Glukokortikoid: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
kTidak ada ringkasan suntingan |
||
| (8 revisi perantara oleh 5 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 3:
'''Glukokortikoid''' ({{lang-en|Glucocorticoids, GC}}) adalah golongan [[hormon steroid]] yang memberikan pengaruh terhadap [[metabolisme]] nutrisi.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://highered.mcgraw-hill.com/sites/9834092339/student_view0/chapter46/action_of_glucocorticoid_hormone.html
| title = Action of Glucocorticoid hormone
| accessdate = 2010-03-10
| work = GLENCOE Online Learning Center
| archive-date = 2013-07-08
}}</ref> Penamaan glukokortikoid ([[glukosa]] + [[korteks]] + [[steroid]]) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada [[kelenjar adrenal|korteks adrenal]] dan mempunyai struktur [[steroid]]. ▼
| archive-url = https://web.archive.org/web/20130708105930/http://highered.mcgraw-hill.com/sites/9834092339/student_view0/chapter46/action_of_glucocorticoid_hormone.html
| dead-url = no
▲}}</ref> Penamaan glukokortikoid ([[glukosa]] + [[korteks]] + [[steroid]]) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada [[kelenjar adrenal|korteks adrenal]] dan mempunyai struktur [[steroid]].
== Efek ==
=== Metabolik ===
Hormon glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi [[glukosa]] melalui lintasan [[glukoneogenesis]] di dalam [[hati]] dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi [[glikogen]].<ref>{{Cite journal|last=Weston|first=Ainsley|last2=Harris|first2=Curtis C.|date=2003|title=Multistage Carcinogenesis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13982/|journal=Holland-Frei Cancer Medicine. 6th edition|language=en|access-date=2020-05-25|archive-date=2022-10-10|archive-url=https://web.archive.org/web/20221010002559/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13982/|dead-url=no}}</ref> Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi glukokortikoid seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah transporter [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar glukokortikoid yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan transporter lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar glukokortikoid sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]]
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh glukokortikoid masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan [[atrofi]] pada jaringan limfatik, [[jaringan otot]], [[osteoporosis]] dan penipisan kulit.
Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga memengaruhi fungsi kelenjar [[tiroid]]. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke [[tri-iodotironin|T3]], menurunkan [[sekresi]] hormon [[tirotropin|TSH]] dari kelenjar [[hipofisis]],<ref>{{en}} {{cite web▼
| url = http://www.mythyroid.com/glucocorticoids.html▼
| title = Glucocorticoids▼
| accessdate = 2010-02-26▼
| work = Daniel J. Drucker▼
| archive-date = 2023-02-24
| archive-url = https://web.archive.org/web/20230224005808/http://mythyroid.com/glucocorticoids.html
| dead-url = no
}}</ref> menginduksi [[hiperkatabolisme]] dan [[malagizi]].<ref>{{en}} {{cite web▼
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952694▼
| title = Mitochondrial energy metabolism in a model of undernutrition induced by dexamethasone▼
| accessdate = 2010-12-01▼
| work = Expression des gènes des phosphorylations oxydatives mitochondriales; Jean-François Dumas, Gilles Simard, Damien Roussel, Olivier Douay, Françoise Foussard, Yves Malthiery, dan Patrick Ritz▼
| archive-date = 2020-05-02
| archive-url = https://web.archive.org/web/20200502164626/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952694/
| dead-url = no
}}</ref>▼
=== Imun ===
Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas [[kortikosteroid]], yang memiliki kapasitas untuk membinasakan [[limfosit]], mengembangkan [[timosit]] dan menginduksi [[apoptosis]],<ref>{{en}} {{cite book
Baris 24 ⟶ 48:
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A2528
|accessdate
|archive-date = 2020-06-13
}}</ref> sehingga sering digunakan untuk penanganan [[peradangan]] seperti [[artritis]], ''collagen vascular diseases'', radang [[paru]] dan [[asma]], beberapa jenis radang [[hati]], beberapa penyakit kulit dan ''granulomatous diseases'', [[sub-akut tiroiditis]] dan ''amiodarone-associated thyroiditis''. Pada model [[tikus]], glukokortikoid menyebabkan [[apoptosis]] pada prekursor sel T CD8{{sup|+}} yang disebut [[splenosit]] CD8{{sup|+}}, namun tidak pada sel T CD8{{sup|+}} dewasa, yang disebut sel T pmel-1 CD8{{sup|+}}, dan tidak menghambat aktivitas anti-tumor yang diemban sel T CD8{{sup|+}} tersebut.<ref>{{en}} {{cite web▼
|archive-url = https://web.archive.org/web/20200613090550/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10759/
|dead-url = no
▲}}</ref> sehingga sering digunakan untuk penanganan [[peradangan]] seperti [[artritis]], ''collagen vascular diseases'', radang [[paru]] dan [[asma]], beberapa jenis radang [[hati]], beberapa penyakit kulit dan ''granulomatous diseases'', [[sub-akut tiroiditis]] dan ''amiodarone-associated thyroiditis''. Pada model [[tikus]], glukokortikoid menyebabkan [[apoptosis]] pada prekursor sel T CD8{{sup|+}} yang disebut [[splenosit]] CD8{{sup|+}},
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224268
| title = Glucocorticoids do not inhibit antitumor activity of activated CD8+ T cells.
| accessdate = 2010-08-05
| work = National Cancer Institute (NCI), National Institutes of Health (NIH), Hinrichs CS, Palmer DC, Rosenberg SA, Restifo NP.
