Strok: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
LaninBot (bicara | kontrib)
k Perubahan kosmetik tanda baca
Serigala Sumatera (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
 
(36 revisi perantara oleh 15 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 1:
{{Penyangkalan medis}}{{Technical|date=Juni 2018}}
{{Infobox Disease
|Name = StrokeStrok
|Image = INFARCT.jpg
|Caption = [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] menunjukkan adanya iskemik di penampang melintang otak
Baris 14:
|MeshID = D020521
}}
[[Berkas:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG|jmpl|Hasil [[otopsi]] otak yang mengalami strokestrok.]]
'''Strok,''' atau(bentuk tidak baku: '''cerebrovascularstroke'''){{efn|Dalam accident''[[Kamus Besar Bahasa Indonesia]]'' (telah disebutkan bahwa {{lang|id|'''CVAstrok'''),}} merupakanadalah hilangnyaejaan fungsi-fungsiyang otakbenar dengandalam cepatbahasa Indonesia.<ref>{{kamus|strok}}</ref> Walaupun tidak ada entri {{lang|id|'''stroke'''}} pada ''Kamus Besar Bahasa Indonesia'', karenatetapi gangguankata suplaiini masih sering digunakan.}} atau '''angin ahmar''' adalah [[Penyakit|kondisi medis]] akibat buruknya [[aliran darah]] ke [[otak]] sehingga terjadi [[kematian sel]].<ref>{{Cite web|url=https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/stroke|title=Stroke {{!}} National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)|website=www.nhlbi.nih.gov|access-date=2020-03-30}}</ref> Hal ini dapat terjadi karena [[iskemia]] (berkurangnya aliran darah) dikarenakan olehakibat penyumbatan ([[thrombosistrombosis]], [[arterialembolisme embolismarteri]]), atau adanya [[haemorrhagependarahan]] (pendarahan).<ref>{{cite journal |author=Sims NR, Muyderman H |title=Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke |journal=Biochimica et Biophysica Acta |volume= 1802|issue= 1|pages= 80–91 |date=September 2009 |pmid=19751827 |doi=10.1016/j.bbadis.2009.09.003}}</ref> StrokeStrok iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita strokestrok dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan strokestrok pendarahan hanya 15 persen, tetapi strokestrok pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya. Yang perlu diperhatikan juga adalah strokestrok iskemik ringan yang gejalanya mirip strokestrok, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam (''transient ischemic attacks'' (TIA)). Hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara. Tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya strokestrok berikutnya yang lebih berat dapat terjadi. Di Indonesia, strokestrok terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami strokestrok akan meninggal.<ref name="TIA">{{cite web|url=http://www.thejakartapost.com/news/2015/07/01/detecting-and-dealing-with-strokes.html |title=Detecting and dealing with strokes |author=Niken Prathivi |date=July 1, 2014}}</ref>
'''Strok''' adalah suatu kejadian rusaknya sebagian dari [[otak]]. Terjadi jika pembuluh darah arteri yang mengalirkan darah ke otak tersumbat, robek, atau bocor.
 
Karenanya, daerah yang terkena strokestrok tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. Gejala-gejalanya termasuk: [[hemiplegia]] (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan), [[aphasia]] (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang ([[visual field]]).<ref name=Donnan>{{cite journal |author=Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM |title=Stroke |journal=Lancet |volume=371 |issue=9624 |pages=1612–23 |date=May 2008 |pmid=18468545 |doi=10.1016/S0140-6736(08)60694-7}}</ref>
Strok, atau '''cerebrovascular accident''' ('''CVA'''), merupakan hilangnya fungsi-fungsi otak dengan cepat, karena gangguan suplai darah ke otak. Hal ini dapat terjadi karena [[iskemia]] (berkurangnya aliran darah) dikarenakan oleh penyumbatan ([[thrombosis]], [[arterial embolism]]), atau adanya [[haemorrhage]] (pendarahan).<ref>{{cite journal |author=Sims NR, Muyderman H |title=Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke |journal=Biochimica et Biophysica Acta |volume= 1802|issue= 1|pages= 80–91 |date=September 2009 |pmid=19751827 |doi=10.1016/j.bbadis.2009.09.003}}</ref> Stroke iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita stroke dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan stroke pendarahan hanya 15 persen, tetapi stroke pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya. Yang perlu diperhatikan juga adalah stroke iskemik ringan yang gejalanya mirip stroke, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam (''transient ischemic attacks'' (TIA)). Hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara. Tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya stroke berikutnya yang lebih berat dapat terjadi. Di Indonesia, stroke terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami stroke akan meninggal.<ref name=TIA>{{cite web|url=http://www.thejakartapost.com/news/2015/07/01/detecting-and-dealing-with-strokes.html |title=Detecting and dealing with strokes |author=Niken Prathivi |date=July 1, 2014}}</ref>
 
StrokeStrok memerlukan tindakan [[darurat medis ([[medical emergency]]) pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya strokestrok. Hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah. Dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian. StrokeStrok adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di Amerika Serikat dan Eropa.
Karenanya, daerah yang terkena stroke tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. Gejala-gejalanya termasuk: [[hemiplegia]] (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan, [[aphasia]] (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang ([[visual field]]).<ref name=Donnan>{{cite journal |author=Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM |title=Stroke |journal=Lancet |volume=371 |issue=9624 |pages=1612–23 |date=May 2008 |pmid=18468545 |doi=10.1016/S0140-6736(08)60694-7}}</ref>
 
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya strokestrok adalah: [[usia]], [[tekanan darah tinggi]], strokestrok sebelumnya, [[diabetes]], [[kolesterol]] tinggi, [[merokok]], [[atrialfibrilasi fibrillationatrium]], [[migrainemigrain]] dengan aura, dan [[thrombophiliatrombofilia]] (cenderungkekurangan [[thrombosistrombosis]]). Dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok. 80 persen strokestrok dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.<ref name=TIA/>
Stroke memerlukan tindakan darurat medis ([[medical emergency]]) pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya stroke. Hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah. Dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian. Stroke adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di Amerika Serikat dan Eropa.
 
