|
[[Berkas:T_cell_activation.png|rightka|350px]]
'''Sistem kekebalanimun tiruanadaptif''' atau '''sistem imun perolehan''' ({{lang-en|adaptive immune system, acquired immune system}}) adalah mekanisme pertahanan [[tubuh]] berupa perlawanan terhadap [[antigen]] tertentu.<ref name="ccb ais">{{en}} {{cite web
|url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = The adaptive immune system
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
|archive-date = 2010-07-27
}}</ref> yang bersifat [[akut]].<ref>{{en}}{{cite web
|archive-url = https://web.archive.org/web/20100727005056/http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322&rendertype=figure&id=A1323 ▼|dead-url = yes
| title = Adaptive immunity to Infection
| accessdate = 2010-03-15 ▼| work = Charles A. Janeway, et al.
}}</ref>
Sistem imun adaptif ini terutama diperankan oleh [[limfosit]] B dan limfosit T. Ada tiga jenis molekul yang penting dalam hal ini yaitu protein MHC, antibodi (imunoglobulin), dan [[reseptor sel T]] (TCR, ''T cell receptor)''.<ref>{{en}} {{cite book
[[Patogen]] dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme [[sistem pertahanan turunan|pertahanan turunan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. Saat replikasi [[antigen]] penyebab [[infeksi]] untuk mencanangkan [[fokus infeksi]] - misalnya dengan membentuk koloni, telah melampaui [[ambang batas]] [[sistem kekebalan turunan]], sistem kekebalan tiruan akan tercetus<ref>{{en}}{{cite book
|last = Pritchard
|first = Dorian J
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark ▼|authorlink = Dorian Pritchard
|coauthors = Bruce R. Korf
|title = Medical Genetics at a Glance
| publisher = GarlandBlackwell SciencePublishing▼|year = 2008
▲| publisher = Garland Science
|location =
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
|pages = [https://archive.org/details/medicalgeneticsa0000prit_n4b2/page/103 103]
| accessdate = 2010-03-08
|url = https://archive.org/details/medicalgeneticsa0000prit_n4b2
}} Chapter 10, second paragraph.</ref> dengan aktivasi [[memori imunologis]]. Respon kekebalan tiruan diberikan oleh sel efektor dan [[molekul]] terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem kekebalan turunan, respon kekebalan tiruan akan berhenti, namun [[antibodi]], sisa [[sel (biologi)|sel]] efektor dan [[memori imunologis]] akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi. ▼|id = ISBN 978-1-4051-4846-7}}</ref>
== Mekanisme sistem imun adaptif ==
Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan]] tempat terjadinya [[infeksi]] terikat [[antigen]], teraktivasi menjadi sel AP, kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]] atau [[limpa]] atau [[jaringan]] [[limfoid mukosa|MALT]]. Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada sel AP dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks MHC]] kelas II. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat sel AP. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem kekebalan tiruan.<ref>{{en}}{{cite book ▼▲}}[[Patogen]] Chapterdapat 10,mengembangkan secondstrategi paragraph.</ref>untuk mengecoh atau denganmenekan aktivasimekanisme [[ memorisistem kekebalan turunan|sistem imun imunologisbawaan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. Respon kekebalanimun tiruanadaptif diberikandiperankan oleh sel efektor dan [[molekul ]] terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem kekebalanimun turunanadaptif, respon kekebalan tiruan akan berhenti, namun [[antibodi]] , sisa [[sel (biologi)|sel]] efektor dan [[memori imunologis]] akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.
| title = Immunobiology
| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
▲Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan ]] tempat terjadinya [[infeksi ]] terikat [[antigen ]], teraktivasi menjadi [[sel APpenyaji antigen (APC)]], kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]] atau, [[limpa]] , atau [[jaringan ]] limfoid mukosa ([[ jaringan limfoid mukosa|MALT]] ). Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada sel APAPC dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC ]] kelas II ]]. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat sel APAPC. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem kekebalanimun tiruanadaptif.<ref>{{en}} {{cite book
| isbn =
| edition =
▲| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
| pageisbn =
| publisher = Garland Science ▼| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
| accessdate = 2010-03-08
▲| publisher = Garland Science
▲| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322 &rendertype=figure&id=A1323
▲| accessdate = 2010-03- 1508
}} Section 10-4</ref>
Sel T<sub>0</sub> atauCD4 naif (sel T CD4Th0) yang mengenali antigen melalui molekul MHC kelas II pada sel dendritik AP akan mengaktivasi LFA-1 yang menyebabkan ikatan kuat antara Selsel T<sub>0</sub> dengan sel APAPC. Setelah itu akan terjadi proliferasi dan [[diferensiasi sel]] T<sub>0</sub>, yang menghasilkan sejumlah sel T CD4 baru yang mempunyai pencerap efektorfungsional ({{lang-en|armed-effector T cell}}). Diferensiasi sel T sebagai berikut:
* sel T<sub>H</sub>1 akan dihasilkan jika [[virus]] atau [[bakteri]] menginduksi sekresi [[Interleukin-12|IL-12]] dari [[sel AP]]. IL-12 kemudian menjadi stimulasi bagi sel NKT untuk mengeluarkan IFN-γ. Aktivasi LFA-1 pada T<sub>0</sub> terjadi dengan stimulasi IL-12 dan IFN-γ. Sel T<sub>H</sub>1 akan mensekresi IL-2, TNF-ß, IFN-γAPC.
