160414-7964-vnavqv-with-cover-page-v2.pdf?Expires=1647009497&Signature=O3zWfP~XVzaNnz13qzd3s6BaCjuF0tikyQYNamwp9X7LwtzrHZ83zzQhNmgGxkXzGpQlwbI-R7Zt~0cFa2bXe7J0jejLxYMhJ0n9SzTPFKT3t-aHUSDUSmNinJR5thgmIBs2I5IqJkcQvWy2srQGxIbxqoCzxyqpSvsD6zkWKJMf~OW9WdmZg1bFNFIQDX6944D30WKJVQvkKAUeEfvO390~Ymtj42cWneUhsgIsVfMJcCzmLOVBH5C6FXJ9PI0ASwUG9o~u8brUM6Y64TrAs~bMC5V4T9Lg8d7hXefVlwmB8EvfNuJmKgjWmI0MzkbujgX0-lfAh2RA4sexydSxYw__&Key-Pair-Id=APKAJLOHF5GGSLRBV4ZA|journal=Psychiatry Research|volume=160|issue=1|pages=15–22|doi=10.1016/j.psychres.2007.04.014|pmid=18511132|vauthors=Henry JD, Bailey PE, Rendell PG}}</ref><ref name="szempath3">{{Cite journal|year=2015|title=Magical ideation associated social cognition in adolescents: signs of a negative facial affect recognition deficit|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0010440X1500084X|journal=Comprehensive Psychiatry|volume=61|issue=1|pages=90–6|doi=10.1016/j.comppsych.2015.05.009|pmid=26073064|vauthors=Canli D, Ozdemir H, Koçak OM}}</ref> Sebaliknya, teori pikiran tampaknya terganggu dalam semua kondisi spektrum skizofrenia bahkan tanpa adanya psikosis yang telah terbukti.<ref name="sztom">{{Cite journal|date=September 2009|title=Theory of mind impairment: a distinct trait‐marker for schizophrenia spectrum disorders and bipolar disorder?|url=https://onlinelibrarypubmed.wileyncbi.comnlm.nih.gov/doi19489747/abs/10.1111/j.1600-0447.2009.01414#:~:text=Mentalizing%20impairments%20are%20also%20observed,representing%20a%20specific%20trait%2Dmarker.x|journal=Acta Psychiatrica Scandinavica|volume=120|issue=4|pages=253–264Kesimpulan|doi=10.1111/j.1600-0447.2009.01414.x|pmid=19489747|vauthors=Bora E, Yücel M, Pantelis C}}</ref>

Faktor-faktor seperti nutrisi selama kehamilan diyakini mempengaruhi perekamanprosesi perakaman. Para pendukung hipotesis ini mencatat bahwa skizofrenia dikaitkan dengan kurangnya nutrisi ibu selama kehamilan sementara autisme dikatakan meningkat dalam prevalensi diagnostik pada masyarakat yang telahsudah makmurmaju,<ref>{{Cite journal|date=Juni 2011|title=The imprinted brain: how genes set the balance between autism and psychosis|url=httphttps://eprintswww.lseresearchgate.ac.uknet/24196publication/1/The_imprinted_brain_%28introduction%29.pdf51831638_The_Imprinted_Brain_How_Genes_Set_the_Balance_between_Autism_and_Psychosis|journal=Epigenomics|volume=3|issue=3|pages=345–59|doi=10.2217/epi.11.19|pmid=22122342|vauthors=Badcock C}}</ref> meskipun konsensus ilmiah umum menyatakan bahwa meningkatnya tingkat diagnosis autisme di masyarakat makmuryang maju lebih terkait dengan kesadaran daripada prevalensi.<ref>{{Cite web|last=Jessica Wright|date=3 Maret 2017|title=The Real Reasons Autism Rates Are Up in the U.S.|url=https://www.scientificamerican.com/article/the-real-reasons-autism-rates-are-up-in-the-u-s/|website=Scientific American}}</ref>