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya stroke adalah: [[usia]], [[tekanan darah tinggi]], stroke sebelumnya, [[diabetes]], [[kolesterol]] tinggi, [[merokok]], [[atrial fibrillation]], [[migraine]] dengan aura, dan [[thrombophilia]] (cenderung [[thrombosis]]). Dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok. 80 persen stroke dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.<ref name=TIA/>
 
== Klasifikasi ==
StrokeStrok dibagi menjadi dua jenis yaitu [[strokestrok iskemik]] maupun [[strokestrok hemorragikhemoragik]]. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di [[Korea]] menyatakan bahwa,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10660147|title = Ischemic stroke in Korean young adults|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Neurology, University of Ulsan, Asan Medical Center; Kwon SU, Kim JS, Lee JH, Lee MC.}}</ref> 75,2% strokestrok iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa [[hipertensi]], kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.
 
Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan strokestrok sangat berarti bagi kesehatan pasien pasca strokepascastrok. StrokeStrok iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan strokestrok, sedangkan strokestrok hemorragikhemoragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pasca strokepascastrok yang lebih berat.<ref>{{cite webCite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2014/08/26/alami-stroke-harus-segera-dibawa-ke-dokter |title=Alami Stroke Harus Segera Dibawa Ke Dokter |date=26 Agustus 2014|language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>
 
=== StrokeStrok hemorragikhemoragik ===
Dalam strokestrok [[pendarahan|hemorragikhemoragik]], pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti ''caudate putamen''; [[talamus]]; [[hipokampus]]; frontal, parietal, dan ''occipital cortex''; [[hipotalamus]]; area suprakiasmatik; ''cerebellum''; ''pons''; dan ''midbrain''.<ref name="PMC2914803">{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2914803
|title = A New Embolus Injection Method to Evaluate Intracerebral Hemorrhage in New Zealand White Rabbits|accessdate = 2011-09-08|work = Cedars-Sinai Medical Center, Department of Neurology; Paul A. Lapchak, Ph.D., FAHA}}</ref> Hampir 70 persen kasus strokestrok hemorrhagikhemorhagik menyerang penderita hipertensi.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2851591
|title = Variants of the Matrix Metalloproteinase-2 but not the Matrix Metalloproteinase-9 genes significantly influence functional outcome after stroke|accessdate = 2011-09-08
|work = Instituto Gulbenkian de Ciência, Departamento Promoção da Saúde e Doenças Crónicas, Instituto Nacional de Saúde Dr Ricardo Jorge, Center for Biodiversity, Functional & Integrative Genomics (BIOFIG), Clinical Neurology Research Unit, Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria; Helena Manso, Tiago Krug, João Sobral, Isabel Albergaria, Gisela Gaspar, José M Ferro, Sofia A Oliveira, dan Astrid M Vicente
Baris 39 ⟶ 37:
}}</ref>
 
StrokeStrok hemorragikhemoragik terbagi menjadi subtipe ''intracerebral hemorrhage'' (ICH), ''subarachnoid hemorrhage'' (SAH),<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2734292|title = Influence of stroke subtype on quality of care in the Get With The Guidelines–Stroke Program|accessdate = 2011-07-25
|work = Calgary Stroke Program (E.E.S.), Hotchkiss Brain Institute, University of Calgary, Canada; Duke Clinical Research Institute (L.L., A.H.), Department of Epidemiology (M.J.R.), Michigan State University, Division of Cardiology (C.P.C.), Brigham & Women's Hospital, Division of Cardiology (G.C.F.), University of California, Stroke Service (L.H.S.), Massachusetts General Hospital; E E. Smith, MD, MPH, L Liang, PhD, A Hernandez, MD, M J. Reeves, PhD, C P. Cannon, MD, G C. Fonarow, MD, dan L H. Schwamm, MD}}</ref> ''cerebral venous thrombosis'', dan ''spinal cord stroke''.<ref name="PM19342825">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342825
|title = Classification of stroke subtypes.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology and Stroke Center, INSERM U-698 and Paris-Diderot University, Bichat University Hospital; Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG.}}</ref> ICH lebih lanjut terbagi menjadi ''parenchymal hemorrhage'', ''hemorrhagic infarction'', dan ''punctate hemorrhage''.<ref name="PMC2914803" />
 
=== StrokeStrok iskemik ===
Dalam strokestrok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah [[arteri]] yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua [[arteria karotis interna]] dan dua [[arteri vertebralis]]. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
==== Sistem klasifikasi etiologis ====
Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan [[etiologi]] telah diterapkan kepada strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861780
|title = Advances in the Diagnosis of Etiologic Subtypes of Ischemic Stroke
|accessdate = 2011-07-25|work = Stroke Service and A. A. Martinos Center for Biomedical Imaging, Departments of Neurology and Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Hakan Ay}}</ref> Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan zaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
 
===== Sistem TOAST =====
Sistem TOAST ({{lang-en|Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment}}) pertama kali dikembangkan kepada terapi strokestrok iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, ''transthoracic echocardiography'', ''extracranial carotid ultrasonography'', dan jika memungkinkan, ''cerebral angiography''.
 
Sistem TOAST membagi strokestrok menjadi 5 subtipe yaitu,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678184|title = Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology, University of Iowa; Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd.}}</ref><ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15630637|title = Cerebrovascular risk factors and clinical classification of strokes|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Internal Medicine and Cardioangiology, University of Palermo; Pinto A, Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Fernandez P, Licata G.}}</ref> ''large artery'' [[aterosklerosis|''atherosclerosis'']] (LAAS), ''cardiaoembolic'' [[infark|''infarct'']] (CEI), ''small artery occlusion''/[[infark#infark lakunar|''lacunar infarct'']] (LAC), ''stroke of another determined cause/origin'' (ODE), dan ''stroke of an undetermined cause/origin'' (UDE).
 