{{cquote2|Antigen yang dapat dikenali lebih khusus disebut sebagai [[imunogen]],<ref name="ccb ais" /> dan reaksi tersebut terjadi di area antigen yang disebut [[epitop]].}}
Sistem kekebalan tiruan juga terpicu oleh hal lain, pada saat [[antigen]] menimbulkan reaksi terhadap [[molekul]] [[antibodi]] atau dikenali oleh pencerap antigen yang terdapat pada [[sel (biologi)|sel NKT]]. Segera setelah terpicu, perlawanan terhadap imunogen akan dikoordinasi antar sel agar didapat respon yang terpadu. Koordinasi dilakukan dengan molekul sinyal seperti [[limfokina]], [[sitokina]] dan [[kemokina]].<ref name="usc im">{{en}}{{cite web
| url = http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm
| title = Immunology
| accessdate = 2010-03-08
| work = School of Medicine, University of South Carolina
Diferensiasi sel T yang terjadi:
* sel T<sub>H</sub>2 akan dihasilkan dengan aktivasi LFA-1 yang terjadi dengan stimulasi IL-4 yang disekresi oleh sel NKT karena stimulasi dari patogen jenis lain. T<sub>H</sub>2 akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-13.
Sel T<sub>H</sub>1 akan bertindak sebagai stimulator [[makrofaga|MACmakrofag]], sedangkan sel T<sub>H</sub>2 akan berfungsi sebagai aktivator [[sel B]].
=== PertahananKomponen pertamaseluler ===
[[Berkas:Lymphocyte_activation.png|thumbjmpl|rightka|300px|Diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T pembantu.]]
Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, [[sel T pembantu]] bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang [[ekstravasasi]] sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses [[ekstravasasi]] dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.
Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan menseresikan [[sekresi|mengeluarkansitokin]] sitokina seperti [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] untuk mengaktivasi [[sel endotelial]] agar terjadi sekresi [[selektin-E-selektin]], [[VCAM-1]] dan [[ICAM-2]] dan kemokinakemokin [[CCL5|RANTES]]. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, [[monosit]], dan [[granulosit]]. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.
=== PertahananKomponen keduahumoral ===
Peran antibodi dalam sistem kekebalan, antara lain :<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1181
| title = Immunobiology, chapter 9. The Humoral Immune Response
}} second paragraph</ref>
* Untuk infeksi intraselular, virus dan bakteri terlebih dahulu perlu mengikat molekul tertentu yang terdapat pada permukaan sel target. Antibodi dapat mencegah terjadinya ikatan tersebut. Hal ini juga sekaligus mencegah masuknya toksin yang disekresi oleh patogen ke dalam sel.
* Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh [[fagosit]], oleh karena fagosit dilengkapi dengan pencerap [[fragmen konstan]] yang mengikat antibodi pada [[area konstan C]].
* Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen [[sistem komplemen]].
== Referensi ==
{{reflist}}
{{Imunitas}}
{{Authority control}}
{{Biologi-stub}}
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Biologi]]
[[ca:Sistema immunitari adaptatiu]]
[[da:Aktiv immunisering]]
[[en:Adaptive immune system]]
[[fi:Hankittu immuniteetti]]
[[it:Immunità acquisita]]
[[pl:Odpowiedź odpornościowa swoista]]
[[pt:Sistema imune adaptativo]]
[[ru:Приобретённый иммунитет]]
[[sv:Adaptiva immunförsvaret]]
[[tr:Edinilmiş bağışıklık sistemi]]
[[zh:后天免疫系统]]
| 