Sistem imun adaptif: Perbedaan antara revisi

[[Berkas:T_cell_activation.png|rightka|350px]]

'''Sistem kekebalanimun tiruanadaptif''' atau '''sistem imun perolehan''' ({{lang-en|adaptive immune system, acquired immune system}}) adalah mekanisme pertahanan [[tubuh]] berupa perlawanan terhadap [[antigen]] tertentu.<ref name="ccb ais">{{en}} {{cite web

| title = The adaptive immune system

| accessdate = 2010-03-08

| work = Gary E. Kaiser

Sistem kekebalanimun tiruanadaptif ini tergantungterutama padadiperankan interaksi antaraoleh [[limfosit]] B dan limfosit T. Ada tiga jenis molekul yang penting dalam hal ini yaitu protein MHC, antibodi (imunoglobulin), dan [[reseptor sel T]] (TCR, ''T cell receptor)''.<ref>{{en}} {{cite book

| last = Pritchard

| first = Dorian J

| authorlink = Dorian Pritchard

| coauthors = Bruce R. Korf

| title = Medical Genetics at a Glance

| publisher = Blackwell Publishing

| year = 2008

| location =

| doi =

| id = ISBN 978-1-4051-4846-7}}</ref>

== Mekanisme sistem kekebalanimun tiruanadaptif ==

[[Patogen]] dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme [[sistem pertahanankekebalan turunan|pertahanansistem turunanimun bawaan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. SaatRespon replikasiimun [[antigen]]adaptif penyebabdiperankan [[infeksi]]oleh untuksel mencanangkanefektor [[fokusdan molekul terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi]] -awal. misalnyaSetelah dengankadar membentukantigen koloni,menurun telahke melampauibawah [[ambang batas sistem imun adaptif, respon akan berhenti, namun [[antibodi]] dan [[sistemmemori kekebalan turunanimunologis]], sistemakan kekebalantetap tiruanbertahan akandan tercetus<ref>{{en}}{{citememberikan bookperlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.

Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan]] tempat terjadinya [[infeksi]] terikat [[antigen]], teraktivasi menjadi [[sel APpenyaji antigen (APC)]], kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]] atau, [[limpa]], atau [[jaringan]] limfoid mukosa ([[jaringan limfoid mukosa|MALT]]). Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada sel APAPC dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC]] kelas II]]. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat sel APAPC. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem kekebalanimun tiruanadaptif.<ref>{{en}} {{cite book

| title = Immunobiology

| author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark

| isbn =

| edition =

| year = 2001

| page =

| publisher = Garland Science

| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322

| accessdate = 2010-03-08

Sel T₀ atauCD4 naif (sel T CD4Th0) yang mengenali antigen melalui molekul MHC kelas II pada sel dendritik AP akan mengaktivasi LFA-1 yang menyebabkan ikatan kuat antara Selsel T₀ dengan sel APAPC. Setelah itu akan terjadi proliferasi dan [[diferensiasi sel]] T₀, yang menghasilkan sejumlah sel T CD4 baru yang mempunyai pencerap efektorfungsional ({{lang-en|armed-effector T cell}}). Diferensiasi sel T sebagai berikut:

* sel T_H1 akan dihasilkan jika [[virus]] atau [[bakteri]] menginduksi sekresi [[Interleukin-12|IL-12]] dari [[sel AP]]. IL-12 kemudian menjadi stimulasi bagi sel NKT untuk mengeluarkan IFN-γ. Aktivasi LFA-1 pada T₀ terjadi dengan stimulasi IL-12 dan IFN-γ. Sel T_H1 akan mensekresi IL-2, TNF-ß, IFN-γAPC.

Sel T_H1 akan bertindak sebagai stimulator [[makrofaga|MACmakrofag]], sedangkan sel T_H2 akan berfungsi sebagai aktivator [[sel B]].

=== Komponen selularseluler ===

[[Berkas:Lymphocyte_activation.png|thumbjmpl|rightka|300px|Diferensiasi sel T CD4 menjadi sel T pembantu.]]

Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, [[sel T pembantu]] bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang [[ekstravasasi]] sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses [[ekstravasasi]] dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.

Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan menseresikan [[sekresi|mengeluarkansitokin]] sitokina seperti [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] untuk mengaktivasi [[sel endotelial]] agar terjadi sekresi [[selektin-E-selektin]], [[VCAM-1]] dan [[ICAM-2]] dan kemokinakemokin [[CCL5|RANTES]]. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, [[monosit]], dan [[granulosit]]. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.

Peran antibodi dalam sistem kekebalan, antara lain :<ref>{{en}} {{cite web

* Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh [[fagosit]], oleh karena fagosit dilengkapi dengan pencerap [[fragmen konstan]] yang mengikat antibodi pada [[area konstan C]].

* Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen [[sistem komplemen]].