Penyakit Alzheimer: Perbedaan antara revisi

'''Penyakit Alzheimer''' adalah [[penyakit degeneratif]] progresif pada otak yang umumnya menyerang orang tua danserta dikaitkan dengan perkembangan plak-plak beta [[Amiloidosis|amiloid]] pada otak. Nama penyakit ini diambil dari nama [[ilmuwan]] Jerman, [[Alois Alzheimer]].

PenyakitPenderita penyakit ini dicirikanmenunjukkan olehgejala kebingungan, disorientasi, kegagalan memori, gangguan bicara, dan [[demensia]]. penyebabnyaPenyebab pasti dari penyakit ini belum diketahui. Penyakit Alzheimer bukanlah [[penyakit]] menular, melainkan merupakan sejenis [[sindrom]] dengan [[apoptosis]] sel-sel [[otak]] pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.<ref name="hhmi g2">{{en}} {{cite web|url=http://www.hhmi.org/news/goldstein2.html|title=Defective Cell Transport Suggested in Alzheimer's Disease|work=Howard Hughes Medical Institute; Lawrence S. B. Goldstein|accessdate=2010-05-03}}</ref>

[[Risiko]] untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. BermulaSaat menginjak pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang doktertahunnya. Menurutnya, sekalipunSekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, tetapi sejarah membuktikan bahwa penyakit ini pertama yangkali dikenaldikenali pastipada menghidap penyakit ini ialahseorang wanita dalamdengan usia awal 50-an.

Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti [[Amerika Serikat]], saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebutini berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sedikitnya 5 juta penderita Alzheimer pada tahun 2015.<ref>{{cite webCite news|url=http://jogja.tribunnews.com/2014/08/13/kenali-10-gejala-alzheimer-alias-pikun/ |title=Kenali 10 Gejala Alzheimer Alias Pikun |date=13 Agustus 2014|work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>

Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko [[Pembuluh darah|vaskular]] dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, tetapi mengurangi kecepatan perkembangan [[demensia]].<ref>{{en}} {{cite web

Para [[filsuf]] dan [[dokter]] [[Yunani Kuno|Yunani]] dan [[Romawi kuno]] mengaitkan usia tua dengan peningkatan [[demensia]].<ref name=":3">{{Cite journal|last=Berchtold, N. C|first=Cotman, C. W|date=1998|title=Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s|url=https://www.researchgate.net/publication/13622868_Berchtold_N_C_Cotman_C_W_Evolution_in_the_conceptualization_of_dementia_and_Alzheimer's_disease_Greco-Roman_period_to_the_1960s_Neurobiol_Aging_19_173-189|journal=Neurobiology of Aging|volume=19|issue=3|pages=173-189|doi=10.1016/S0197-4580(98)00052-9}}</ref> Baru pada tahun 1901, seorang [[psikiater]] asal Jerman yang bernama [[Alois Alzheimer]] mengidentifikasi kasus pertama dari apa yang kemudian dikenal sebagai penyakit Alzheimer, pada seorang wanita berusia lima puluh tahun yang disebut Auguste D. Alois terus meneliti perkembangan kasus penyakit wanita itu sampai dia meninggal pada tahun 1906 ketika Alois pertama kali melaporkan pasien Alzheimer tersebut secara terbuka.<ref>{{Cite web|title=History Module: Dr. Alois Alzheimer’s First Cases|url=https://thebrain.mcgill.ca/flash/capsules/histoire_jaune03.html|website=thebrain.mcgill.ca|access-date=2022-03-27}}</ref> Selama lima tahun berikutnya, sebelas kasus serupa dilaporkan dalam literatur medis, beberapa di antaranya sudah menggunakan istilah penyakit Alzheimer.<ref name=":3" /> Penyakit ini pertama kali dijelaskan sebagai penyakit yang unik oleh [[Emil Kraepelin]] setelah ia menghapus beberapa gejala klinis ([[delusi]] dan [[halusinasi]]) dan patologis (perubahan arteriosklerotik) yang terkandung dalam laporan asli Auguste D.<ref>{{Cite web|title=Scientia Ricerca Open Access {{!}} Scientific Publications {{!}} International Journals|url=https://www.scientiaricerca.com/srcons/SRCONS-02-00054.php|website=www.scientiaricerca.com|language=en|access-date=2022-03-27}}</ref> Dia memasukkan penyakit Alzheimer, yang ia sebut sendiri sebagai demensia pra-pikun, sebagai subtipe dari demensia pikun dalam edisi kedelapan Bukubukunya Teksyang Psikiatrinya,berjudul yang''Textbook of Psychiatry'' dan diterbitkan pada 15 Juli 1910.<ref>{{Cite book|last=Kraepelin|first=Emil|last2=Diefendorf|first2=A. Ross (Allen Ross)|date=1912|url=http://archive.org/details/clinicalpsychiat1912krae|title=Clinical psychiatry : a text-book for students and physicians|publisher=New York :|pages=542|others=Francis A. Countway Library of Medicine|url-status=live}}</ref>