===== Sistem CCS =====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
Klasifikasi sistem CCS ({{lang-en|Causative Classification of Stroke System}}) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe ''large artery atherosclerosis'' dibedakan menjadi ''occlusive'' dan ''stenotic''. Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai ''plaque ulceration'' atau [[trombosis]]. Dan subtipe ''undetermined cause'' dibedakan lebih lanjut menjadi ''unknown'', ''incomplete evaluation'', ''unclassified stroke (more than one etiology)'', dan ''cryptogenic embolism''.
 
Baris 66 ⟶ 63:
 
===== Sistem UCSD Stroke DataBank =====
Sistem UCSD mengklasifikan strokestrok iskemik menjadi ''large-vessel stenotic'', ''large-vessel occlusive'', ''Small-vessel stenotic'', ''small-vessel occlusive'', ''embolic'' dan ''unknown cause''. Sedangkan klasifikasi strokestrok hemorragikhemoragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe ''intracerebral'' dan ''subarachnoid''.
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi ''large-vessel stenotic'', ''large-vessel occlusive'', ''Small-vessel stenotic'', ''small-vessel occlusive'', ''embolic'' dan ''unknown cause''. Sedangkan klasifikasi stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe ''intracerebral'' dan ''subarachnoid''.
 
===== Sistem HCSR =====
Sistem HCSR ({{lang-en|Harvard Cooperative Stroke Registry}}) membuat klasifikasi menjadi subtipe strokestrok yang disertai [[trombosis]] di [[arteri]] atau dengan [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], ''cerebral embolism'', ''intracerebral hematoma'', subarachnoid hemorrhage'' dari malformasi ''aneurysm'' atau ''arteriovenous''.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/567291|title = The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry.|accessdate = 2011-08-01|work = Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL.}}</ref>
 
===== Sistem NINCDS Stroke Data Bank =====
Dalam ''Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke'' memklasifikasimengklasifikasi menjadi subtipe [[diagnosa|diagnostik]] berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi [[tomografi]], ''noninvasive vascular imaging'', dan saat memungkinkan dan relevan, [[angiografi]]. Dari diagnosa tersebut subtipe ''infarcts of undetermined cause'' (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe [[embolisme]] [[idiopatik]], [[stenosis]] atau [[trombosis]] di [[pembuluh nadi]], [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], [[infarksi superfisial]] dan [[sindrom nonlakunar]].<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2712533|title = Infarks of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank.|accessdate = 2011-08-01|work = Neurological Institute, Columbia-Presbyterian Medical Center; Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR, Wolf PA.}}</ref>
 
==== Sistem lain ====
Baris 81 ⟶ 77:
 
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besarstrok didasarkan pada serangkaian penelitian,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
|title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
|accessdate = 2011-07-28|work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.}}</ref> terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan [[energi]], hilangnya [[homeostasis]] [[ion]] [[sel (biologi)|sel]], [[asidosis]], peningkatan kadar [[kalsium|Ca<sup>2+</sup>]] [[sitoplasma|sitosolik]], [[eksitotoksisitas]], [[toksisitas]] dengan [[radikal bebas]], produksi [[asam arakidonat]], [[sitotoksisitas]] dengan [[sitokina]]sitokin, aktivasi [[sistem komplemen]], disrupsi [[sawar darah otak]], aktivasi [[sel glial]] dan [[infiltrasi]] [[leukosit]].<ref name="PMC3037909">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037909|title = Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke|accessdate = 2011-07-30
|work = School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Department of Neurology and Stroke Center, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University College of Medicine, Department of Pharmacology, Monash University; Trent M Woodruff, John Thundyil, Sung-Chun Tang, Christopher G Sobey, Stephen M Taylor, dan Thiruma V Arumugam}}</ref>
 
Pusat area [[otak besar]] yang terpapar [[iskemia]] akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu [[transduksi sinyal seluler|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung kepada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infark]] dikelilingi oleh [[penumbra]]/zona peri-infarksi. Menurut [[morfologi]], nekrosis merupakan [[bengkak]] seluler akibat disrupsi [[inti sel]], [[organel]], [[membran plasma]], dan [[disintegrasi]] struktur inti dan [[sitoskeleton]].
 
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299|title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.|accessdate = 2011-07-28|work = Dept of Neurology, Charité Hospital; Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA.}}</ref> oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi [[sistem kekebalan turunan]] untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas [[metabolisme]]. Protein khas CNS seperti [[pancortin-2]] akan berinteraksi dengan protein modulator [[aktin]], ''Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1'' (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
 
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak [[neuron]] di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa [[jam]]/[[hari]] sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca strokepascastrok dengan 2dua lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
 
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan [[parenkima]] otak, namun berdampak pula kepada [[sistem ekstrakranial]]. Oleh karena itu, strokestrok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih [[sistem saraf]] simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya [[infeksi]] [[bakteri]]albakterial seperti [[pneumonia]].<!-- Sementara disembunyikan dulu hingga ditemukan Referensi layak yang dapat mendukung pernyataan di bawah
Suatu [[ateroma]] (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah [[arteri karotis]] sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
 
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. StrokeStrok semacam ini disebut [[emboli serebral]] (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering menyerang penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau [[gangguan irama jantung]] (terutama [[fibrilasi atrium]]).
 
[[Emboli lemak]] jarang menyebabkan strokestrok. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari [[sumsum tulang]] yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
 
StrokeStrok juga bisa terjadi bila suatu [[radang|peradangan]] atau [[infeksi]] menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya [[kokain]] dan [[amfetamin]]) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan strokestrok.
 