| archive-date = 2020-05-02
| archive-url = https://web.archive.org/web/20200502125712/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224268
| dead-url = no
}}</ref>
=== Perkembangan ===
▲Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga memengaruhi fungsi kelenjar [[tiroid]]. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke [[tri-iodotironin|T3]], menurunkan [[sekresi]] hormon [[tirotropin|TSH]] dari kelenjar [[hipofisis]],<ref>{{en}} {{cite web
Glukokortikoid memiliki banyak efek pada perkembangan janin. Contoh penting yaitu peran glukokortikoid dalam mendorong pematangan paru-paru dan produksi [[surfaktan]] yang diperlukan untuk fungsi paru-paru ekstrauterin. Tikus dengan gangguan [[homozigot]] pada gen hormon yang melepaskan [[kortikotropin]] mati saat lahir karena paru belum matang. Selain itu, glukokortikoid diperlukan untuk perkembangan otak normal, dengan memulai pematangan terminal, remodeling akson dan dendrit, dan memengaruhi kelangsungan hidup sel<ref name="pmid19401723">{{Cite journal|date=Jun 2009|title=Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition|journal=Nature Reviews. Neuroscience|volume=10|issue=6|pages=434–45|doi=10.1038/nrn2639|pmid=19401723|vauthors=Lupien SJ, McEwen BS, Gunnar MR, Heim C}}</ref> dan juga dapat berperan dalam [[Glukokortikoid dalam Pengembangan Hipokampus|perkembangan hippocampal]]. Glukokortikoid merangsang pematangan Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/ATPase, transporter nutrisi, dan enzim pencernaan, mendorong pengembangan sistem pencernaan-usus yang berfungsi. Glukokortikoid juga mendukung perkembangan sistem ginjal neonatus dengan meningkatkan filtrasi glomerulus.
▲| url = http://www.mythyroid.com/glucocorticoids.html
▲| title = Glucocorticoids
▲| accessdate = 2010-02-26
▲| work = Daniel J. Drucker
▲}}</ref> menginduksi [[hiperkatabolisme]] dan [[malagizi]].<ref>{{en}} {{cite web
▲| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952694
▲| title = Mitochondrial energy metabolism in a model of undernutrition induced by dexamethasone
▲| accessdate = 2010-12-01
▲| work = Expression des gènes des phosphorylations oxydatives mitochondriales; Jean-François Dumas, Gilles Simard, Damien Roussel, Olivier Douay, Françoise Foussard, Yves Malthiery, dan Patrick Ritz
▲}}</ref>
=== Homeostasis cairan tubuh ===
==Mekanisme aksi==▼
Glukokortikoid dapat berperan sentral, maupun periferal, untuk membantu normalisasi volume cairan ekstraseluler dengan mengatur aksi tubuh menjadi [[Peptida natriuretik atrium|atrial natriuretic peptide]] (ANP). Secara terpusat, glukokortikoid dapat menghambat asupan air yang diinduksi dehidrasi;<ref name="pmid21187974">{{Cite journal|year=2010|title=Inhibition of dehydration-induced water intake by glucocorticoids is associated with activation of hypothalamic natriuretic peptide receptor-A in rat|journal=PLOS One|volume=5|issue=12|pages=e15607|bibcode=2010PLoSO...515607L|doi=10.1371/journal.pone.0015607|pmc=3004933|pmid=21187974|vauthors=Liu C, Guan J, Kang Y, Xiu H, Chen Y, Deng B, Liu K}}</ref> dan secara perifer, glukokortikoid dapat menginduksi diuresis yang kuat.<ref name="pmid21737535">{{Cite journal|date=Oct 2011|title=Glucocorticoids improve renal responsiveness to atrial natriuretic peptide by up-regulating natriuretic peptide receptor-A expression in the renal inner medullary collecting duct in decompensated heart failure|url=https://semanticscholar.org/paper/32fc63479e418ef4557ece350696d2d6d528df4f|journal=The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics|volume=339|issue=1|pages=203–9|doi=10.1124/jpet.111.184796|pmid=21737535|vauthors=Liu C, Chen Y, Kang Y, Ni Z, Xiu H, Guan J, Liu K|access-date=2020-05-25|archive-date=2021-08-29|archive-url=https://web.archive.org/web/20210829003535/https://www.semanticscholar.org/paper/Glucocorticoids-Improve-Renal-Responsiveness-to-by-Liu-Chen/7d56bb68458fc2f027f97851378da8b86ad289ae|dead-url=no}}</ref>
▲== Mekanisme aksi ==
Saat glukokortikoid masuk ke dalam sel melalui [[transporter]] yang terdapat pada [[membran sel]], setelah berada di dalam [[sitosol]], glukokortikoid akan terikat pada [[reseptor glukokortikoid]] yaitu NR3C1 ({{lang-en|nuclear receptor subfamily 3, group C, member 1; glucocorticoid receptor, GR, GCR}}) yang berfungsi sebagai [[faktor transkripsi]] yang akan mengaktivasi [[gen]] yang terdapat di dalam [[inti sel]].
Baris 51 ⟶ 75:
Dimer kemudian masuk ke dalam inti sel melalui pori-pori inti sel dan mengikat area tertentu pada deret [[DNA]] yang disebut GRE ({{lang-en|glucocorticoid response elements}}). GRE berperan sebagai aktivator transkripsi dari gen target.
== Penggunaan terapetik ==
Glukokortikoid dapat digunakan dalam dosis rendah pada [[
== Lihat pula ==
* [[Antiglukokortikoid]]
== Referensi ==
Baris 58 ⟶ 85:
{{Hormon}}
[[Kategori:Hormon]]
| |||