Apoptosis: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
k ~
 
(8 revisi perantara oleh 7 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1:
{{tanpa_referensi|date=2010}}
[[Berkas:Apoptosis.png|jmpl|250px|Apoptosis]]
'''Apoptosis''' (dari [[bahasa Yunani]] ''apo'' = "dari" dan ''ptosis'' = "jatuh") adalah mekanisme [[biologi]] yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.<ref name=":1">Elmore S, 2007, Apoptosis: a review of programmed cell death. ''Toxicol Pathol.'' 35(4):495-516.</ref> Apoptosis digunakan oleh [[organisme]] multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh.<ref name=":1" /> Apoptosis berbeda dengan [[nekrosis]] dan [[piroptosis]].<ref name=":0">{{Cite journal|last=Fink|first=Susan L.|last2=Cookson|first2=Brad T.|date=2005-4|title=Apoptosis, pyroptosis, and necrosis: mechanistic description of dead and dying eukaryotic cells|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15784530|journal=Infection and Immunity|volume=73|issue=4|pages=1907–1916|doi=10.1128/IAI.73.4.1907-1916.2005|issn=0019-9567|pmc=PMC1087413|pmid=15784530}}</ref> Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan [[nekrosis]] adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut; dan proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada infeksi [[patogen]] intraseluler dan menimbulkan inflamasi.<ref name=":0" /> Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio.<ref name=":2">{{Cite book|url=https://www.worldcat.org/oclc/82473851|title=Molecular biology of the cell|last=Bruce.|first=Alberts,|last2=John.|first2=Wilson,|last3=Tim.|first3=Hunt,|date=2008|publisher=Garland Science|isbn=9780815341055|edition=5th ed|location=New York|oclc=82473851}}</ref> Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain.<ref name=":2" /> Bila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker.<ref>Kimball J. 2009. Apoptosis [terhubung berkala]. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20180309073759/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html |date=2018-03-09 }} [8 Des 2009].</ref>
 
Apoptosis memiliki ciri [[morfologi]]s yang khas seperti [[membran plasma]] yang melepuh, sel yang mengerut, [[kondensasi]] [[kromatin]] dan [[fragmentasi]] [[DNA]],<ref>{{Cite journal|last=Vermeulen|first=Katrien|last2=Van Bockstaele|first2=Dirk R.|last3=Berneman|first3=Zwi N.|date=2005-10|title=Apoptosis: mechanisms and relevance in cancer|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16041532|journal=Annals of Hematology|volume=84|issue=10|pages=627–639|doi=10.1007/s00277-005-1065-x|issn=0939-5555|pmid=16041532}}</ref> dan dimulai dengan [[enzim]] <!-- cystein-dependent aspartate-directed -->[[kaspase]] dari kelompok [[sisteina protease]] membentuk kompleks aktivasi protease multi sub-unit yang disebut [[apoptosom]]. Apoptosom disintesis di dalam [[sitoplasma]] setelah terjadi peningkatan [[permeabilitas]] membran [[mitokondria]] sisi luar dan pelepasan [[sitokrom c]] ke dalam [[sitoplasma]],<ref>{{Cite journal|last=Hill|first=Michelle M.|last2=Adrain|first2=Colin|last3=Martin|first3=Seamus J.|date=2003-2|title=Portrait of a killer: the mitochondrial apoptosome emerges from the shadows|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14993435|journal=Molecular Interventions|volume=3|issue=1|pages=19–26|doi=10.1124/mi.3.1.19|issn=1534-0384|pmid=14993435}}</ref> setelah terjadi interaksi antara [[membran ganda]] [[sardiolipin]] mitokondria dengan [[fosfolipid]] [[anionik]] yang memicu aktivitas [[peroksidase]].<ref>{{Cite journal|last=Basova|first=Liana V.|last2=Kurnikov|first2=Igor V.|last3=Wang|first3=Lei|last4=Ritov|first4=Vladimir B.|last5=Belikova|first5=Natalia A.|last6=Vlasova|first6=Irina I.|last7=Pacheco|first7=Andy A.|last8=Winnica|first8=Daniel E.|last9=Peterson|first9=Jim|date=2007-03-20|title=Cardiolipin switch in mitochondria: shutting off the reduction of cytochrome c and turning on the peroxidase activity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17319652|journal=Biochemistry|volume=46|issue=11|pages=3423–3434|doi=10.1021/bi061854k|issn=0006-2960|pmc=PMC3356783|pmid=17319652}}</ref> Apoptosom merupakan kompleks protein yang terdiri dari [[sitokrom c]], [[Apaf-1]], dan [[prokaspase-9]].<ref>{{Cite journal|last=Crompton|first=Martin|last2=Gillick|first2=Kieran|date=2008-03-01|title=Evaluating cytochrome c diffusion in the intermembrane spaces of mitochondria during cytochrome c release|url=http://jcs.biologists.org/content/121/5/618|journal=J Cell Sci|language=en|volume=121|issue=5|pages=618–626|doi=10.1242/jcs.021303|issn=0021-9533|pmc=PMC2316949|pmid=18252800}}</ref> Selain sitokrom c, mitokondria juga melepaskan protein apoptotik lain seperti ''apoptosis Inducing Factor'', ''endonuclease G'', ''Omi,'' dan ''Smac/Diablo''.
 
