Penyakit Alzheimer: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Syahramadan (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan Tag: VisualEditor Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan |
WanaraLima (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan |
||
(16 revisi perantara oleh 11 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 15:
|}}
'''Penyakit Alzheimer''' adalah [[penyakit degeneratif]] progresif pada otak yang umumnya menyerang orang tua
[[Risiko]] untuk mengidap Alzheimer
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti [[Amerika Serikat]], saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko [[Pembuluh darah|vaskular]] dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, tetapi mengurangi kecepatan perkembangan [[demensia]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523048
| title = Influence of Vascular Disease on Cognitive Performance in the Preclinical and Early Phases of Alzheimer's Disease.
Baris 31:
== Sejarah ==
[[File:Auguste D aus Marktbreit.jpg|thumb|upright|Pasien Alois Alzheimer yang bernama Auguste Deter pada tahun 1902. Kasusnya adalah kasus pertama yang dijelaskan dari penyakit yang kemudian dikenal sebagai penyakit Alzheimer.]]
Para [[filsuf]] dan [[dokter]] [[Yunani Kuno|Yunani]] dan [[Romawi kuno]] mengaitkan usia tua dengan peningkatan [[demensia]].<ref name=":3">{{Cite journal|last=Berchtold, N. C|first=Cotman, C. W|date=1998|title=Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s|url=https://www.researchgate.net/publication/13622868_Berchtold_N_C_Cotman_C_W_Evolution_in_the_conceptualization_of_dementia_and_Alzheimer's_disease_Greco-Roman_period_to_the_1960s_Neurobiol_Aging_19_173-189|journal=Neurobiology of Aging|volume=19|issue=3|pages=173-189|doi=10.1016/S0197-4580(98)00052-9}}</ref> Baru pada tahun 1901, seorang [[psikiater]] asal Jerman yang bernama [[Alois Alzheimer]] mengidentifikasi kasus pertama dari apa yang kemudian dikenal sebagai penyakit Alzheimer, pada seorang wanita berusia lima puluh tahun yang disebut Auguste D. Alois terus meneliti perkembangan kasus penyakit wanita itu sampai dia meninggal pada tahun 1906 ketika
Untuk sebagian besar abad ke-20, diagnosis penyakit Alzheimer
Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Komunikasi dan Stroke (NINCDS) dan Asosiasi Penyakit Alzheimer dan Gangguan Terkait (ADRDA, sekarang dikenal sebagai Asosiasi Alzheimer) kemudian menetapkan Kriteria Alzheimer NINCDS-ADRDA yang
== Klasifikasi ==
=== Penyakit Alzheimer yang disertai demensia.<ref name="hhmi g2" /> ===
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai hubungan antara penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan [[dislipidemia]] aterogenis, khususnya dengan [[Lipoprotein densitas rendah|LDL]] rantai pendek dan jenuh, [[aterosklerosis]] karotid, [[tekanan darah]] sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII ({{lang-en|plasma levels of immunoreactive}});<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19638714
| title = Increased plasma urotensin-II and carotid atherosclerosis are associated with vascular dementia
| accessdate = 2010-07-08
| work = Division of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Department of Medicine, Showa University School of Medicine; Ban Y, Watanabe T, Suguro T, Matsuyama TA, Iso Y, Sakai T, Sato R, Idei T, Nakano Y, Ota H, Miyazaki A, Kato N, Hirano T, Ban Y, Kobayashi Y.
}}</ref> sedangkan Alzheimer berada pada
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15045695
| title = Small dense low-density lipoprotein and carotid atherosclerosis in relation to vascular dementia
Baris 52 ⟶ 53:
}}</ref>
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai [[patogen]] yang menyertai Alzheimer pada lintasan [[radang]] [[aterosklerosis]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398282
| title = Alzheimer's disease and atherosclerosis: passers-by or brothers?
| accessdate = 2010-07-08
| work = Department of Cardiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University; Xing Y, Zhao S, Xiang R.