Untuk sebagian besar abad ke-20, diagnosis penyakit Alzheimer disediakanhanya untukdiperuntukkan pada individu antarayang menginjak usia 45 danhingga 65 tahun yang menunjukkan gejala demensia.<ref>{{Cite journal|last=Tarawneh|first=Rawan|last2=Holtzman|first2=David M.|date=2012-5|title=The Clinical Problem of Symptomatic Alzheimer Disease and Mild Cognitive Impairment|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3331682/|journal=Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine|volume=2|issue=5|pages=a006148|doi=10.1101/cshperspect.a006148|issn=2157-1422|pmc=3331682|pmid=22553492}}</ref> Terminologi mengenai Alzheimer kemudian berubah setelah 1977 ketika sebuah konferensi tentang penyakit Alzheimer menyimpulkan bahwa perwujudan klinis dan [[Patologi|patologispatologi]]s dari demensia pra-pikun dengan pikun yang sebenarnya hampir identik, meskipun hal ini tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa kedua gangguan tersebut memiliki penyebab yang berbeda.<ref>{{Cite journal|last=Charles E. Wells|date=1978|title=Role of Stroke in Dementia|url=https://drive.google.com/file/d/1AkBn20UKhngl8IAldzxw7xJhl7E2tac2/view?usp=drivesdk|journal=Stroke: A Journal of Celebration Circulation|volume=9|issue=1|pages=1-3}}</ref> Hal ini akhirnya menyebabkan penyakit Alzheimer dianggap sebagai penyakit yang bisa menjangkiti manusia terlepas dari usia mereka.<ref>{{Cite web|title=Alzheimer's Disease Fact Sheet|url=http://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet|website=National Institute on Aging|language=en|access-date=2022-03-27}}</ref> Istilah pikun demensia tipe Alzheimer (SDAT) digunakan untuk menggambarkan kondisi pada mereka yang berusia di atas 65 tahun. Hal ini bertujuan untuk membedakannya dengan penyakit Alzheimer klasik yang digunakan untuk menggambarkan pengidap penyakit ini pada pasien yang lebih muda. Akhirnya, istilah penyakit Alzheimer secara resmi diadopsi dalam nomenklatur medis untuk menggambarkan individu dari segala usia dengan pola gejala umum yang khas, perjalanan penyakit, dan neuropatologi.<ref>{{Cite web|title=The Difference Between Senility and Dementia|url=https://www.verywellhealth.com/what-does-senile-really-mean-98594|website=Verywell Health|language=en|access-date=2022-03-27}}</ref>

Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Komunikasi dan Stroke (NINCDS) dan Asosiasi Penyakit Alzheimer dan Gangguan Terkait (ADRDA, sekarang dikenal sebagai Asosiasi Alzheimer) kemudian menetapkan Kriteria Alzheimer NINCDS-ADRDA yang mnamana kriteria ini adalah kriteria yang palingngpaling umum digunakan untuk mendiagnosis Alzheimer pada tahun 1984.<ref>{{Cite journal|last=McKhann|first=Guy M.|last2=Knopman|first2=David S.|last3=Chertkow|first3=Howard|last4=Hyman|first4=Bradley T.|last5=Jack|first5=Clifford R.|last6=Kawas|first6=Claudia H.|last7=Klunk|first7=William E.|last8=Koroshetz|first8=Walter J.|last9=Manly|first9=Jennifer J.|date=2011-5|title=The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3312024/|journal=Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association|volume=7|issue=3|pages=263–269|doi=10.1016/j.jalz.2011.03.005|issn=1552-5260|pmc=3312024|pmid=21514250}}</ref> Kriteria ini lalu diperbarui secara ekstensif<ref>{{Cite journal|last=Jack|first=Clifford R.|last2=Albert|first2=Marilyn|last3=Knopman|first3=David S.|last4=McKhann|first4=Guy M.|last5=Sperling|first5=Reisa A.|last6=Carillo|first6=Maria|last7=Thies|first7=William|last8=Phelps|first8=Creighton H.|date=2011-5|title=Introduction to Revised Criteria for the Diagnosis of Alzheimer’s Disease: National Institute on Aging and the Alzheimer Association Workgroups|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3096735/|journal=Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association|volume=7|issue=3|pages=257–262|doi=10.1016/j.jalz.2011.03.004|issn=1552-5260|pmc=3096735|pmid=21514247}}</ref> pada tahun 2007.<ref>{{Cite journal|last=Dubois|first=Bruno|last2=Feldman|first2=Howard H.|last3=Jacova|first3=Claudia|last4=DeKosky|first4=Steven T.|last5=Barberger-Gateau|first5=Pascale|last6=Cummings|first6=Jeffrey|last7=Delacourte|first7=André|last8=Galasko|first8=Douglas|last9=Gauthier|first9=Serge|date=2007-08-01|title=Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS–ADRDA criteria|url=https://www.researchgate.net/publication/6222398_Research_criteria_for_the_diagnosis_of_Alzheimer's_disease_Revising_the_NINCDS-ADRDA_criteria|journal=The Lancet Neurology|language=English|volume=6|issue=8|pages=734–746|doi=10.1016/S1474-4422(07)70178-3|issn=1474-4422|pmid=17616482}}</ref> Kriteria ini mensyaratkan adanya gangguan kognitif, dan dugaan sindrom demensia yang mana ini dikonfirmasi dengan pengujian neuropsikologis untuk diagnosis klinis penyakit Alzheimer. Konfirmasisi histopatologi termasuk pemeriksaan mikroskopis jaringan otak juga diperlukan untuk diagnosis definitif. Kriteria ini juga mensyaratkan keandalan dan validitas statistik yang ditunjukkan antara kriteria diagnostik dan konfirmasi histopatologis definitif.<ref>{{Cite journalbook|last=Blacker|first=Deborah|last2=Albert|first2=MarilynVasco S.|last3=Bassett|first3=Susande S.|last4=Go|first4=RodneyAlmeida C.Jorge P.Veríssimo|last5date=Harrell2015|first5url=Lindy Ehttps://drive.|last6=Folstein|first6=Marshai Fgoogle.|datecom/file/d/1Bs2hYpZjeBRLnqnf848vHfRga_wcVKJO/view?usp=1994-12-01drivesdk|title=ReliabilityData Acquisition, Curation and ValidityModeling for Integration of NINCDS-ADRDAAlzheimer’s CriteriaDisease forNeuroimaging Alzheimer'sData Disease:from TheADNI Nationalin Institutethe ofTranslational MentalBiomedicine HealthPlatform Genetics InitiativetranSMART|urllocation=https://doi.org/10.1001/archneur.1994.00540240042014Lisbon|journalpublisher=ArchivesUniversity of Neurology|volume=51|issue=12Lisboa|pages=1198–120424-25|doiurl-status=10.1001/archneur.1994.00540240042014|issn=0003-9942live}}</ref>

Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai hubungan antara penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan [[dislipidemia]] aterogenis, khususnya dengan [[Lipoprotein densitas rendah|LDL]] rantai pendek dan jenuh, [[aterosklerosis]] karotid, [[tekanan darah]] sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII ({{lang-en|plasma levels of immunoreactive}});<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> sedangkan Alzheimer berada pada lintasanbidang yang lain, yaitu [[hiposomatomedinemia]] dan [[hipogonadisme]].<ref>{{en}} {{cite web

Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai [[patogen]] yang menyertai Alzheimer pada lintasan [[radang]] [[aterosklerosis]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan [[hipoperfusi]] pada [[otak]] dan berakibat pada Alzheimer.<ref>{{en}} {{cite web

=== Penyakit Alzheimer yang disertai [[ataksia]].<ref name="bmj78121414">{{en}} {{cite web