[[Tekanan darah rendah]] yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. StrokeStrok bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, [[serangan jantung]] atau gangguan irama jantung. -->
=== Eksitotoksisitas asam glutamat ===
[[Asam glutamat]] merupakan [[neurotransmiter]] asam amino]] [[neurotransmiter]] eksitatorial utama di [[otak]], akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnyareseptornya.<ref name="PMC3037909" /> Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhimemengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion [[natrium|Na<sup>+</sup>]] dan [[kalsium|Ca<sup>2+</sup>]]. Peningkatan influx ion Na<sup>+</sup> dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi [[iskemia]] lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion [[kalsium]] intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
 
=== Stres oksidatif ===
Sepanjang proses strokestrok, terjadi peningkatan [[radikal bebas]] seperti [[anion]] [[superoksida]], radikal [[hidroksil]] dan [[nitrogen monoksida|NO]]. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan [[oksigen]] yang biasa disebut [[spesi oksigen reaktif]] dalam proses iskemia adalah [[mitokondria]]. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme [[asam arakidonat]] melalui [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[siklo-oksigenase]] dan [[lipo-oksigenase]]. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh [[sel mikroglia]] yang teraktivasi dan [[leukosit]] melalui sistem [[NADPH oksidase]] segera setelah terjadi [[reperfusi]] di jaringan iskemik. [[Oksidasi]] tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan [[molekul]] yang penting untuk memicu [[apoptosis]] setelah strokestrok iskemik.
 
NO umumnya dihasilkan dari L-[[arginina]] dengan salah satu [[isoform]] [[NO sintase]], dan merupakan [[kluster diferensiasi]] neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan [[kalsium]]/[[kalmodulin]]. Di sisi lain, ekspresi iNOS ({{lang-en|inducible NOS}}) terdapat di [[sel radang]] seperti [[sel mikroglia]] dan [[monosit]]. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS ({{lang-en|endothelial NOS}}) memiliki efek [[vasodilasi]] dan tidak bersifat merusak.
Baris 122 ⟶ 118:
 
=== Disfungsi sawar darah otak ===
[[Sawar darah otak]] yang merupakan jaringan endotelium di otak akan meresponmerespons kondisi cedera akibat strokestrok dengan meningkatkan [[permeabilitas]] dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi [[lamina basal]] di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi [[akut]], strokestrok akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti [[keping darah]], [[leukosit]]; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar [[ICAM-1]], [[trombomodulin]], [[faktor jaringan]] dan ''tissue factor pathway inhibitor''.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://brain.oxfordjournals.org/content/126/2/424.full
|title = Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis
Baris 129 ⟶ 125:
}}</ref> Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, ''impaired cerebral autoregulation'' dan perubahan [[protrombotik]] dipercaya merupakan penyebab ''cerebral small vessel disease'' (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], atau dengan disertai [[leukoaraiosis]].
Dari 594 penderita strokestrok, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% ''cerebral large vessel disease'' (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam ''cardioembolic disease''. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan [[diabetes mellitus]], [[hiperlipidemia]], [[merokok]], [[hipertensi]] dan [[penyakit jantung]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2532686
|title = The leukoaraiosis is more prevalent in the large artery atherosclerosis stroke subtype among Korean patients with ischemic stroke
Baris 139 ⟶ 135:
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi [[sel (biologi)|sel]] dengan kapasitas untuk mensekresi [[sitokina]] setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, [[astrosit]], [[sel mikroglia]] dan [[neuron]].
 
Peran responrespons peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, [[metabolit]] dan [[enzim]] toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti [[eritropoietin]], [[TGFβ1]], dan [[metalotionein-2]].
 
Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran [[leukosit]] terhadap [[patogenesis]] cedera akibat strokestrok seperti cedera di jaringan akibat [[reperfusi]] dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,
* terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan
* simtoma iskemia direspon dengan peningkatan [[neutrofil]].<ref name="PM16247183">{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183|title = Stroke and T-cells.
|accessdate = 2011-07-28|work = Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging Intramural Research Program; Arumugam TV, Granger DN, Mattson MP.}}</ref> Dalam percobaan dengan [[tikus]], rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume [[infark]] yang lebih kecil.
* pencegahan [[adhesi sel]] antara leukosit dengan [[sel endotelial]] pada [[sawar darah otak]], dengan [[antibodi monoklonal]] terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat strokestrok.
 
Akumulasi [[sel T]] terjadi pasca iskemia,<ref name="PM16247183" /> dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. [[Sel T CD8]] dapat menginduksi cedera otak dengan [[molekul]] dari granula sitotoksik. [[Sel T pembantu|Sel T<sub>H</sub>1]] [[CD4]]<sup>+</sup> dengan [[sekresi]] [[sitokina]] pro-[[radang]] termasuk [[interleukin-2|IL-2]], [[interleukin-12|IL-12]], [[interferon|IFN-γ]] dan [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dapat memperburuk efek yang ditimbulkan strokestrok, sedangkan [[Sel T pembantu|Sel T<sub>H</sub>2]] [[CD4]]<sup>+</sup> dengan sitokina anti-radang seperti [[interleukin-4|IL-4]], [[interleukin-5|IL-5]], [[interleukin-10|IL-10]] dan [[interleukin-13|IL-13]] lebih mempunyai peran protektif.
 
=== Pendarahan ===
Pada percobaan terhadap hewan [[kelinci]], setidaknya [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] atau [[antibodi]]nya berperan atas terjadinya [[pendarahan]] setelah terjadi strokestrok iskemik yang diinduksi oleh [[trombus|klot]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17673188
|title = Tumor necrosis factor-alpha is involved in thrombolytic-induced hemorrhage following embolic strokes in rabbits.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California San Diego; Lapchak PA.
}}</ref> Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan [[volume]] pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan ''tissue plasminogen activator'' (tPA) dengan [[dosis]] standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian [[eritropoietin|EPO]] setelah 6 jam serangan strokestrok akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]], [[NF-κB]] dan ''interleukin-1 receptor-associated kinase-1'' (IRAK-1).<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950698
|title = Erythropoietin in combination of tissue plasminogen activator exacerbates brain hemorrhage when treatment is initiated 6h after stroke
Baris 178 ⟶ 174:
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neurology, University of New Mexico School of Medicine; Mun-Bryce S, Rosenberg GA.
}}</ref> [[metaloproteinase matriks-2|Gelatinase A]] untuk membuka [[sawar darah otak]]. Pendarahan yang terjadi kemudian direspondirespons tubuh dengan memproduksi ''urokinase-type plasminogen activator'' (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh [[lipopolisakarida]].<ref name="ncbi.nlm.nih.gov"/>
 