}}</ref> atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan [[hipoperfusi]] pada [[otak]] dan berakibat pada Alzheimer.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14512367
| title = Circle of willis atherosclerosis is a risk factor for sporadic Alzheimer's disease
Baris 64 ⟶ 65:
}}</ref>
=== Penyakit Alzheimer yang disertai [[ataksia]].<ref name="bmj78121414">{{en}} {{cite web
| url = http://jnnp.bmj.com/content/78/12/1414.extract
| title = Ataxic variant of Alzheimer’s disease caused by Pro117Ala PSEN1 mutation
Baris 74 ⟶ 75:
== Patofisiologi ==
<div class="thumb tmulti tright"><div class="thumbinner" style="width:242px;max-width:242px"><div class="trow"><div class="theader" style="text-align:center;background-color:transparent">'''Pemindaian otak manusia menggunakan pemindai PET'''</div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:246px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Normal_brain.jpg|al=|247x247px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:249px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Alzheimer.jpg|al=|249x249px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="thumbcaption" style="text-align:left;background-color:transparent">Perbandingan hasil pemindaian PET pada otak normal (atas) dan otak penderita penyakit Alzheimer (bawah)</div></div></div></div>Penyakit Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem [[neurotransmiter]], termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan [[asam glutamat]], [[noradrenalin]], [[serotonin]] dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.<ref name="PM12934968">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12934968
| title = Neuropathologic changes in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Neural Systems, Memory & Aging, The University of Arizona; Wenk GL.
}}</ref> Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area [[otak]] seperti [[lobus temporal]] dan [[lobus parietal]], dan beberapa bagian di dalam [[korteks frontal]] dan [[girus singulat]],<ref name="PM12934968" /> menyusul dengan hilangnya [[sel saraf]] dan [[sinapsis]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262990
| title = Neuroinflammation in Alzheimer's disease: protector or promoter?
Baris 86 ⟶ 87:
}}</ref>
[[Sekretase#Sekretase-beta|Sekretase-β]] dan [[presenilin]]-1 merupakan [[enzim]] yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada [[molekul]] AAP dan melepaskan enzim [[kinesin]] dari gugus tersebut.<ref name="hhmi g2" /> Apoptosis terjadi pada [[sel saraf]] yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.<ref name="hhmi g2" /> Hal ini disimpulkan oleh tim dari ''Howard Hughes Institute'' yang dipimpin oleh [[Lawrence S. B. Goldstein]], bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi [[neuron]].<ref name="hhmi g2" /> Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap [[neurotrofin]] p75NTR, dan distimulasi [[hormon]] [[sortilin]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085800
| title = Preservation of cortical sortilin protein levels in MCI and Alzheimer's disease
Baris 93 ⟶ 94:
}}</ref>
Penumpukan plak ditengarai karena induksi [[apolipoprotein]]-E yang bertindak sebagai [[protein kaperon]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10637934
| title = [Alzheimer's disease: lesions and their progression]
| accessdate = 2010-06-27
| work = Laboratoire de Neuropathologie R. Escourolle, Hôpital de La Salpêtrière; Duyckaerts C, Colle MA, Delatour B, Hauw JJ.
}}</ref> defiensi [[tiamina|vitamin B1]] yang mengendalikan<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645728
| title = Thiamine attenuates the hypertension and metabolic abnormalities in CD36-defective SHR: uncoupling of glucose oxidation from cellular entry accompanied with enhanced protein O-GlcNAcylation in CD36 deficiency
| accessdate = 2010-06-29
| work = Third Division, Department of Internal Medicine, Osaka Medical College; Tanaka T, Sohmiya K, Kono T, Terasaki F, Horie R, Ohkaru Y, Muramatsu M, Takai S, Miyazaki M, Kitaura Y.
}}</ref> metabolisme glukosa serebral<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
| title = Powerful beneficial effects of benfotiamine on cognitive impairment and beta-amyloid deposition in amyloid precursor protein/presenilin-1 transgenic mice
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology, Zhongshan Hospital & Shanghai Medical College, State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University; Pan X, Gong N, Zhao J, Yu Z, Gu F, Chen J, Sun X, Zhao L, Yu M, Xu Z, Dong W, Qin Y, Fei G, Zhong C, Xu TL.
}}</ref> seperti O-GlkNAsilasi,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17940659
| title = O-GlcNAc modification in diabetes and Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University, School of Medicine; Dias WB, Hart GW.