Autisme dan skizofrenia tampaknyaseringkali terkaitdiasosiasikan dengan berat lahirbadan denganbayi caraketika yang berlawananlahir. AutismePara penderita autisme sering dikaitkan dengan beratberatnya lahirbadan tinggibayi ketika lahir dan skizofrenia dikaitkan dengan rendahnya berat lahirbadan rendahbayi. Pendukung hipotesis ini mengajukan asosiasi initersebut sebagai bukti.<ref name="auto">{{Cite journal|date=November 2014|title=Opposite risk patterns for autism and schizophrenia are associated with normal variation in birth size: phenotypic support for hypothesized diametric gene-dosage effects|journal=Proceedings. Biological Sciences|volume=281|issue=1794|pages=20140604|doi=10.1098/rspb.2014.0604|pmc=4211440|pmid=25232142|vauthors=Byars SG, Stearns SC, Boomsma JJ}}</ref>

Pendukung hipotesis ini juga mengajukan kelainan genetik denganyang peningkatandapat meningkatkan risiko satusuatu kelainan dan bukanhal itu tidak dapat meningkatkan risiko kelainan yang lain, terutama dalam kelainan perekamanperakaman untuk mendukung klaim mereka. Misalnya, sindrom Beckwith-Wiedemann yang disebabkan oleh peningkatan efek gen yang direkamdirakam oleh ayah, dansehingga hal itu mengakibatkan tingginya kemungkinan terjadinya autisme.<ref name="Crespi2008" /> <ref name="auto" /><ref>{{Cite book|vauthors=Shuman C, Beckwith JB, Weksberg R|date=11 Agustus 2016|title=GeneReviews|publisher=University of Washington, Seattle|veditors=Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A|chapter=Beckwith-Wiedemann Syndrome|pmid=20301568|access-date=2019-08-26|chapter-url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1394/|url-status=live}}</ref> Bertentangan dengan klaim keseluruhanyang dimereka siniajukan, mayoritas gangguansindrom yang meningkatkan salah satu risiko autisme danatau skizofrenia, juga terdapatdapat padameningkatkan risiko penyakit yang lain, termasuk dengan cara yang secara langsung bertentangan dengan hipotesis''imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' seperti pada [[Perakaman genomik|gangguan perekamanperakaman]]. Misalnya, [[Sindrom delesi 22q11|sindrom velokardiofasial]] sering dikaitkan dengansebagai penyebab peningkatan risiko autisme dan juga skizofrenia secara signifikan (10 hingga 40 kali lipat di atas populasi umum) dalam risiko autisme dan skizofrenia.<ref name="vcfs1">{{Cite journal|date=September 2003|title=The Schizophrenia Phenotype in 22q11 Deletion Syndrome|journal=The American Journal of Psychiatry|volume=160|issue=9|pages=1580–6|doi=10.1176/appi.ajp.160.9.1580|pmc=3276594|pmid=12944331|vauthors=Bassett AS, ((Chow EWC)), Abdelmalik P, Gheorghiu M, Husted J, Weksberg R}}</ref><ref name="vcfs2">{{Cite journal|date=Mei 2017|title=Examining the Overlap between Autism Spectrum Disorder and 22q11.2 Deletion Syndrome|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=18|issue=5|page=1071|doi=10.3390/ijms18051071|pmc=5454981|pmid=28524075|vauthors=Ousley O, Evans AN, Fernandez-Carriba S, Smearman EL, Rockers K, Morrier MJ, Evans DW, Coleman K, Cubells J}}</ref>

Data dari variasi jumlah salinan dan studi asosiasi genom mendukung mekanisme genetik bersama yang menyebabkan skizofrenia dan autisme, meskipun ini hanya memberikan dukungan tidak langsung pada hipotesis''imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' dan juga dapat digunakan untuk mendukung banyak hipotesis yang ada.<ref name="CrespiEtAll">{{Cite journal|date=Januari 2010|title=Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=107 Suppl 1|pages=1736–41|bibcode=2010PNAS..107.1736C|doi=10.1073/pnas.0906080106|pmc=2868282|pmid=19955444|vauthors=Crespi B, Stead P, Elliot M}}</ref><ref name="StearnsEtAll2010">{{Cite journal|date=Januari 2010|title=Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Evolutionary perspectives on health and medicine|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=107 Suppl 1|issue=Suppl 1|pages=1691–5|bibcode=2010PNAS..107.1691S|doi=10.1073/pnas.0914475107|pmc=2868294|pmid=20133821|vauthors=Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT}}</ref>

