Adrenomedulin: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k lex |
kTidak ada ringkasan suntingan |
||
| (3 revisi perantara oleh 3 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
'''Adrenomedulin''' ({{lang-en|adrenomedullin, AM}}) adalah [[hormon]] [[vasoaktif]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2488201
| title = Human vasoactive hormone adrenomedullin and its binding protein rescue experimental animals from shock
| accessdate = 2011-07-17
| work = Department of Surgery, North Shore University Hospital and Long Island Jewish Medical Center & The Feinstein Institute for Medical Research; Rongqian Wu, Weifeng Dong, Xiaoling Qiang, Youxin Ji, Tianpen Cui, Juntao Yang, Mian Zhou, Steven Blau, Corrado P. Marini, Thanjavur S. Ravikumar, and Ping Wang
}}</ref> [[angiogenik]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2361077
| title = Adrenomedullin and tumour angiogenesis
Baris 11:
}}</ref> berupa irisan dari [[prohormon]] pre-proadrenomedulin sepanjang 185 AA, dengan panjang 52 [[asam amino|AA]] yang teraktivasi setelah [[reaksi kimia|reaksi]] [[amidasi]] pada [[gugus fungsional|gugus]] terminal-C.
AM pertama kali ditemukan pada [[kelenjar adrenal]] bagian medulla dan [[jaringan]] [[feokromositoma]] yang berasal dari adrenal medulla, dan dikenali sebagai [[hormon]] [[protein|peptida]] mirip [[CGRP]] dengan panjang 52 [[asam amino|AA]] yang dapat menurunkan [[tekanan darah]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8387282
| title = Adrenomedullin: a novel hypotensive peptide isolated from human pheochromocytoma.
Baris 18:
}}</ref> dengan meningkatkan kadar [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] dalam [[keping darah]]. Pemberian [[infus]] AM pada [[hewan]] akan menyebabkan [[vasodilatasi]] dengan peningkatan senyawa [[natrium monoksida|NO]], [[diuresis]], [[natriuresis]] dan menghambat [[sekresi]] [[aldosteron]].
Berbagai studi menunjukkan bahwa peningkatan [[plasma darah|plasma]] AM pada penderita ''hemorrhagic shock'' dan ''cardiogenic shock'', ''ischemia-reperfusion injury'', ''systemic inflammatory response syndrome'', [[hipoksia]] maupun setelah menjalani [[operasi bedah]] mayor. Hal ini dianggap sebagai mekanisme perlindungan yang dimiliki AM, namun berbagai studi telah membuktikan bahwa peran tunggal dari AM tidak cukup untuk mencegah cedera pada organ, setelah terjadi [[pendarahan]] maupun [[resusitasi]]. Saat terjadi cedera pada jaringan, yang ditunjukkan dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan [[enzim]] [[transaminase]], [[asam laktat]], [[kreatinina]], [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dan [[interleukin-6|IL-6]]; pemberian AM beserta protein pengikatnya dapat menurunkan kadar sitokina kecuali [[transaminase alanina|ALT]], [[transaminase aspartat|AST]], asam laktat dan kreatinina; sehingga AM dikatakan berperan memadamkan respon [[radang]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2981333
| title = Role of Adrenomedullin in Lyme Disease
Baris 27:
Aktivitas angiogenik AM pertama kali ditemukan pada tahun 1998 dan sejak saat itu sejumlah studi telah membuktikan kapasitas AM untuk menginduksi perkembangan dan migrasi [[sel endotelial]] dan [[sel otot]] secara ''in vitro'' serta menstimulasi [[angiogenesis]] [[sel (biologi)|sel]] [[tumor]] yang ditanamkan ({{lang-en|xenografted}}) ''in vivo''. Pada sel endotelial vaskular, angiogenesis diinduksi dengan mengaktivasi [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[enzim]] [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]] dan [[kinase MAP|MAPK]] serta [[Kinase FA|p123FAK]]. AM juga berperan dalam angiogenesis pada ''female reproductive tract'' pada rentang masa perkembangan vaskular embrionik dan rentang ''vascular remodelling'' yang merupakan respon terhadap [[iskemia]]. Oleh sebab itu AM merupakan induktor pertumbuhan sel endotelial mikrovaskular pada [[endometrium]] [[manusia]].
Ekspresi AM terutama akan meningkat saat terjadi [[hipoksia]]. Pada percobaan menggunakan [[tikus]], kondisi demikian akan menginduksi ''embryonic vasculogenesis'' dan ''ischaemic revascularisation'', sehingga AM disebut sebagai senyawa regulator [[karsinogenesis]] dan perkembangan [[tumor]]. Hipoksia juga menginduksi sel kanker mensekresi AM sebagai umpan balik positif. Sel kanker yang demikian akan mengandung lebih banyak [[protein]] [[onkogen
Kemungkinan [[apoptosis]] pada sel endotelial diredam oleh AM dengan peningkatan [[faktor transkripsi]] [[Max]] dengan suatu mekanisme yang tidak tergantung pada [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]], sehingga terjadi resistansi terhadap mekanisme apoptosis yang diinduksi hipoksia melalui lintasan [[bcl-2]] seperti pada [[kanker endometrium]]; dan penurunan faktor pro-apoptosis termasuk [[Bax]], [[Bid]] dan [[kaspase-8]] seperti pada [[kanker payudara]].
Sangatlah jelas bahwa aktivasi atau disrupsi [[tranduksi sinyal selular|sinyal]] adrenomedulin, meningkatkan risiko [[tekanan darah tinggi]], [[gagal jantung]] ''congestive'', ''pulmonary hypertension'', [[neoplasma]], dan [[penyakit]] yang disebabkan [[radang]].<ref name="PMC2781237">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2781237
| title = Calcitonin and calcitonin receptors
| accessdate = 2011-07-16
| work = Regional Center for Hereditary Endocrine Tumors Department of Internal Medicine, University of Florence; Laura Masi dan Maria Luisa Brandi
}}</ref>
== Referensi ==
{{reflist}}
{{Hormon}}
Baris 37 ⟶ 44:
[[Kategori:Hormon]]
| |||