}}</ref> dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa [[tiamina]]<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17685850
| title = Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology and Neurosciences, Weill Medical College of Cornell University, Burke Medical Research Institute; Gibson GE, Blass JP.
}}</ref> seperti kompleks [[ketoglutarat dehidrogenase]]-alfa, kompleks [[piruvat dehidrogenase]], [[transketolase]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12111441
| title = Cerebrospinal fluid levels of thiamine in patients with Alzheimer's disease.
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology, Hospital Universitario Doce de Octubre; Molina JA, Jiménez-Jiménez FJ, Hernánz A, Fernández-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gómez-Escalonilla C, Sayed Y
}}</ref> [[O-GlcNAc transferase]], [[protein fosfatase 2A]],<ref name="PM19451179" /> dan [[beta-N-asetilglukosaminidase]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647786
| title = O-linked beta-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc): Extensive crosstalk with phosphorylation to regulate signaling and transcription in response to nutrients and stress
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University School of Medicine; Butkinaree C, Park K, Hart GW.
}}</ref> Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan [[zalir serebrospinal]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20538374
| title = Differential levels of apolipoprotein E and butyrylcholinesterase show strong association with pathological signs of Alzheimer's disease in the brain in vivo
| accessdate = 2010-06-28
| work = Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Division of Alzheimer Neurobiology, Karolinska Institutet; Darreh-Shori T, Forsberg A, Modiri N, Andreasen N, Blennow K, Kamil C, Ahmed H, Almkvist O, Långström B, Nordberg A.
}}</ref> menurunnya rasio [[hormon]] [[kortikoliberin|CRH]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7475976
| title = Cerebrospinal fluid corticotropin-releasing hormone in neurodegenerative diseases: reduction in spinocerebellar degeneration
Baris 140 ⟶ 141:
}}</ref> dan terpicunya [[hipoglisemia|hipoglikemia]] di dalam [[otak]] walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi [[enzim]] presenilin-1 yang memicu [[simtoma]] [[ataksia]],<ref name="bmj78121414" /> masih terdapat enzim [[kinase CD|Cdk5]] dan [[glikogen sintase kinase|GSK3beta]] yang menyebabkan [[hiperfosforilasi]] [[protein tau]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11578751
| title = The molecular bases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders
| accessdate = 2010-06-27
| work = Millennium Institute for Advanced Studies in Cell Biology and Biotechnology, Faculty of Sciences, University of Chile; Maccioni RB, Muñoz JP, Barbeito L.
}}</ref> hingga terbentuk tumpukan [[filamen PH|PHF]]. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan [[protein tau|tau]], dan menyebabkan [[distrofi neurita]], meskipun kelainan [[metabolisme seng]] juga dapat menghalangi ligasi ini.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264299
| title = S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease
Baris 152 ⟶ 153:
}}</ref>
[[Hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia|hiperglikemia]] juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan [[oligomerasi]] amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135149
| title = (Pre)diabetes, brain aging, and cognition
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M.
}}</ref> Namun meski [[insulin]] menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim [[kaspase]]-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi [[sekresi]] [[Hsp70]] oleh [[sel LAN5]] untuk mengaktivasi program pertahanan sel.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20490276
| title = Insulin promotes survival of amyloid-beta oligomers neuroblastoma damaged cells via caspase 9 inhibition and Hsp70 upregulation
Baris 164 ⟶ 165:
}}</ref>
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh [[virus]] [[campak]], atau [[Borrelia]]. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17055667
| title = Alzheimer's neuroborreliosis with trans-synaptic spread of infection and neurofibrillary tangles derived from intraneuronal spirochetes
Baris 208 ⟶ 209:
* Kesulitan berpikir [[abstrak]], seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
* Salah meletakkan barang
* Perubahan
* Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
* Hilangnya minat dan [[inisiatif]] <ref name="World Alzheimer Day">{{Cite web |url=http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html |title=Salinan arsip |access-date=2020-04-05 |archive-date=2019-04-03 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190403130128/http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html |dead-url=yes }}</ref>
Baris 218 ⟶ 219:
=== Gejala paraklinis ===
Pada [[otak]] penderita penyakit Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 [[asam amino|AA]] yang disebut [[amiloid-beta]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8116089
| title = [Tau, amyloid and Alzheimer's disease]
Baris 224 ⟶ 225:
| work = Olesen OF.