Peran [[oksitosin]] dalam autisme dan skizofrenia juga telah diteliti, dan beberapa temuan serta karakterisasi dalam penelitian telahtersebut juga digunakan untuk mendukung hipotesis ini. Oksitosin tampaknyadianggap memiliki potensi pengobatansebagai obat baik pada gangguan autisme<ref>{{Cite journal|date=2018web|title=OxytocinResearchers andfind Autismoxytocin Spectrumcould Disordersbe a potential treatment for some forms of autism|url=https://pubmed.ncbiwww.nlmnewswise.nih.govcom/28766270articles/|journalresearchers-find-oxytocin-could-be-a-potential-treatment-for-some-forms-of-autism#:~:text=Current Topics in Behavioral NeurosciencesNewswise%20%E2%80%94%20HAMILTON%2C%20ON%2C%20Canada,associated%20with%20reduced%20social%20interest.|volumewebsite=35www.newswise.com|issuelanguage=1en|pagesaccess-date=449–465|doi=10.1007/7854_2017_24|isbn=9782022-303-319-63738-9|pmid=28766270|vauthors=Yamasue H, Domes G11}}</ref> dan skizofrenia, dan juga kemungkinan termasuksebagai obat untuk mereka yang menderita gangguan kepribadian skizotipal.<ref name="szoxytocin">{{Cite journal|date=5 Juni 2017|title=Potential of Oxytocin in the Treatment of Schizophrenia|journal=CNS Drugs|volume=30|issue=3|pages=193–208|doi=10.1007/s40263-016-0315-x|pmc=5458113|pmid=26895254|vauthors=Shilling PD, Feifel D}}</ref> <ref name="pdoxytocin">{{Cite journal|date=2014|title=The Use of Oxytocin in Personality Disorders: Rationale and Current Status|url=https://link.springer.com/article/10.1007/s40501-014-0026-1|journal=Current Treatment Options in Psychiatry|volume=1|issue=4|pages=354–357|doi=10.1007/s40501-014-0026-1|vauthors=Perez-Rodriguez MM, Derish NE, New AS}}</ref> Crespi mengusulkanmemiliki bahwa,usulan yang bertentangan dengan hipotesispendapat ini,. Ia menyatakan bahwa oksitosin yang tinggi merupakan faktor yang berkontribusi dalampada populasipeningkatan penderita skizotipal dan menciptakan pemahaman sosial yang "sangat berkembang" sehingga dapat menginduksimenyebabkan psikosis.<ref>{{Cite journal|date=2015|title=Oxytocin, testosterone, and human social cognition|url=https://www.sfu.ca/biology/faculty/crespi/pdfs/178-Crespi2015.pdf|journal=Biological Reviews|volume=91|issue=2|pages=390–408|doi=10.1111/brv.12175|pmid=25631363|vauthors=Crespi B}}</ref> Pendukung hipotesis ini mengajukan hubungan antara tingkat oksitosin yang lebih tinggi dan ciri-ciri kepribadian yang juga terkait dengan skizotipal, seperti kreativitas dan pemikiran divergen.<ref>{{Cite journal|date=Agustus 2014|title=Oxytonergic circuitry sustains and enables creative cognition in humans|journal=Social Cognitive and Affective Neuroscience|volume=9|issue=8|pages=1159–1165|doi=10.1093/scan/nst094|pmc=4127019|pmid=23863476|vauthors=((De Dreu CKW)), Baas M, Roskes M, Sligte DJ, Ebstein RP, Chew SH, Tong T, Jiang Y, Mayseless N, Shamay-Tsoory SG}}</ref><ref>{{Cite journal|date=25 Maret 2015|title=Schizotypy—Do Not Worry, It Is Not All Worrisome|url=|journal=Schizophrenia Bulletin|volume=41|issue=2|pages=436–443|doi=10.1093/schbul/sbu185|pmc=4373632|pmid=25810058|vauthors=Mohr C, Claridge G}}</ref> Namun, pada faktanya, baik gangguan kepribadian skizotipal dan schizotipiskizotipi pada populasi umum tampaknyasangat mungkin terkait dengan kurangnya oksitosin yang sama seperti pada penderita skizofrenia.<ref name="pdoxytocin" /> SejauhAnggapan manabahwa gejalatingginya positifkadar skizofreniaoksitosin danyang schizotypymenyebabkan dikaitkangangguan denganskizofrenia oksitosindan tinggi,skizotipi seperti yang dikemukakan oleh para pendukung hipotesis ini sepertinya muncul secara tidak jelas dan bertentangan dengan fakta.<ref name="szoxytocin" />