<div class="thumb tmulti tright"><div class="thumbinner" style="width:242px;max-width:242px"><div class="trow"><div class="theader" style="text-align:center;background-color:transparent">'''Pemindaian otak manusia menggunakan pemindai PET'''</div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:246px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Normal_brain.jpg|al=|247x247px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:249px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Alzheimer.jpg|al=|249x249px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="thumbcaption" style="text-align:left;background-color:transparent">Perbandingan hasil pemindaian PET pada otak normal (atas) dan otak penderita penyakit Alzheimer (bawah)</div></div></div></div>Penyakit Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem [[neurotransmiter]], termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan [[asam glutamat]], [[noradrenalin]], [[serotonin]] dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.<ref name="PM12934968">{{en}} {{cite web

}}</ref> Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area [[otak]] seperti [[lobus temporal]] dan [[lobus parietal]], dan beberapa bagian di dalam [[korteks frontal]] dan [[girus singulat]],<ref name="PM12934968" /> menyusul dengan hilangnya [[sel saraf]] dan [[sinapsis]].<ref>{{en}} {{cite web

[[Sekretase#Sekretase-beta|Sekretase-β]] dan [[presenilin]]-1 merupakan [[enzim]] yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada [[molekul]] AAP dan melepaskan enzim [[kinesin]] dari gugus tersebut.<ref name="hhmi g2" /> Apoptosis terjadi pada [[sel saraf]] yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.<ref name="hhmi g2" /> Hal ini disimpulkan oleh tim dari ''Howard Hughes Institute'' yang dipimpin oleh [[Lawrence S. B. Goldstein]], bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi [[neuron]].<ref name="hhmi g2" /> Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap [[neurotrofin]] p75NTR, dan distimulasi [[hormon]] [[sortilin]].<ref>{{en}} {{cite web

Penumpukan plak ditengarai karena induksi [[apolipoprotein]]-E yang bertindak sebagai [[protein kaperon]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> defiensi [[tiamina|vitamin B1]] yang mengendalikan<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> metabolisme glukosa serebral<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> seperti O-GlkNAsilasi,<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa [[tiamina]]<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> seperti kompleks [[ketoglutarat dehidrogenase]]-alfa, kompleks [[piruvat dehidrogenase]], [[transketolase]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> [[O-GlcNAc transferase]], [[protein fosfatase 2A]],<ref name="PM19451179" /> dan [[beta-N-asetilglukosaminidase]].<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan [[zalir serebrospinal]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> menurunnya rasio [[hormon]] [[kortikoliberin|CRH]],<ref>{{en}} {{cite web

Selain disfungsi [[enzim]] presenilin-1 yang memicu [[simtoma]] [[ataksia]],<ref name="bmj78121414" /> masih terdapat enzim [[kinase CD|Cdk5]] dan [[glikogen sintase kinase|GSK3beta]] yang menyebabkan [[hiperfosforilasi]] [[protein tau]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> hingga terbentuk tumpukan [[filamen PH|PHF]]. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan [[protein tau|tau]], dan menyebabkan [[distrofi neurita]], meskipun kelainan [[metabolisme seng]] juga dapat menghalangi ligasi ini.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">{{en}} {{cite web

[[Hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia|hiperglikemia]] juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan [[oligomerasi]] amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Namun meski [[insulin]] menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim [[kaspase]]-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi [[sekresi]] [[Hsp70]] oleh [[sel LAN5]] untuk mengaktivasi program pertahanan sel.<ref>{{en}} {{cite web

Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh [[virus]] [[campak]], atau [[Borrelia]]. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.<ref>{{en}} {{cite web

* Perubahan [[mood]]suasana hati dan [[perilaku]], seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.

* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 [[asam amino|AA]] yang disebut [[amiloid-beta]],<ref>{{en}} {{cite web

* [[filamen PH]] yang menumpuk di dalam [[soma]],<ref>{{en}} {{cite web

* suatu [[lesi]] yang disebut [[badan Lewy]]<ref>{{en}} {{cite web

* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor [[hormon]] [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada [[manusia]] berusia lanjut<ref>{{en}} {{cite web

* tingginya rasio [[kemokina]] [[CCL2]] yang merupakan [[kemotaksis]] utama dari [[monosit]].<ref>{{en}} {{cite web

* gangguan [[metabolisme]] [[glukosa serebral]] pada area [[hipokampal]], dan hilangnya [[neurotransmiter]] kolinergic kortikal,<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> dan rendahnya laju [[O-GlkNAsilasi]] pada [[otak kecil]].<ref name="PM19451179">{{en}} {{cite web