== Faktor risiko ==
Baris 184 ⟶ 180:
* [[Alkohol]]
* [[Diet]]
* [[tingginyaTingginya kadar kolesterol]]
* Riwayat keluarga <ref>{{en}} {{cite journal|last = Floßmann
|first = Enrico|authorlink =|author2= Ursula G.R. Schulz, Peter M. Rothwell
|year = 2004
Baris 216 ⟶ 212:
|accessdate = 2011-09-02
|work = Cerebrovascular Division, Department of Neurology, Hospital Universitari del Sagrat Cor, Universitat de Barcelona, CIBER de Enfermedades Respiratórias (CB06/06). Instituto Carlos III, Department of Cardiology, Hospital Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat; Adrià Arboixab dan Josefina Alióc
}}</ref> Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami strokestrok dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami strokestrok iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan ''aneurysm'' bilik kiri jantung.
 
=== Aterosklerosis ===
Penelitian mengenai lintasan [[aterogenesis]] yang memicu [[aterosklerosis]] selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|title = Atherosclerosis and Thrombus Formation|accessdate = 2011-07-28|work = Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine|archive-date = 2011-09-16|archive-url = https://web.archive.org/web/20110916112444/http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|dead-url = yes}}</ref> [[Aterosklerosis]] dapat menyerang [[pembuluh nadi]] otak seperti [[pembuluh karotid]], [[pembuluh nadi]] di otak tengah, dan [[pembuluh basilar]], atau kepada [[pembuluh arteriol]] otak seperti pembuluh ''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan ''medullary''. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
 
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi [[infark]] [[otak]] dari 339 penderita strokestrok yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18309170
|title = Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Assistance Publique-Hôpitaux de Paris; Mazighi M, Labreuche J, Gongora-Rivera F, Duyckaerts C, Hauw JJ, Amarenco P.
}}</ref> Hasil [[otopsi]] oleh ''National Cardiovascular Center'', [[Osaka]], [[Jepang]] terhadap 142 penderita strokestrok yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan [[iskemia]], menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan [[keping darah]] dan yang kaya akan [[fibrin]] berkembang di ''culprit plaque'' di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab strokestrok aterotrombotik.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496843
|title = Heart and vessel pathology underlying brain infarction in 142 stroke patients.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Department of Pathology, National Cardiovascular Center; Ogata J, Yutani C, Otsubo R, Yamanishi H, Naritomi H, Yamaguchi T, Minematsu K.
}}</ref> 70% kasus strokestrok kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya [[emboli]] di [[jantung]] atau [[pembuluh balik]] terhadap penderita ''patent foramen ovale'' dan ''tetralogy of Fallot''. Umumnya trombus yang kaya akan [[keping darah]] yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
 
=== Diabetes mellitus ===
Berdasarkan studi hasil [[otopsi]], penderita [[diabetes mellitus]] rentan terhadap [[infark#infark lakunar|infark lakunar]] dan ''cerebral small vessel disease''. Studi [[epidemiologi]] menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi strokestrok iskemik. Patogenesis strokestrok yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih [[glikasi]] dan [[oksidasi]], disfungsi endotelial, peningkatan agregasi [[keping darah]], defisiensi [[fibrinolisis]] dan resistansi [[insulin]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9831810
|title = Diabetes mellitus and cerebrovascular disease.
|accessdate = 2011-08-07
|work = Department of Neurological Sciences, Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center; Lukovits TG, Mazzone TM, Gorelick TM.
}}</ref> Dalam [[hewan]] [[tikus]], strokestrok iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu strokestrok hemorragikhemoragik yang disertai dengan peningkatan [[enzim]] [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]] di otak yang memperburuk kondisi [[leukoaraiosis]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108495
|title = White Matter Damage and the Effect of Matrix Metalloproteinases in Type 2 Diabetic Mice After Stroke
Baris 253 ⟶ 249:
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Neurology, Tokyo Women's Medical University School of Medicine; Uchiyama S.
}}</ref> adalah salah satu [[faktor risiko]] dari strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2818812
|title = Short term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic attack
Baris 277 ⟶ 273:
}}</ref>
 
Dari sudut pandang lain, oleh karena strokestrok merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau [[simtoma]] yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307335|title = Clinical Evaluation and Management of Transient Ischemic Attacks|accessdate = 2011-07-27|work = Division of Neurology, Department of Neurosciences, University of California; John F. Rothrock, MD, Director, UCSD Stroke Program}}</ref>
 
TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya strokestrok di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan strokestrok hemorragikhemoragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat [[aterotrombosis]], namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya [[pembuluh darah]] ({{lang-en|arterial dissection}}), [[migrain]] dan [[obat|obat-obatan]] ''sympathomimetic''. TIA juga dapat disebabkan oleh:
* ''Large artery atherothrombosis with distal flow reduction''
* [[Arteriosklerosis]] di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs")
Baris 303 ⟶ 299:
}}</ref>
 
Manifestasi klinis CPF meliputi strokestrok, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung ''congestive'' dan [[serangan jantung]] mendadak.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676614
|title = Papillary Fibroelastoma of the Aortic Valve as a Cause of Transient Ischemic Attack
Baris 321 ⟶ 317:
|accessdate = 2011-08-02
|work = Inselspital Bern, Universitätsspital; Windecker S, Nedeltchev K, Wahl A, Meier B.
}}</ref> Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus strokestrok iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami [[mutasi]] [[gen]]etik [[galaktosidase]]-alfa yang merupakan indikasi [[penyakit Fabry]], sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan [[trombofilia]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19395232
|title = Cryptogenic cerebral infarction: from classification to concept
|accessdate = 2011-08-01
|work = SourceCHU de la Cavale Blanche, Service de neurologie; Timsit S, Breuilly C.
}}</ref> Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat [[intrakranial]] seperti ''moderate middle cerebral artery stenosis'', [[ekstrakranial]] seperti ''vertebral artery origin stenosis'' atau [[proksimal]] seperti ''thick plaques in the aortic arch'' yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis strokestrok.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342838
|title = Underlying pathology of stroke of unknown cause (cryptogenic stroke).
Baris 342 ⟶ 338:
 