Klaim luas bahwa autisme dan skizofrenia merupakan fenomena yang bertentangan pada tingkat biologis tidak didukung oleh penelitian. Dalam sampel orang dewasa, yangbaik mengipadpengidap autisme, skizofrenia dan gangguan psikotik non-afektif lainnya, terjadimereka dapat berada pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada populasimasyarakat umum,. terjadiIni ada pada sekitar 8-10% dari populasi ASDgangguan yangspektrum autisme secara luas<ref>{{Cite journal|date=Agustus 2019|title=Prevalence of Non-Affective Psychoses in Individuals with Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review|journal=Journal of Clinical Medicine|volume=8|issue=9|page=1304|doi=10.3390/jcm8091304|pmc=6780908|pmid=31450601|vauthors=De Giorgi R, De Crescenzo F, D'alo GL, Rizzo Pesci N, Di Franco V, Sandini C, Armando M}}</ref><ref>{{Cite journal|date=2014|title=Autismdan andlebih Schizophrenia:tinggi Geneticsepertiga anddari Phenotypicpopulasi Relationships|url=https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-1-4614-4788-7_96|journal=Comprehensivepengidap Guidegangguan toperkembangan Autism|location=Newpervasif York|publisher=Springer-Verlag|pages=1645–1662|doi=10.1007/978-1-4614-4788-7_96|isbn=978-1-4614-4787-0|vauthors=((Vorstmanyang JAS)),tidak ((Burbachdisebutkan JPH))}}</ref>secara dan setinggi sepertiga di PDD-NOSspesifik.<ref>{{Cite journal|date=September 2007|title=Psychiatric disorders in adults diagnosed as children with atypical autism. A case control study|url=https://linkpubmed.springerncbi.comnlm.nih.gov/article17768593/10.1007%2Fs00702-007-0798-1|journal=Journal of Neural Transmission|volume=115|issue=1|pages=135–8Abstrak|doi=10.1007/s00702-007-0798-1|pmid=17768593|vauthors=Mouridsen SE, Rich B, Isager T}}</ref> Hubungan yang sama terjadi pada serangan skizofrenia pada masa kanak-kanak, yang dianggap sebagai bentuk gangguan yang lebih homogen dan paling dekat dengan gangguan perkembangan saraf hipotetis yang mendasari kondisi spektrum skizofrenia. Sekitar seperempat dari anak-anak dengan skizofrenia memenuhi kriteria untuk gangguan spektrum autisme sebelum timbulnya psikosis, dan mayoritas memiliki gangguan klinis atau subklinis dalam keterampilan sosial, motorik, ataumaupun bahasa, yang mana ini serupa dengan yang terlihat pada anak-anak autisyang mengidap autisme.<ref>{{Cite journal|date=Oktober 2014|title=Childhood Onset Schizophrenia and Early Onset Schizophrenia Spectrum Disorders|journal=Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America|volume=22|issue=4|pages=539–555|doi=10.1016/j.chc.2013.04.001|pmc=3771646|pmid=24012072|vauthors=Driver DI, Gognay N, Rappaport JL}}</ref> Orang dewasa denganyang mengidap skizofrenia dan gangguan psikotik terkait juga memiliki tingkat gejala autistikyang sama seperti pengidap autisme, yang mana gejala yang dialami oleh para pengidap penyakit tersebut lebih tinggi daripada populasi yang masih sehat. <ref>{{Cite journal|date=2019|title=Autistic Symptoms in Schizophrenia Spectrum Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis|journal=Frontiers in Psychiatry|volume=10|issue=78|page=78|doi=10.3389/fpsyt.2019.00078|pmc=6393379|pmid=30846948|vauthors=De Crescenzo F, Postorino V, Siracusano M, Riccioni A, Armando M, Curatolo P, Mazzone L}}</ref>