}}</ref> dikelilingi [[neurita]] distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP ({{lang-en|amyloid precursor protein}})
* [[filamen PH]] yang menumpuk di dalam [[soma]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961432
| title = Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach
Baris 230 ⟶ 231:
| work = New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Alonso AD, Gondal JA, Gong CX, Haque N, Khatoon S, Sengupta A, Wang JZ, Grundke-Iqbal I.
}}</ref>
* suatu [[lesi]] yang disebut [[badan Lewy]]<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11816795
| title = Lewy body pathology in Alzheimer's disease
Baris 236 ⟶ 237:
| work = Center for Neurodegenerative Disease Research, University of Pennsylvania School of Medicine; Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM
}}</ref>
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor [[hormon]] [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada [[manusia]] berusia lanjut<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056969
| title = ProNGF, sortilin, and age-related neurodegeneration
Baris 243 ⟶ 244:
}}</ref>
* rasio [[protein S100]]-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fase perkembangan [[neurita]]. Interaksi antara protein S100-beta dan [[protein tau|tau]] dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov" />
* tingginya rasio [[kemokina]] [[CCL2]] yang merupakan [[kemotaksis]] utama dari [[monosit]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20205643
| title = Mechanisms of mononuclear phagocyte recruitment in Alzheimer's disease
Baris 249 ⟶ 250:
| work = Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Massachusetts General Hospital; Hickman SE, El Khoury J.
}}</ref>
* gangguan [[metabolisme]] [[glukosa serebral]] pada area [[hipokampal]], dan hilangnya [[neurotransmiter]] kolinergic kortikal,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11925775
| title = [Etiology and pathogenesis of Alzheimer dementia]
| accessdate = 2010-06-29
| work = Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie I, Universitätsklinik der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main; Kratzsch T, Peters J, Frölich L.
}}</ref> dan rendahnya laju [[O-GlkNAsilasi]] pada [[otak kecil]].<ref name="PM19451179">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19451179
| title = Reduced O-GlcNAcylation links lower brain glucose metabolism and tau pathology in Alzheimer's disease
Baris 275 ⟶ 276:
== Penanganan ==
Menyusul ditemukannya [[kinom]] pada [[manusia]], [[kinase]] [[protein]] telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh [[molekul]] [[ligan]] kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, tetapi beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, [[Kasein kinase|CK1]] dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, [[penyakit Parkinson]] dan [[sklerosis lateral amiotrofik]]. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577972
| title = Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for neurodegenerative diseases
Baris 282 ⟶ 283:
}}</ref>
=== [[Donepezil]] ===
[[Donepezil]] adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga [[medium]]. Donepezil tersedia dalam bentuk [[tablet]] oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum [[tidur]], sebelum atau sesudah makan. Pada awalnya, dokter akan memberikan dosis rendah, lalu ditingkatkan setelah empat hingga enam minggu.
Baris 300 ⟶ 301:
== Pencegahan ==
Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi [[kognitif]] yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada
Saat ini, hanya ada sedikit obat untuk mengobati penyakit Alzheimer, tetapi efeknya hanya sementara. Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.
Penyakit Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang dan waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri, seperti lupa mengganti pakaian.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.▼
▲Penyakit Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari, disorientasi tempat, orang, dan waktu, serta mengalami masalah dalam perawatan diri, seperti lupa mengganti pakaian. Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi, paranoia, atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.
== Perkembangan ==
[[Alois Alzheimer]] memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang [[meninggal]] akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. Hasil pengamatan dari [[bedah]], Alzheimer mendapati [[saraf]] [[otak]] tersebut bukan saja ''mengerut'', bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit [[Filamen PH|''neuro fibrillary'']]. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu, ia tidak sepopuler penyakit lain, seperti sakit [[jantung]], [[hipertensi]], [[Sindrom]] [[Pernafasan]] [[Akut]] Parah (SARS) dan sebagainya.
Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994.
Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan [[asam lemak]] omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi [[kognitif]] pada penderita penyakit Alzheimer ringan.