== Deteksi dini ==
Deteksi dini kemungkinan terjadinya strokestrok, bukanlah diagnosis, tetapi merupakan cara untuk mengetahui kemungkinan terjadinya strokestrok yang harus ditindak lanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Jika seseorang tidak dapat berdiri dengan satu kaki selama 20 detik, maka ada kemungkinan (akan) terjadinya strokestrok atau kemunduran kognitif, karena untuk melakukan tugas itu diperlukan keseimbangan yang memerlukan peredaran darah yang prima ke otak. Hal ini telah diungkapkan pada jurnal ''Stroke American Heart Association''. Semakin sulit berdiri dengan hanya satu kaki, semakin tinggi (akan) kemungkinan terjadinya strokestrok.<ref>{{cite webCite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2015/07/27/tanda-stroke-sulit-berdiri-dengan-satu-kaki?page=2 |title=Tanda Stroke, Sulit Berdiri dengan Satu Kaki |author=Lucky Octaviano |date=27 Juli 2015|last=Oktaviano |first=Lucky |language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>
 
== Diagnosis ==
Diagnosis strokestrok adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] kepala, [[MRI]]. Untuk menilai kesadaran penderita strokestrok dapat digunakan [[Skala Koma Glasgow]]. Untuk membedakan jenis strokestrok dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti [[Skor StrokeStrok Siriraj]], [[Algoritme StrokeStrok Gajah Mada]], atau [[Algoritme Junaedi]].
 
=== Simtoma klinis ===
Fitur strokestrok iskemik yang sangat umum, menurut ''Uniformed Services University of the Health Sciences'', masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722757/table/T2 berikut] agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis strokestrok sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, ''The National Institute of Health'' telah membuat tabel [http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf skala strok] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110911090351/http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf |date=2011-09-11 }} sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.
 
=== Simtoma paraklinis ===
Baris 362 ⟶ 358:
S100-β adalah [[protein|peptida]] yang disekresi [[astrosit]] pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat [[kalsium]], secara ''in vitro'', pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.
 
Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses seluler di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi pada strokestrok iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti ''traumatic brain injury'' (TBI), [[Alzheimer]] dan [[schizophrenia]].
 
Saat terjadi strokestrok iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala strokestrok NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemorragikhemoragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam strokestrok hemorragikhemoragik primer, yang menunjukkan [[volume]] [[hematoma]] awal.
 
Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan [[sel Schwann]] yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis strokestrok masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi integritas [[sawar darah otak]].
 
==== ''Glial fibrillary-associated protein'' (GFAP) ====
Baris 372 ⟶ 368:
GFAP merupakan ''monomeric intermediate filament protein'' yang terdapat di astrosit dan [[sel ependimal]] otak yang berfungsi sebagai bagian [[sitoskeleton]]. Kadar serum S100-β dan GFAP akan meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu kemudian.
 
Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada strokestrok minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.
 
==== ''Myelin basic protein'' (MBP) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
MBP adalah [[protein]] [[hidrofilik]] penting bagi struktur [[selubung mielin]]. Kadar MBP dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] sering digunakan sebagai indikasi aktivitas [[patogen]] dalam [[sklerosis multipel]]. StrokeStrok juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.
 
==== ''Fatty acid-binding proteins'' (FABPs) ====
Baris 382 ⟶ 378:
FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera di[[sekresi]] ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan [[sel (biologi)|sel]]. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di [[sistem saraf pusat]] orang dewasa, yaitu ''brain-type'' (B-FABP) di [[glia]] dan ''heart-type'' (H-FABP) di neuron.
 
Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan strokestrok. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya strokestrok. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.
 
==== ''Neuron-specific enolase'' (NSE) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk [[enolase]], sebuah [[enzim]] yang terdapat di [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[glikolisis]]. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di [[kultur sel|kultur]] sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] akan meningkat seiring terjadinya strokestrok iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti ''subarachnoid hemorrhage'', ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi strokestrok iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala strokestrok NIH.
 
==== Protein tau (TP) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
Otak memiliki 6 [[isomer]] [[protein tau|TP]] yang memungkinkan terbentuknya [[mikrotubula]] dengan interaksi [[tubulin]]. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan strokestrok iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan strokestrok. Peningkatan kadar [[protein tau|TP]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] pasca strokepascastrok juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi strokestrok tidak mempengaruhi kadar [[β-amyloid]], [[ApoE]] dan [[klusterin]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]].
 