Crespi dan Badcock membuat sejumlah klaim tentang kelainan genetik dan hubungannya dengan hipotesis ini;. misalnyaMisalnya, bahwa hubungan antara kedua kelainan tersebut dan aneuploidi kromosom seks mendukung hipotesis mereka karena [[Sindrom Tiga X|trisomi X]] dan [[sindrom Klinefelter]] (tambahan kromosom X ekstra) dapat meningkatkan risiko skizofrenia dansedangkan [[sindrom Turner]] (satu kromosom X) dapat meningkatkan risiko autisme.<ref name="Crespi2008" /> Namun, kondisi polisomi X dan sindrom Turner yang dikaitkan dengan peningkatan risiko autisme serta risiko skizofrenia,<ref>{{Cite journal|date=Mei 2010|title=A review of trisomy X (47,XXX)|url=|journal=Orphanet Journal of Rare Diseases|volume=5|issue=8|page=8|doi=10.1186/1750-1172-5-8|pmc=2883963|pmid=20459843|vauthors=Tartaglia NR, Howell S, Sutherland A, Wilson R, Wilson L}}</ref><ref>{{Cite journal|year=2019|title=Autism and social anxiety in children with sex chromosome trisomies: an observational study|journal=Wellcome Open Research|volume=4|issue=32|page=32|doi=10.12688/wellcomeopenres.15095.2|pmc=6567293|pmid=31231689|vauthors=Wilson AC, King J, ((Bishop DVM))}}</ref> dan sindrom Turner kira-kira tiga kali lebih sering terjadimenimpa pada wanita skizofrenia dibandingkan populasi wanita secara umum.<ref>{{Cite journal|date=Juni 2000|title=Investigation of Turner syndrome in schizophrenia|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10898917/#:~:text=Eleven%20patients%20with%20Turner%20syndrome,population%20(P%20%3C%200.02).|journal=American Journal of Medical Genetics|volume=96|issue=3|pages=373–8Abstrak|doi=10.1002/1096-8628(20000612)96:3<373::aid-ajmg26>3.0.co;2-z|pmid=10898917|vauthors=Prior TI, Chue PS, Tibbo P}}</ref> Sindrom genetik pada umumnya memberikan kepercayaanbukti pada pendapat yang menyatakan bahwa autisme dan skizofrenia sebenarnya saling terkait erat daripada dikontraindikasikanberlawanan, denganyang kondisimana yangsuatu secarahal tajamyang dapat meningkatkan satu risiko cenderunggangguan dapat juga meningkatkan risiko gangguan lainnya. Misalnya, [[Sindrom delesi 22q11|sindrom velokardiofaaial]], yang dikaitkandianggap denganbertanggung jawab atas peningkatan risiko skizofrenia sekitar 20 hingga 30 kali lipat,<ref name="vcfs1" /> yang juga secara signifikan dapat meningkatkan risiko autisme.<ref name="vcfs2" /> Kelainan kromosom lain yang secara signifikan meningkatkan risiko autisme dan skizofrenia termasuk mikrodelesi 15q11.2 <ref>{{Cite web|date=2018|title=15q11.2 microdeletions|url=https://www.rarechromo.org/media/information/Chromosome%2015/15q11.2%20microdeletions%20FTNW.pdf|website=Unique Rare Chromosome Disorder Foundation}}</ref> serta sindrom mikrodelesi 17q12. <ref>{{Cite journal|year=2010|title=Deletion 17q12 Is a Recurrent Copy Number Variant that Confers High Risk of Autism and Schizophrenia|journal=American Journal of Human Genetics|volume=87|issue=5|pages=618–630|doi=10.1016/j.ajhg.2010.10.004|pmc=2978962|pmid=21055719|vauthors=Moreno de Luca D, Mulle JG, Kaminsky EB, Sanders SJ}}</ref>

[[Berkas:Pws.jpg|jmpl| Gangguan perekamanperakaman seperti sindrom Prader-Willi cenderung memiliki fenotipe yang bertentangan dengan hipotesis ini]]

