Penyakit Alzheimer: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Ibuperiwiki (bicara | kontrib) k menambahkan beberapa kata, dan mengganti satu kata |
WanaraLima (bicara | kontrib) Tidak ada ringkasan suntingan |
||
(3 revisi perantara oleh 3 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 17:
'''Penyakit Alzheimer''' adalah [[penyakit degeneratif]] progresif pada otak yang umumnya menyerang orang tua serta dikaitkan dengan perkembangan plak-plak beta [[Amiloidosis|amiloid]] pada otak. Nama penyakit ini diambil dari nama [[ilmuwan]] Jerman, [[Alois Alzheimer]].
[[Risiko]] untuk mengidap Alzheimer meningkat seiring dengan pertambahan usia. Saat menginjak usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahunnya. Sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, tetapi sejarah membuktikan bahwa penyakit ini pertama kali dikenali pada seorang wanita dengan usia awal 50-an.
Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti [[Amerika Serikat]], saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal ini berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sedikitnya 5 juta penderita Alzheimer pada tahun 2015.<ref>{{Cite news|url=http://jogja.tribunnews.com/2014/08/13/kenali-10-gejala-alzheimer-alias-pikun/ |title=Kenali 10 Gejala Alzheimer Alias Pikun |date=13 Agustus 2014|work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>
Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko [[Pembuluh darah|vaskular]] dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, tetapi mengurangi kecepatan perkembangan [[demensia]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20523048
| title = Influence of Vascular Disease on Cognitive Performance in the Preclinical and Early Phases of Alzheimer's Disease.
Baris 36:
Untuk sebagian besar abad ke-20, diagnosis penyakit Alzheimer hanya diperuntukkan pada individu yang menginjak usia 45 hingga 65 tahun yang menunjukkan gejala demensia.<ref>{{Cite journal|last=Tarawneh|first=Rawan|last2=Holtzman|first2=David M.|date=2012-5|title=The Clinical Problem of Symptomatic Alzheimer Disease and Mild Cognitive Impairment|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3331682/|journal=Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine|volume=2|issue=5|pages=a006148|doi=10.1101/cshperspect.a006148|issn=2157-1422|pmc=3331682|pmid=22553492}}</ref> Terminologi mengenai Alzheimer kemudian berubah setelah 1977 ketika sebuah konferensi tentang penyakit Alzheimer menyimpulkan bahwa perwujudan klinis dan [[patologi]]s dari demensia pra-pikun dengan pikun yang sebenarnya hampir identik, meskipun hal ini tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa kedua gangguan tersebut memiliki penyebab yang berbeda.<ref>{{Cite journal|last=Charles E. Wells|date=1978|title=Role of Stroke in Dementia|url=https://drive.google.com/file/d/1AkBn20UKhngl8IAldzxw7xJhl7E2tac2/view?usp=drivesdk|journal=Stroke: A Journal of Celebration Circulation|volume=9|issue=1|pages=1-3}}</ref> Hal ini akhirnya menyebabkan penyakit Alzheimer dianggap sebagai penyakit yang bisa menjangkiti manusia terlepas dari usia mereka.<ref>{{Cite web|title=Alzheimer's Disease Fact Sheet|url=http://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-disease-fact-sheet|website=National Institute on Aging|language=en|access-date=2022-03-27}}</ref> Istilah pikun demensia tipe Alzheimer (SDAT) digunakan untuk menggambarkan kondisi pada mereka yang berusia di atas 65 tahun. Hal ini bertujuan untuk membedakannya dengan penyakit Alzheimer klasik yang digunakan untuk menggambarkan pengidap penyakit ini pada pasien yang lebih muda. Akhirnya, istilah penyakit Alzheimer secara resmi diadopsi dalam nomenklatur medis untuk menggambarkan individu dari segala usia dengan pola gejala umum yang khas, perjalanan penyakit, dan neuropatologi.<ref>{{Cite web|title=The Difference Between Senility and Dementia|url=https://www.verywellhealth.com/what-does-senile-really-mean-98594|website=Verywell Health|language=en|access-date=2022-03-27}}</ref>
Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Komunikasi dan Stroke (NINCDS) dan Asosiasi Penyakit Alzheimer dan Gangguan Terkait (ADRDA, sekarang dikenal sebagai Asosiasi Alzheimer) kemudian menetapkan Kriteria Alzheimer NINCDS-ADRDA yang mana kriteria ini adalah kriteria yang
== Klasifikasi ==
=== Penyakit Alzheimer yang disertai demensia.<ref name="hhmi g2" /> ===
Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai hubungan antara penyakit Alzheimer dan demensia vaskular. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan [[dislipidemia]] aterogenis, khususnya dengan [[Lipoprotein densitas rendah|LDL]] rantai pendek dan jenuh, [[aterosklerosis]] karotid, [[tekanan darah]] sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII ({{lang-en|plasma levels of immunoreactive}});<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19638714
| title = Increased plasma urotensin-II and carotid atherosclerosis are associated with vascular dementia
| accessdate = 2010-07-08
| work = Division of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Department of Medicine, Showa University School of Medicine; Ban Y, Watanabe T, Suguro T, Matsuyama TA, Iso Y, Sakai T, Sato R, Idei T, Nakano Y, Ota H, Miyazaki A, Kato N, Hirano T, Ban Y, Kobayashi Y.
}}</ref> sedangkan Alzheimer berada pada bidang yang lain, yaitu [[hiposomatomedinemia]] dan [[hipogonadisme]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15045695
| title = Small dense low-density lipoprotein and carotid atherosclerosis in relation to vascular dementia
Baris 53:
}}</ref>
Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai [[patogen]] yang menyertai Alzheimer pada lintasan [[radang]] [[aterosklerosis]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398282
| title = Alzheimer's disease and atherosclerosis: passers-by or brothers?
| accessdate = 2010-07-08
| work = Department of Cardiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University; Xing Y, Zhao S, Xiang R.
}}</ref> atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan [[hipoperfusi]] pada [[otak]] dan berakibat pada Alzheimer.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14512367
| title = Circle of willis atherosclerosis is a risk factor for sporadic Alzheimer's disease
Baris 65:
}}</ref>
=== Penyakit Alzheimer yang disertai [[ataksia]].<ref name="bmj78121414">{{en}} {{cite web
| url = http://jnnp.bmj.com/content/78/12/1414.extract
| title = Ataxic variant of Alzheimer’s disease caused by Pro117Ala PSEN1 mutation
Baris 75:
== Patofisiologi ==
<div class="thumb tmulti tright"><div class="thumbinner" style="width:242px;max-width:242px"><div class="trow"><div class="theader" style="text-align:center;background-color:transparent">'''Pemindaian otak manusia menggunakan pemindai PET'''</div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:246px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Normal_brain.jpg|al=|247x247px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="tsingle" style="width:240px;max-width:240px"><div class="thumbimage" style="height:249px;overflow:hidden">[[Berkas:PET_Alzheimer.jpg|al=|249x249px]]</div></div></div><div class="trow"><div class="thumbcaption" style="text-align:left;background-color:transparent">Perbandingan hasil pemindaian PET pada otak normal (atas) dan otak penderita penyakit Alzheimer (bawah)</div></div></div></div>Penyakit Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem [[neurotransmiter]], termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan [[asam glutamat]], [[noradrenalin]], [[serotonin]] dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.<ref name="PM12934968">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12934968
| title = Neuropathologic changes in Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Neural Systems, Memory & Aging, The University of Arizona; Wenk GL.
}}</ref> Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area [[otak]] seperti [[lobus temporal]] dan [[lobus parietal]], dan beberapa bagian di dalam [[korteks frontal]] dan [[girus singulat]],<ref name="PM12934968" /> menyusul dengan hilangnya [[sel saraf]] dan [[sinapsis]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17262990
| title = Neuroinflammation in Alzheimer's disease: protector or promoter?