== Peran fisiologis ==
 
=== Perkembangan ===
=== Hubungan dengan kerusakan sel atau infeksi ===
 
Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada ''range''rentang tertentu.{{fact}} Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-[[sel progenitor]]nya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.<ref name=":3">{{factCite journal|last=Elmore|first=Susan|date=2007-6|title=Apoptosis: a review of programmed cell death|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17562483|journal=Toxicologic Pathology|volume=35|issue=4|pages=495–516|doi=10.1080/01926230701320337|issn=0192-6233|pmc=PMC2117903|pmid=17562483}}</ref>
Apoptosis dapat terjadi misalnya ketika sel mengalami kerusakan yang sudah tidak dapat diperbaiki lagi.{{fact}} Keputusan untuk melakukan apoptosis berasal dari sel itu sendiri, dari [[jaringan]] yang mengelilinginya, atau dari sel yang berasal dari [[sistem imun]].{{fact}}
 
Diperkirakan 10 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.<ref name=":4" /> Keseimbangan ([[homeostasis]]) tercapai ketika kecepatan [[mitosis]] (pembelahan sel) pada jaringan yang disamai oleh kematian sel.<ref name=":3" /> Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut ini akan terjadi: bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk [[tumor]]. Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel. Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau sangat merusak.
Bila sel kehilangan kemampuan untuk melakukan apoptosis (misalnya karena [[mutasi]]), atau bila inisiatif untuk melakukan apoptosis dihambat (oleh [[virus]]), sel yang rusak dapat terus membelah tanpa terbatas, yang akhirnya menjadi [[kanker]].{{fact}} Sebagai contoh, salah satu hal yang dilakukan oleh virus papilloma manusia (HPV) saat melakukan pembajakan sistem genetik sel adalah menggunakan gen ''E6'' yang mendegradasi protein p53.{{fact}} Padahal protein p53 berperan sangat penting pada mekanisme apoptosis.{{fact}} Oleh karena itu, infeksi HPV dapat berakibat pada tumbuhnya kanker serviks.{{fact}}
 
=== Sebagai respon stress atau kerusakan DNA ===
 
Kondisi yang mengakibatkan sel mengalami stress, misalnya kelaparan, atau kerusakan DNA akibat racun atau paparan terhadap ultraviolet atau radiasi (misalnya radiasi gamma atau sinar X), dapat menyebabkan sel memulai proses apoptosis.{{fact}}
 
=== Sebagai upaya menjaga kestabilan jumlah sel ===
 
Pada organisme dewasa, jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan harus bersifat konstan pada ''range'' tertentu.{{fact}} Sel darah dan kulit, misalnya, selalu diperbarui dengan pembelahan diri sel-[[sel progenitor]]nya, tetapi pembelahan diri tersebut harus dikompensasikan dengan kematian sel yang tua.{{fact}}
 
Diperkirakan 50-70 miliar sel mati setiap harinya karena apoptosis pada manusia dewasa.{{fact}} Dalam satu tahun, jumlah pembelahan sel dan kematian yang terjadi pada tubuh seseorang mencapai kurang lebih sama dengan berat badan orang tersebut.{{fact}}
 
Keseimbangan ([[homeostasis]]) tercapai ketika kecepatan mitosis (pembelahan sel) pada jaringan yang disamai oleh kematian sel.{{fact}} Bila keseimbangan ini terganggu, salah satu dari hal berikut ini akan terjadi{{fact}}:
* Bila kecepatan pembelahan sel lebih tinggi daripada kecepatan kematian sel, akan terbentuk [[tumor]]
* Bila kecepatan pembelahan sel lebih rendah daripada kecepatan kematian sel, akan terjadi penyakit karena kekurangan sel.
Kedua keadaan tersebut dapat bersifat fatal atau sangat merusak.
 
=== Sebagai bagian dari pertumbuhan ===
 
[[Kematian sel terprogram]] merupakan bagian penting pada perkembangan jaringan tumbuhan dan [[metazoa]] (organisme multisel).{{fact}} Sel yang mengalami apoptosis mengkerut dan inti selnya mengecil, sehingga sel tersebut dapat dengan mudah difagositosis.{{fact}} Proses fagositosis memungkinkan komponen-komponen sel yang tersisa digunakan kembali oleh [[makrofaga]] atau sel-sel yang berada di sekitarnya.{{fact}}
 
=== Regulasi sistem imun ===
Baris 46 ⟶ 26:
# Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-potongan padat pada membran inti.
# Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-potong.
# Lapisan dalam dari [[membran sel]], yaitu lapisan [[lipid]] [[fosfatidilserina]] akan mencuat keluar dan dikenali oleh [[fagosit]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
| title = Immunobiology, chapter 10-12. Resolution of an infection is accompanied by the death of most of the effector cells and the generation of memory cells
Baris 55 ⟶ 35:
 
== Uji laboratorium untuk apoptosis ==
Penilaian apoptosis dapat dilakukan melalui berbagai uji sebagai berikut: uji TUNEL, uji caspase, uji Annexin, dan DNA laddering. Pada uji TUNEL (terminal transferase mediated dUTP-biotin nick end labelling) mendasarkan pada keadaan [[inti sel]] yang terfragmentasi.<ref name=":4">{{Cite journal|last=Renehan|first=A. G.|last2=Booth|first2=C.|last3=Potten|first3=C. S.|date=2001-06-23|title=What is apoptosis, and why is it important?|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11420279|journal=BMJ (Clinical research ed.)|volume=322|issue=7301|pages=1536–1538|issn=0959-8138|pmc=PMC1120576|pmid=11420279}}</ref>
 
== Referensi ==
Baris 63 ⟶ 43:
[[Kategori:Kanker]]
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Persinyalan sel]]