Selain itu, prediksi spesifik yang dibuat oleh hipotesis''imprinted otakbrain terekamhypothesis'' tentang [[Perakaman genomik|gangguan perekamanperakaman]] sebagian besar dipalsukansudah difalsifikasi. Hipotesis''Imprinted otakbrain terekamhypothesis'' memprediksi bahwa sindrom Prader-Willi yang merupakan gangguan perekamanperakaman berlebihan dari ibu, seharusnya menurunkan autisme dan meningkatkan psikosis, sedangkan sindrom Angelman, gangguan perekamanperakaman berlebihan dari ayah, seharusnya berefek sebaliknya. <ref name="Crespi2008" /> Namun, tingkat autisme secara substansial berada di atas populasi umum dipada mereka yang mengidap sindrom Prader-Willi dan serupa dengan atau di bawahnya dipada mereka yang mengidap sindrom Angelman,<ref name="apasd">{{Cite journal|date=Desember 2005|title=Autism spectrum disorders in Prader–Willi and Angelman syndromes: a systematic review|url=https://dx.doi.org/10.1097%2F00041444-200512000-00006|journal=Psychiatric Genetics|volume=15|issue=4|pages=243–254|doi=10.1097/00041444-200512000-00006|pmid=16314754|vauthors=((Veltman MWM)), Craig EE, Bolton PF}}</ref> sementara psikosis non-afektif tampaknya terjadi pada tingkat yang sebanding dengan populasi umum dipada mereka yang mengidap sindrom Prader-Willi. <ref>{{Cite journal|date=DecemberDesember 1998|title=Affective psychosis and Prader–Willi syndrome|url=https://onlinelibrarypubmed.wileyncbi.comnlm.nih.gov/doi10030442/abs/10#:~:text=The%20PWS%20group%20was%20found,Behaviour%20disorders%20were%20also%20common.1046/j.1365-2788.1998.4260463.x|journal=Journal of Intellectual Disability Research|volume=42|issue=6|pages=463–71Abstrak|doi=10.1046/j.1365-2788.1998.4260463.x|pmid=10030442|vauthors=Bouras N, Beardsmore A, Dorman T, Cooper SA, Webb T}}</ref> Memang,Hal telahitu memunculkan diusulkanusulan bahwa kasus sindrom Prader-Willi yang terekamdisebabkan secarakarena maternalgangguan memilikiperakaman prevalensidari autismeibu yangjustru meningkatbertanggung dibandingkanjawab denganatas peningkatan prevalensi autisme daripada semua etiologi gangguan yang ada, sehingga usulan tersebut merupakan kebalikan dari hipotesis''imprinted otakbrain yang terekamhypothesis''.<ref name="apasd" /><ref>{{Cite journal|date=FebruariMeskipun 2004|title=Prader-Willi syndrome|url=https://oce.ovid.com/article/00022717-200402000-00006|journal=European Child & Adult Psychiatry|volume=14|issue=1|pages=42–50|doi=10.1007/s00787-004-0354-6|pmid=14991431|vauthors=((Veltman MWM)), Thompson RJ, Roberts SE, Thomas SN, Whittington J, Bolton PF}}</ref> Meskipuntelah ditentang oleh penelitian lain, Crespi tetap mengklaim bahwa gangguan perekamanperakaman sangat sesuai dengan hipotesisnya.<ref name="Crespi2008" />

Sementara Crespi dan Badcock telah mengklaim studi ''neuroimaging'' memberikan dukungan pada hipotesis''imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'', studi ''neuroimaging'' lainnya telah menemukan hasil yang bertentangan. Beberapa temuan neurologis umum dapat terjadi pada autisme dan skizofrenia.<ref name="brainscan" /><ref name="hugestudy" /> DaerahBagian otak yang membedakandianggap menjadi pembeda penyakit skizofrenia dari autisme juga menjadi pusat kontroversi mengenaiketika otak dapat menunjukkan dampak dari pengobatan neuroleptik,<ref name="szneuro1" /> <ref name="szneuro2" /> mengurangi sejauhyang mana merekahal itu dapat digunakanmengurangi akurasi otak sebagai parameter untuk membedakan kedua gangguan tersebut. Subjek autis yang menggunakan obat psikotropika berbagidapat menunjukkan beberapa efek neurokonektivitas, yang mana hal itu disangkal oleh Crespi dan Badcock karena dianggap berasal dari skizofrenia.<ref>{{Cite journal|year=2017|title=Psychotropic medication use in autism spectrum disorders may affect functional brain connectivity|journal=Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging|volume=2|issue=6|pages=518–527|doi=10.1016/j.bpsc.2017.06.008|pmc=5667652|pmid=29104944|vauthors=Linke AC, Olson L, Gao Y, Fishman I, Müller RA}}</ref>