Menyusul ditemukannya [[kinom]] pada [[manusia]], [[kinase]] [[protein]] telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh [[molekul]] [[ligan]] kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, tetapi beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, [[Kasein kinase|CK1]] dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, [[penyakit Parkinson]] dan [[sklerosis lateral amiotrofik]]. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.<ref>{{en}} {{cite web

=== [[Donepezil]] ===

MengonsumsiPencegahan Alzheimer dapat dilakukan dengan rutin mengonsumsi minyak ikan, berolahraga rutin dan, mengisi teka teki silang, adalahdan aktivitas yanglainnya disebut-sebutyang bermanfaat bagi otak. Tetapi menurut kajian terbaru, tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan, suplemen, obat atau [[interaksi sosial]] juga belum terbukti dapat mencegah penyakit [[degenerasi]] otak tersebut. Kelompok ahli itu mengamati puluhan [[riset]] yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan.

Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi [[kognitif]] yang menyebabkannya. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Contohnya, ada ketidaksepakatanperdebatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati penyakit Alzheimer, tetapi efeknya hanya sementara. Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap, dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.

Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah, banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. PadaSekitar sekitartahun 1950-an diperkirakan 2,5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini, dan mencapai enam miliar orang pada tahun 2000. [[Organisasi Kesehatan Dunia|WHO]] memperkirakan lebih dari satu miliar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut, peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. Selain itu, penjagaan kesehatan yang lebih baik, tingkat perkawinan menurun, perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak.

''World Alzheimer Day'' diperingati setiap tahunnya dan tahun ini mengambil tema "No Time To Lose". ''World Alzheimer Day'' merupakan suatu kampanye tahunan yang bertujuan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit Alzheimer dan diagnosa dini Demensia. Asosiasi Alzheimer dunia, ''Alzheimer Disease International'' (ADI), termasuk di dalamnya Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) menyerukan agar peringatan kali ini difokuskan pada perawatan (''care'') dengan menitikberatkan peningkatan pengetahuan penyebab penyakit demensia maupun cara-cara mendampingi ODD. Hal tersebut sesuai dengan Piagam Global Penyakit Alzheimer yang dideklarasikan pada saat ''World Alzheimer Day'' yang mengungkapkan, kurangnya kesadaran dan pemahaman terhadap Demensia Alzheimer mengakibatkan ketidakcukupan sumber daya untuk menghadapi krisis ini.<ref name="World Alzheimer Day" />

AdaSaat ini, penelitian yang sedang berlangsung yangditujukan untuk meneliti peran obat-obatan tertentu dalam mengurangi prevalensi (pencegahan primer) dan/atau perkembangan (pencegahan sekunder) dari penyakit Alzheimer.<ref>{{Cite journal|last=McDade|first=Eric|last2=Llibre-Guerra|first2=Jorge J.|last3=Holtzman|first3=David M.|last4=Morris|first4=John C.|last5=Bateman|first5=Randall J.|date=2021-07-21|title=The informed road map to prevention of Alzheimer Disease: A call to arms|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8293489/|journal=Molecular Neurodegeneration|volume=16|pages=49|doi=10.1186/s13024-021-00467-y|issn=1750-1326|pmc=|pmid=}}</ref> Percobaan penelitian yang menyelidiki obat seringkalisering kali berfokus pada beberapa efeknya seperti plak AAβ, [[peradangan]], APOE, reseptor [[neurotransmiter]], [[neurogenesis]], regulator epigenetik, faktor pertumbuhan, dan hormon.<ref name=":4">{{Cite journal|last=Lemche|first=Erwin|date=2018-11|title=Early Life Stress and Epigenetics in Late-onset Alzheimer’s Dementia: A Systematic Review|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6194433/|journal=Current Genomics|volume=19|issue=7|pages=522–602|doi=10.2174/1389202919666171229145156|issn=1389-2029|pmc=6194433|pmid=30386171}}</ref> Penelitian-penelitian ini telah mengarah pada pemahaman yang lebih baik tentang penyakit Alzheimer, tetapi tidak ada satupunsatu pun penelitian yang benar-benar mengarah pada strategi pencegahan yang jelas akan penyakit Alzheimer.<ref name=":4" />

* [[Ratu Juliana dari Belanda(1948–1980)]]