Baris 87:
}}</ref>
[[Sekretase#Sekretase-beta|Sekretase-β]] dan [[presenilin]]-1 merupakan [[enzim]] yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada [[molekul]] AAP dan melepaskan enzim [[kinesin]] dari gugus tersebut.<ref name="hhmi g2" /> Apoptosis terjadi pada [[sel saraf]] yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.<ref name="hhmi g2" /> Hal ini disimpulkan oleh tim dari ''Howard Hughes Institute'' yang dipimpin oleh [[Lawrence S. B. Goldstein]], bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi [[neuron]].<ref name="hhmi g2" /> Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap [[neurotrofin]] p75NTR, dan distimulasi [[hormon]] [[sortilin]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085800
| title = Preservation of cortical sortilin protein levels in MCI and Alzheimer's disease
Baris 94:
}}</ref>
Penumpukan plak ditengarai karena induksi [[apolipoprotein]]-E yang bertindak sebagai [[protein kaperon]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10637934
| title = [Alzheimer's disease: lesions and their progression]
| accessdate = 2010-06-27
| work = Laboratoire de Neuropathologie R. Escourolle, Hôpital de La Salpêtrière; Duyckaerts C, Colle MA, Delatour B, Hauw JJ.
}}</ref> defiensi [[tiamina|vitamin B1]] yang mengendalikan<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16645728
| title = Thiamine attenuates the hypertension and metabolic abnormalities in CD36-defective SHR: uncoupling of glucose oxidation from cellular entry accompanied with enhanced protein O-GlcNAcylation in CD36 deficiency
| accessdate = 2010-06-29
| work = Third Division, Department of Internal Medicine, Osaka Medical College; Tanaka T, Sohmiya K, Kono T, Terasaki F, Horie R, Ohkaru Y, Muramatsu M, Takai S, Miyazaki M, Kitaura Y.
}}</ref> metabolisme glukosa serebral<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20385653
| title = Powerful beneficial effects of benfotiamine on cognitive impairment and beta-amyloid deposition in amyloid precursor protein/presenilin-1 transgenic mice
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology, Zhongshan Hospital & Shanghai Medical College, State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University; Pan X, Gong N, Zhao J, Yu Z, Gu F, Chen J, Sun X, Zhao L, Yu M, Xu Z, Dong W, Qin Y, Fei G, Zhong C, Xu TL.
}}</ref> seperti O-GlkNAsilasi,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17940659
| title = O-GlcNAc modification in diabetes and Alzheimer's disease
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University, School of Medicine; Dias WB, Hart GW.
}}</ref> dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa [[tiamina]]<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17685850
| title = Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology and Neurosciences, Weill Medical College of Cornell University, Burke Medical Research Institute; Gibson GE, Blass JP.
}}</ref> seperti kompleks [[ketoglutarat dehidrogenase]]-alfa, kompleks [[piruvat dehidrogenase]], [[transketolase]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12111441
| title = Cerebrospinal fluid levels of thiamine in patients with Alzheimer's disease.
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Neurology, Hospital Universitario Doce de Octubre; Molina JA, Jiménez-Jiménez FJ, Hernánz A, Fernández-Vivancos E, Medina S, de Bustos F, Gómez-Escalonilla C, Sayed Y
}}</ref> [[O-GlcNAc transferase]], [[protein fosfatase 2A]],<ref name="PM19451179" /> dan [[beta-N-asetilglukosaminidase]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647786
| title = O-linked beta-N-acetylglucosamine (O-GlcNAc): Extensive crosstalk with phosphorylation to regulate signaling and transcription in response to nutrients and stress
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Biological Chemistry, Johns Hopkins University School of Medicine; Butkinaree C, Park K, Hart GW.
}}</ref> Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan [[zalir serebrospinal]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20538374
| title = Differential levels of apolipoprotein E and butyrylcholinesterase show strong association with pathological signs of Alzheimer's disease in the brain in vivo
| accessdate = 2010-06-28
| work = Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Division of Alzheimer Neurobiology, Karolinska Institutet; Darreh-Shori T, Forsberg A, Modiri N, Andreasen N, Blennow K, Kamil C, Ahmed H, Almkvist O, Långström B, Nordberg A.
