Nefropati: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
new |
Fitur saranan suntingan: 1 pranala ditambahkan. |
||
| (14 revisi perantara oleh 11 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
'''Nefropati''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis''' <ref>{{Cite journal|last=Coresh|first=Josef|last2=Selvin|first2=Elizabeth|last3=Stevens|first3=Lesley A.|last4=Manzi|first4=Jane|last5=Kusek|first5=John W.|last6=Eggers|first6=Paul|last7=Van Lente|first7=Frederick|last8=Levey|first8=Andrew S.|date=2007-11-07|title=Prevalence of chronic kidney disease in the United States|journal=JAMA|volume=298|issue=17|pages=2038–2047|doi=10.1001/jama.298.17.2038|issn=1538-3598|pmid=17986697}}</ref>
== Podositopati ==
Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16174280
| title = Podocyte hypertrophy in diabetic nephropathy
Baris 10:
== Glomerulopati ==
[[Albuminuria|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220694
| title = Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy.
| accessdate = 2011-05-17
| work = Faculty of Medicine, American University of Beirut; Ziyadeh FN, Wolf G.
}}</ref> Pada tingkat [[molekul
[[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.
Banyak simtoma ini diinduksi oleh sinergi beberapa hal yaitu [[angiotensin|angiotensin II]], hiperglisemia, peregangan mekanis dan albuminuria. Angiotensin II merupakan stimulan sekresi VEGF oleh podosit, akan menekan ekspresi nefrin dan menginduksi TGF-β1 yang berakibat pada [[apoptosis]] dan berkembangnya [[glomeruloskerosis]]. Lebih lanjut [[proteinuria]] akan menginduksi [[radang]] tubulointerstitial pada [[sel (biologi)|sel]] tubular, sehingga terjadi [[fibrosis]] dan [[atropi]] tubular. Selain itu, perubahan komposisi senyawa hasil filtrasi yang kini mengandung protein seperti TGF-β1 dan ''insulin-like growth factor I'' juga akan memberikan pengaruh terhadap perubahan pada sel tubular.
Baris 25:
== Rujukan ==
{{reflist}}
{{Biokimia-stub}}▼
{{Kondisi medis |state=expanded}}
[[Kategori:Pati]]
▲{{Biokimia-stub}}
| |||