== Penanganan ==
Penderita strokestrok akut biasanya diberikan SM-20302,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11779904|title = The nonpeptide glycoprotein IIb/IIIa platelet receptor antagonist SM-20302 reduces tissue plasminogen activator-induced intracerebral hemorrhage after thromboembolic stroke.|accessdate = 2011-09-08|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Song D, Zivin JA.}}</ref> atau ''microplasmin'',<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12215599
|title = Microplasmin: a novel thrombolytic that improves behavioral outcome after embolic strokes in rabbits.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Pakola S, Song D, Wei J, Zivin JA.
}}</ref> [[oksigen]], dipasang [[infus]] untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan [[manitol]] atau [[kortikosteroid]] untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,<ref>{{id}} {{cite web|last = Misbach|first = H Jusuf|authorlink = |author2 = Harmani Kalim|year = |url = http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|title = Penanganan Stroke|format = |work = |publisher = Medicastore|accessdate = 13 November|accessdate = 2010|archiveurl = https://web.archive.org/web/20110101120537/http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|archivedate = 2011-01-01|quote = |dead-url = yes}}</ref> akibat infiltrasi [[sel darah putih]]. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika [[recombinan]] ''tissue plasminogen activator'' (rtPA) atau [[streptokinase]] yang berfungsi menghancurkan [[emboli]] diberikan dalam waktu 3 jam,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7477192
|title = Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.
|accessdate = 2011-09-08
|work = The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
}}</ref> setelah timbulnya strokestrok. [[Trombolisis]] dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen strokestrok akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11700147
|title = Reducing bleeding complications after thrombolytic therapy for stroke: clinical potential of metalloproteinase inhibitors and spin trap agents.
Baris 437 ⟶ 433:
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Rheology, St. Lucas Hospital; Goslinga H, Eijzenbach V, Heuvelmans JH, van der Laan de Vries E, Melis VM, Schmid-Schönbein H, Bezemer PD.
}}</ref> namun penelitian oleh ''The Amsterdam Stroke Study'' memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan strokestrok akut.
 
<!--
Menusuk jari dengan jarum hingga berdarah agar terhindar dari strokestrok ataupun agar strokestrok tidak bertambah parah adalah mitos.<ref>{{cite web |url=http://pekanbaru.tribunnews.com/2014/05/20/cegah-serangan-stroke-dengan-menusuk-jarum-ke-jari-benarkah |title=Cegah Serangan StrokeStrok dengan Menusuk Jarum ke Jari, Benarkah |date=May 20, 2014}}</ref> Yang benar adalah, jika terjadi strokestrok, maka segeralah bawa pasien ke rumah sakit terdekat, karena golden period (hanya beberapa jam saja) atau penanganan masa-masa awal setelah terjadinya strokestrok menentukan banyak atau tidaknya kerusakan otak, semakin lama tidak ditangani semakin banyak kerusakan otaknya.-->
 
=== Pemulihan ===
Serangan strokestrok terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat seluler, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, [[akson]] akan mengalami perubahan [[fenotipe]] dari [[neurotransmiter]] ke dalam status regeneratif,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643733
|title = Neural plasticity after peripheral nerve injury and regeneration
Baris 453 ⟶ 448:
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurosurgery, Stanford University School of Medicine; Liauw J, Hoang S, Choi M, Eroglu C, Choi M, Sun GH, Percy M, Wildman-Tobriner B, Bliss T, Guzman RG, Barres BA, Steinberg GK.
}}</ref>, [[laminin]], dan [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] hasil [[sekresi]] [[sel Schwann]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1821734
|title = Peripheral nerve regeneration.
Baris 463 ⟶ 458:
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurology, David Geffen School of Medicine at the University of California; Carmichael ST.
}}</ref> Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan strokestrok, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi [[gen]] yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. [[Neurogenesis]] saling terkait dengan [[angiogenesis]] juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi [[neuroblas]] dengan ekspresi GFAP,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17167090
|title = A neurovascular niche for neurogenesis after stroke.
Baris 488 ⟶ 483:
 
== Pencegahan ==
Dalam manusia tanpa faktor risiko strokestrok dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan strokestrok dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8700641|title = Atrial fibrillation and apoplexy--risks and prevention|accessdate = 2011-08-21|work = Københavns praktiserende laegers laboratorium, AFASAK 2 Center; Koefoed BG, Gulløv AL, Petersen P.}}</ref> Setelah terjadinya serangan strokestrok ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti [[warfarin]], salah satu obat yang digunakan untuk penderita [[fibrilasi atrial]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932614
|title = Stroke risk factors and stroke prevention.
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Neurology, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Elkind MS, Sacco RL.
}}</ref> akan menurunkan risiko serangan strokestrok dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-[[keping darah]] seperti [[aspirin]], umumnya pada [[dosis]] harian sekitar 30&nbsp;mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535415
|title = Dipyridamole for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease
Baris 500 ⟶ 495:
}}</ref> Kombinasi aspirin dengan ''dipyridamole'' memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.
 
Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya strokestrok adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko strokestrok sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di [[pembuluh karotid]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068431
|title = Primary stroke prevention
Baris 517 ⟶ 512:
|accessdate = 2011-08-21
|work = American Heart Association; American Stroke Association Council on Stroke; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; American Academy of Neurology.; Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, Goldstein LB, Gorelick P, Halperin J, Harbaugh R, Johnston SC, Katzan I, Kelly-Hayes M, Kenton EJ, Marks M, Schwamm LH, Tomsick T
}}</ref> diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti ''arterial dissection'', ''patent foramen ovale'', [[hiperhomosisteinemia]], ''hypercoagulable states'', ''sickle cell disease''; ''cerebral venous sinus thrombosis''; strokestrok saat [[kehamilan]], strokestrok akibat penggunaan [[hormon]] pasca [[menopause]], penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya ''cerebral hemorrhage''; hipertensi,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785347
|title = Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group
Baris 524 ⟶ 519:
}}</ref> hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, [[dislipidemia]], stenosis karotid, [[obesitas]], [[sindrom]] [[metabolisme]], konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat [[kontrasepsi]], mendengkur, migrain, peningkatan [[lipoprotein]] dan [[fosfolipase]].
 