Hipotesis''Imprinted otakbrain yang terekamhypothesis'' juga telah dikritik karena menyajikan spektrum skizofrenia secara tidak akurat dan membuat klaim tentang gangguan skizofrenia yang bertentangan dengan profilkeadaan klinisnyayang sesungguhnya. Klaim bahwa gangguan spektrum skizofrenia yang lebih ringan dikaitkan dengan empati yang intensif dan teori pikiran yang kuat terancamsangat olehrapuh apabila dihadapkan dengan penelitian yang menunjukkan keadaan yang sebaliknya.<ref name="szempath1" /> <ref name="szempath2" /> <ref name="szempath3sztom" /> <ref name="sztomszempath3">{{Cite journal|year=2015|title=Magical ideation associated social cognition in adolescents: signs of a negative facial affect recognition deficit|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0010440X1500084X|journal=Comprehensive Psychiatry|volume=61|issue=1|pages=90–6|doi=10.1016/j.comppsych.2015.05.009|pmid=26073064|vauthors=Canli D, Ozdemir H, Koçak OM}}</ref> PolaBeberapa pola spesifik seperti kurangnya empati juga tampak konsisten antarabaik pada penderita autisme dan skizofrenia, denganyang keduanyamana kedua gangguan tersebut sama-sama menunjukkan gangguan [[Empati|empati kognitif]] dan empati afektif yang relatif terjagasama.<ref>{{Cite journal|date=Agustus 2006|title=Who Cares? Revisiting Empathy in Asperger Syndrome|url=https://linkwww.springerresearchgate.comnet/articlepublication/10.1007%2Fs10803-006-0197-86881933_Who_Cares_Revisiting_Empathy_in_Asperger_Syndrome|journal=Journal of Autism and Developmental Disorders|volume=37|issue=4|pages=709–715|doi=10.1007/s10803-006-0197-8|pmid=16906462|vauthors=Rogers K, Dziobek I, Hassenstab J, Wolf OT, Convit A}}</ref><ref>{{Cite journal|date=Mei 2007|title=Self-reported empathic abilities in schizophrenia|url=https://pubmedwww.ncbiresearchgate.nlm.nih.govnet/17350225publication/6457219_Self-reported_empathic_abilities_in_schizophrenia|journal=Schizophrenia Research|volume=92|issue=1–3|pages=85–9|doi=10.1016/j.schres.2007.01.024|pmid=17350225|vauthors=Montag C, Heinz A, Kunz D, Gallinat J}}</ref> Upaya Crespi dan Badcock untuk mengkonseptualisasikanmengonseptualisasikan skizofrenia sebagai gangguan yang relatif homogen yang ditempatkanmana denganmereka rapimenempatkan skizofrenia di salah satu ujung spektrum telah dikritik, karena heterogenitasdalam klinislapangan, skizofrenia juga menunjukkan heterogenitas bahkan dalam kasus skizofrenia individu, karenayang disebabkan presentasi dan perjalananjalur gejala positif dan negatif yang berbeda.<ref>{{Cite journal|date=2008|title=A complete theory of psychosis and autism as diametric disorders of social brain must consider full range of clinical syndromes|url=https://www.researchgate.net/publication/5277130_A_complete_theory_of_psychosis_and_autism_as_diametric_disorders_of_social_brain_must_consider_full_range_of_clinical_syndromes|journal=Behavioral and Brain Sciences|volume=31|issue=3|pages=277–278|doi=10.1017/S0140525X0800438X|vauthors=Thakkar KN, Mathews N, Park S}}</ref>

Crespi dan Badcock juga telah dikritik karena menghindari klaim yang dapat difalsifikasi, selain falsifikasi klaim yang mereka buat sendiri. Tanggapan terhadap publikasi utama Crespi tentang topik tersebut telahjuga mencatat berbagai bukti yang dapat digunakan untuk "mengikat" dan menjelaskan hipotesis ini, tanpa mempertimbangkan konsekuensi dugaan besar seperti itu untuk sifat dan komorbiditas yang dapat bertentangan dengan klaimhipotesis. Sehingga hal itu digunakan untuk menghindari masalah tersebutyang dariakan apamemberikan yang akankonsekuensi mengangkatberupa falsifikasi atau diskonfirmasi.<ref name="dickins"/>

[[Kategori:SkizoferniaAutisme]]