=== World Alzheimer Day ===
''World Alzheimer Day'' diperingati setiap tahunnya dan tahun ini mengambil tema "No Time To Lose". ''World Alzheimer Day'' merupakan suatu kampanye tahunan yang bertujuan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit Alzheimer dan diagnosa dini Demensia. Asosiasi Alzheimer dunia, ''Alzheimer Disease International'' (ADI), termasuk di dalamnya Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) menyerukan agar peringatan kali ini difokuskan pada perawatan (''care'') dengan menitikberatkan peningkatan pengetahuan penyebab penyakit demensia maupun cara-cara mendampingi ODD. Hal tersebut sesuai dengan Piagam Global Penyakit Alzheimer yang dideklarasikan pada saat ''World Alzheimer Day'' yang mengungkapkan, kurangnya kesadaran dan pemahaman terhadap Demensia Alzheimer mengakibatkan ketidakcukupan sumber daya untuk menghadapi krisis ini.<ref name="World Alzheimer Day" />
==Arah penelitian==
=== Pengobatan dan pencegahan ===
Saat ini, penelitian yang sedang berlangsung ditujukan untuk meneliti peran obat-obatan tertentu dalam mengurangi prevalensi (pencegahan primer) dan/atau perkembangan (pencegahan sekunder) dari penyakit Alzheimer.<ref>{{Cite journal|last=McDade|first=Eric|last2=Llibre-Guerra|first2=Jorge J.|last3=Holtzman|first3=David M.|last4=Morris|first4=John C.|last5=Bateman|first5=Randall J.|date=2021-07-21|title=The informed road map to prevention of Alzheimer Disease: A call to arms|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8293489/|journal=Molecular Neurodegeneration|volume=16|pages=49|doi=10.1186/s13024-021-00467-y|issn=1750-1326|pmc=|pmid=}}</ref> Percobaan penelitian yang menyelidiki obat sering kali berfokus pada beberapa efeknya seperti plak Aβ, [[peradangan]], APOE, reseptor [[neurotransmiter]], [[neurogenesis]], regulator epigenetik, faktor pertumbuhan, dan hormon.<ref name=":4">{{Cite journal|last=Lemche|first=Erwin|date=2018-11|title=Early Life Stress and Epigenetics in Late-onset Alzheimer’s Dementia: A Systematic Review|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6194433/|journal=Current Genomics|volume=19|issue=7|pages=522–602|doi=10.2174/1389202919666171229145156|issn=1389-2029|pmc=6194433|pmid=30386171}}</ref> Penelitian-penelitian ini telah mengarah pada pemahaman yang lebih baik tentang penyakit Alzheimer, tetapi tidak ada satu pun penelitian yang benar-benar mengarah pada strategi pencegahan yang jelas akan penyakit Alzheimer.<ref name=":4" />
[[Diet ketogenik]] adalah diet yang sangat tinggi lemak, cukup protein, rendah karbohidrat yang digunakan untuk mengobati epilepsi refrakter pada anak-anak. Dirancang untuk meniru beberapa efek puasa, mengikuti diet ketogenik dapat menyebabkan peningkatan kadar molekul dalam darah yang disebut badan keton. Badan keton ini memiliki efek neuroprotektif pada sel-sel otak yang menua. Penelitian terbatas dalam bentuk uji praklinis (mencit dan tikus), dan uji klinis (manusia) skala kecil, telah mengeksplorasi potensi dari diet ini sebagai terapi untuk gangguan neurodegeneratif semacam penyakit Alzheimer.<ref>{{Cite journal|last=Rusek|first=Marta|last2=Pluta|first2=Ryszard|last3=Ułamek-Kozioł|first3=Marzena|last4=Czuczwar|first4=Stanisław J.|date=2019-01|title=Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease|url=https://www.researchgate.net/publication/335094688_Ketogenic_Diet_in_Alzheimer's_Disease|journal=International Journal of Molecular Sciences|language=en|volume=20|issue=16|pages=3892|doi=10.3390/ijms20163892|issn=1422-0067|pmc=PMC6720297|pmid=31405021}}</ref>
== Pengidap penyakit Alzheimer yang terkenal ==
Baris 328 ⟶ 337:
* Charlton Heston
* Beatrice Lillie
* [[Ratu Juliana dari Belanda
* Burgess Meredith
* Iris Murdoch
|