}}</ref> menurunnya rasio [[hormon]] [[kortikoliberin|CRH]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7475976
| title = Cerebrospinal fluid corticotropin-releasing hormone in neurodegenerative diseases: reduction in spinocerebellar degeneration
Baris 141:
}}</ref> dan terpicunya [[hipoglisemia|hipoglikemia]] di dalam [[otak]] walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi [[enzim]] presenilin-1 yang memicu [[simtoma]] [[ataksia]],<ref name="bmj78121414" /> masih terdapat enzim [[kinase CD|Cdk5]] dan [[glikogen sintase kinase|GSK3beta]] yang menyebabkan [[hiperfosforilasi]] [[protein tau]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11578751
| title = The molecular bases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders
| accessdate = 2010-06-27
| work = Millennium Institute for Advanced Studies in Cell Biology and Biotechnology, Faculty of Sciences, University of Chile; Maccioni RB, Muñoz JP, Barbeito L.
}}</ref> hingga terbentuk tumpukan [[filamen PH|PHF]]. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan [[protein tau|tau]], dan menyebabkan [[distrofi neurita]], meskipun kelainan [[metabolisme seng]] juga dapat menghalangi ligasi ini.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264299
| title = S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease
Baris 153:
}}</ref>
[[Hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia|hiperglikemia]] juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan [[oligomerasi]] amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135149
| title = (Pre)diabetes, brain aging, and cognition
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M.
}}</ref> Namun meski [[insulin]] menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim [[kaspase]]-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi [[sekresi]] [[Hsp70]] oleh [[sel LAN5]] untuk mengaktivasi program pertahanan sel.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20490276
| title = Insulin promotes survival of amyloid-beta oligomers neuroblastoma damaged cells via caspase 9 inhibition and Hsp70 upregulation
Baris 165:
}}</ref>
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh [[virus]] [[campak]], atau [[Borrelia]]. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17055667
| title = Alzheimer's neuroborreliosis with trans-synaptic spread of infection and neurofibrillary tangles derived from intraneuronal spirochetes
Baris 209:
* Kesulitan berpikir [[abstrak]], seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
* Salah meletakkan barang
* Perubahan
* Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
* Hilangnya minat dan [[inisiatif]] <ref name="World Alzheimer Day">{{Cite web |url=http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html |title=Salinan arsip |access-date=2020-04-05 |archive-date=2019-04-03 |archive-url=https://web.archive.org/web/20190403130128/http://medicastore.com/berita/135/Peringatan_World_Alzheimer_Day__No_Time_To_Lose.html |dead-url=yes }}</ref>
Baris 219:
=== Gejala paraklinis ===
Pada [[otak]] penderita penyakit Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 [[asam amino|AA]] yang disebut [[amiloid-beta]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8116089
| title = [Tau, amyloid and Alzheimer's disease]
Baris 225:
| work = Olesen OF.
}}</ref> dikelilingi [[neurita]] distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP ({{lang-en|amyloid precursor protein}})
* [[filamen PH]] yang menumpuk di dalam [[soma]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10961432
| title = Mechanism of neurofibrillary degeneration and pharmacologic therapeutic approach
Baris 231:
| work = New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities; Iqbal K, Alonso AD, Gondal JA, Gong CX, Haque N, Khatoon S, Sengupta A, Wang JZ, Grundke-Iqbal I.
}}</ref>
* suatu [[lesi]] yang disebut [[badan Lewy]]<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11816795
| title = Lewy body pathology in Alzheimer's disease
Baris 237:
| work = Center for Neurodegenerative Disease Research, University of Pennsylvania School of Medicine; Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM
}}</ref>
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor [[hormon]] [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada [[manusia]] berusia lanjut<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056969
| title = ProNGF, sortilin, and age-related neurodegeneration
Baris 244:
}}</ref>
* rasio [[protein S100]]-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fase perkembangan [[neurita]]. Interaksi antara protein S100-beta dan [[protein tau|tau]] dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov" />
* tingginya rasio [[kemokina]] [[CCL2]] yang merupakan [[kemotaksis]] utama dari [[monosit]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20205643
| title = Mechanisms of mononuclear phagocyte recruitment in Alzheimer's disease
Baris 250:
| work = Center for Immunology and Inflammatory Diseases, Massachusetts General Hospital; Hickman SE, El Khoury J.