Biasanya di Indonesia CT Scan dan MRI baru dilakukan, setelah terjadinya strokestrok. Jarang angiography menggunakan kedua alat itu untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya strokestrok dilakukan. Sekarang ini sudah mulai banyak laboratorium klinik, klinik strokestrok, pembuluh darah dan [[penyakit kardiovaskular]] yang memiliki [[Transcranial Doppler]],<ref>{{cite web |url=http://www.pramita.co.id/index.php/19-artikel/bulletin/39-trans-cranial-doppler-tcd |title=TRANSCRANIAL DOPPLER (TCD) |accessdate=3 April 2015}}</ref> karena alatnya kecil/portabel dan relatif murah dengan biaya pemeriksaan menggunakan alat itu hanya sekitar Rp 500.000 atau seperempat sampai seperdelapan biaya penggunaan CT Scan atau MRI. Transcranial doppler tidak seakurat kedua alat yang mahal tersebut, tetapi salah satu keuntungannya, yaitu tidak mengandung radiasi, sehingga dapat dilakukan secara berulang, misalnya untuk pamantauan selama dan sesudah/pasca strokepascastrok dan juga dapat dilakukan pada pasien yang kritis, tidak sadar, di ruang ICU.<ref>{{cite web |url=http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |title=Penggunaan Trans Cranial Doppler untuk Deteksi Perubahan Hemodinamik Serebral pada Pasien Kritis |author=Rizaldi Pinzon |accessdate=3 April 2015 |archive-date=2015-04-06 |archive-url=https://web.archive.org/web/20150406040602/http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |dead-url=yes }}</ref> Mengingat biayanya yang relatif murah, maka pemantauan kemungkinan terjadinya strokestrok juga sudah banyak dilakukan menggunakan Transcranial doppler, terutama di Amerika Serikat.
 
== Penelitian ==
 
=== Angioplasty dan stenting ===
[[Angioplasty]] dan [[stent]]ing telah mulai dilirik sebagai kemungkinan pencegahan yang menjanjikan dalam penanganan strokestrok iskemik akut. Intra-cranial stenting yang diterapkan pada gejala penyumbatan intracranialstenosis arterialarteri stenosisintrakranial, boleh dikatakan sukses mengurangi penyumbatan <50% dengan tingkat keberhasilan 90-9890–98%, dan tingkat komplikasi utama pada peri-procedural berkisar antara 4-104–10%. Tingkat penyumbatan kembali dan/atau strokestrok yang mengikutinya juga boleh dikatakan minim. Data ini menganjurkan untuk melakukan [[randomized controlled trial]] untuk evaluasi lebih lengkap kemungkinan keuntungan perawatan dari usaha pencegahan ini.<ref name="pmid">{{cite journal | author = Derdeyn CP, Chimowitz MI | title = Angioplasty and Stenting for Atherosclerotic Intracranial Stenosis: Rationale for a Randomized Clinical Trial | journal = Neuroimaging Clin. N. Am. | volume = 17 | issue = 3 | pages = 355–63, viii–ix | date = August 2007 | pmid = 17826637 | pmc = 2040119 | doi = 10.1016/j.nic.2007.05.001 | url = | last2 = Chimowitz }}</ref>
 
=== Thrombectomy mekanis ===
Baris 536 ⟶ 531:
 
=== Neuroprotection ===
Obat-obatan yang memakan [[reactive oxygen species]], menolak [[apoptosis]], atau menolak inhibit excitatory neurotransmitters telah memperlihatkan secara eksperimentatif pengurangan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh [[iskemia]]. Zat-zat yang bekerja dengan cara ini disebut ''neuroprotective''. Hingga akhir-akhit ini, percobaan pada manusia dengan zat neuroprotective telah gagal, dengan kemungkinan perkecualian [[barbiturate coma]] yang mendalam. Bagaimanapun, yang terkini [[NXY-059]], derivatif dari disulfonyl yang merupakan the radical-scavengin phenylbutylnitrone, dilaporkan bersifat neuroprotective pada strokestrok.<ref>{{cite journal | author = Lees KR, Zivin JA, Ashwood T, Davalos A, Davis SM, Diener HC, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark HG, Wasiewski WW | title = NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | issue = 6 | pages = 588–600 | date = February 2006 | pmid = 16467546 | doi = 10.1056/NEJMoa052980 | last2 = Zivin | last3 = Ashwood | last4 = Davalos | last5 = Davis | last6 = Diener | last7 = Grotta | last8 = Lyden | last9 = Shuaib | last10 = Hårdemark | last11 = Wasiewski | author12 = Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment (SAINT I) Trial Investigators }}</ref> Zat ini tampaknya bekerja pada pelapis pembuluh darah atau endothelium. Sayangnya, setelah percobaan yang pertama berhasil, yang kedua tidak berhasil.<ref name="NINDS1999">{{en}} {{cite web | author=National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) | authorlink=National Institute of Neurological Disorders and Stroke | year=1999 | title=Stroke: Hope Through Research | url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | publisher=National Institutes of Health | access-date=2015-07-27 | archive-date=2015-10-04 | archive-url=https://web.archive.org/web/20151004193735/http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | dead-url=yes }}</ref> Sehingga manfaat NXY-059 masih dipertanyakan.<ref>{{cite journal | author = Koziol JA, Feng AC | title = On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = Stroke; a journal of cerebral circulation | volume = 37 | issue = 10 | pages = 2644–7 | date = October 2006 | pmid = 16946150 | doi = 10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b | last2 = Feng }}</ref>
 
[[Hyperbaric oxygen therapy]] telah dipelajari sebagai kemungkinan perlindungan, tetapi akhir-akhir ini dipikirkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat yang cukup.<ref>{{cite journal|last1=Bennett|first1=MH|last2=Weibel|first2=S|last3=Wasiak|first3=J|last4=Schnabel|first4=A|last5=French|first5=C|last6=Kranke|first6=P|title=Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke.|journal=The Cochrane database of systematic reviews|date=12 November 2014|volume=11|pages=CD004954|pmid=25387992}}</ref>
 
== Catatan ==
{{Notelist}}
 
== Referensi ==
Baris 546 ⟶ 544:
* [http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/41/11/2525?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT Predictors of Hospital Readmission After Stroke]
* [http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/full/64/6/785?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT Consent of thrombolysis IV in Acute stroke]
* [http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top Imaging CVA] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110514035102/http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top |date=2011-05-14 }} CT, MR, Angiografi Strok
 
{{Authority control}}
 
[[Kategori:Kedokteran]]
[[Kategori:StrokeStrok]]
[[Kategori:Penyakit kardiovaskular]]