}}</ref>
* gangguan [[metabolisme]] [[glukosa serebral]] pada area [[hipokampal]], dan hilangnya [[neurotransmiter]] kolinergic kortikal,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11925775
| title = [Etiology and pathogenesis of Alzheimer dementia]
| accessdate = 2010-06-29
| work = Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie I, Universitätsklinik der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main; Kratzsch T, Peters J, Frölich L.
}}</ref> dan rendahnya laju [[O-GlkNAsilasi]] pada [[otak kecil]].<ref name="PM19451179">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19451179
| title = Reduced O-GlcNAcylation links lower brain glucose metabolism and tau pathology in Alzheimer's disease
Baris 276:
== Penanganan ==
Menyusul ditemukannya [[kinom]] pada [[manusia]], [[kinase]] [[protein]] telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh [[molekul]] [[ligan]] kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, tetapi beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, [[Kasein kinase|CK1]] dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, [[penyakit Parkinson]] dan [[sklerosis lateral amiotrofik]]. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20577972
| title = Protein kinases CK1 and CK2 as new targets for neurodegenerative diseases
Baris 283:
}}</ref>
=== [[Donepezil]] ===
[[Donepezil]] adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga [[medium]]. Donepezil tersedia dalam bentuk [[tablet]] oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum [[tidur]], sebelum atau sesudah makan. Pada awalnya, dokter akan memberikan dosis rendah, lalu ditingkatkan setelah empat hingga enam minggu.
Baris 321:
=== Pengobatan dan pencegahan ===
Saat ini, penelitian yang sedang berlangsung ditujukan untuk meneliti peran obat-obatan tertentu dalam mengurangi prevalensi (pencegahan primer) dan/atau perkembangan (pencegahan sekunder) dari penyakit Alzheimer.<ref>{{Cite journal|last=McDade|first=Eric|last2=Llibre-Guerra|first2=Jorge J.|last3=Holtzman|first3=David M.|last4=Morris|first4=John C.|last5=Bateman|first5=Randall J.|date=2021-07-21|title=The informed road map to prevention of Alzheimer Disease: A call to arms|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8293489/|journal=Molecular Neurodegeneration|volume=16|pages=49|doi=10.1186/s13024-021-00467-y|issn=1750-1326|pmc=|pmid=}}</ref> Percobaan penelitian yang menyelidiki obat
[[Diet ketogenik]] adalah diet yang sangat tinggi lemak, cukup protein, rendah karbohidrat yang digunakan untuk mengobati epilepsi refrakter pada anak-anak. Dirancang untuk meniru beberapa efek puasa, mengikuti diet ketogenik dapat menyebabkan peningkatan kadar molekul dalam darah yang disebut badan keton. Badan keton ini memiliki efek neuroprotektif pada sel-sel otak yang menua. Penelitian terbatas dalam bentuk uji praklinis (mencit dan tikus), dan uji klinis (manusia) skala kecil, telah mengeksplorasi potensi dari diet ini sebagai terapi untuk gangguan neurodegeneratif semacam penyakit Alzheimer.<ref>{{Cite journal|last=Rusek|first=Marta|last2=Pluta|first2=Ryszard|last3=Ułamek-Kozioł|first3=Marzena|last4=Czuczwar|first4=Stanisław J.|date=2019-01|title=Ketogenic Diet in Alzheimer’s Disease|url=https://www.researchgate.net/publication/335094688_Ketogenic_Diet_in_Alzheimer's_Disease|journal=International Journal of Molecular Sciences|language=en|volume=20|issue=16|pages=3892|doi=10.3390/ijms20163892|issn=1422-0067|pmc=PMC6720297|pmid=31405021}}</ref>
|