Strok: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan |
||
| (316 revisi perantara oleh 94 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
{{Penyangkalan medis}}{{Technical|date=Juni 2018}}
{{Infobox Disease
|Name = Strok
|Image = INFARCT.jpg
|Caption = [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] menunjukkan adanya iskemik di penampang melintang otak
|DiseasesDB = 2247
|ICD10 = {{ICD10|I|61||i|60}}-{{ICD10|I|64||i|60}}
|ICD9 = {{ICD9|434.91}}
|OMIM = 601367
|MedlinePlus = 000726
|eMedicineSubj = neuro
|eMedicineTopic = 9
|eMedicine_mult = {{eMedicine2|emerg|558}} {{eMedicine2|emerg|557}} {{eMedicine2|pmr|187}}
|MeshID = D020521
}}
[[Berkas:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG|jmpl|Hasil [[otopsi]] otak yang mengalami strok.]]
'''Strok''' (bentuk tidak baku: '''stroke'''){{efn|Dalam ''[[Kamus Besar Bahasa Indonesia]]'' telah disebutkan bahwa {{lang|id|'''strok'''}} adalah ejaan yang benar dalam bahasa Indonesia.<ref>{{kamus|strok}}</ref> Walaupun tidak ada entri {{lang|id|'''stroke'''}} pada ''Kamus Besar Bahasa Indonesia'', tetapi kata ini masih sering digunakan.}} atau '''angin ahmar''' adalah [[Penyakit|kondisi medis]] akibat buruknya [[aliran darah]] ke [[otak]] sehingga terjadi [[kematian sel]].<ref>{{Cite web|url=https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/stroke|title=Stroke {{!}} National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)|website=www.nhlbi.nih.gov|access-date=2020-03-30}}</ref> Hal ini dapat terjadi karena [[iskemia]] (berkurangnya aliran darah) akibat penyumbatan ([[trombosis]], [[embolisme arteri]]), atau adanya [[pendarahan]].<ref>{{cite journal |author=Sims NR, Muyderman H |title=Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke |journal=Biochimica et Biophysica Acta |volume= 1802|issue= 1|pages= 80–91 |date=September 2009 |pmid=19751827 |doi=10.1016/j.bbadis.2009.09.003}}</ref> Strok iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita strok dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan strok pendarahan hanya 15 persen, tetapi strok pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya. Yang perlu diperhatikan juga adalah strok iskemik ringan yang gejalanya mirip strok, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam (''transient ischemic attacks'' (TIA)). Hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara. Tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya strok berikutnya yang lebih berat dapat terjadi. Di Indonesia, strok terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami strok akan meninggal.<ref name="TIA">{{cite web|url=http://www.thejakartapost.com/news/2015/07/01/detecting-and-dealing-with-strokes.html |title=Detecting and dealing with strokes |author=Niken Prathivi |date=July 1, 2014}}</ref>
Karenanya, daerah yang terkena strok tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. Gejala-gejalanya termasuk: [[hemiplegia]] (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan), [[aphasia]] (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang.<ref name=Donnan>{{cite journal |author=Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM |title=Stroke |journal=Lancet |volume=371 |issue=9624 |pages=1612–23 |date=May 2008 |pmid=18468545 |doi=10.1016/S0140-6736(08)60694-7}}</ref>
Strok memerlukan tindakan [[darurat medis]] pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya strok. Hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah. Dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian. Strok adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di Amerika Serikat dan Eropa.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya strok adalah: [[usia]], [[tekanan darah tinggi]], strok sebelumnya, [[diabetes]], [[kolesterol]] tinggi, [[merokok]], [[fibrilasi atrium]], [[migrain]], dan [[trombofilia]] (kekurangan [[trombosis]]). Dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok. 80 persen strok dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.<ref name=TIA/>
== Klasifikasi ==
Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu [[strok iskemik]] maupun [[strok hemoragik]]. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di [[Korea]] menyatakan bahwa,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10660147|title = Ischemic stroke in Korean young adults|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Neurology, University of Ulsan, Asan Medical Center; Kwon SU, Kim JS, Lee JH, Lee MC.}}</ref> 75,2% strok iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa [[hipertensi]], kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.
Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan strok sangat berarti bagi kesehatan pasien pascastrok. Strok iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan strok, sedangkan strok hemoragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pascastrok yang lebih berat.<ref>{{Cite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2014/08/26/alami-stroke-harus-segera-dibawa-ke-dokter |title=Alami Stroke Harus Segera Dibawa Ke Dokter |date=26 Agustus 2014|language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>
=== Strok hemoragik ===
Dalam strok [[pendarahan|hemoragik]], pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti ''caudate putamen''; [[talamus]]; [[hipokampus]]; frontal, parietal, dan ''occipital cortex''; [[hipotalamus]]; area suprakiasmatik; ''cerebellum''; ''pons''; dan ''midbrain''.<ref name="PMC2914803">{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2914803
|title = A New Embolus Injection Method to Evaluate Intracerebral Hemorrhage in New Zealand White Rabbits|accessdate = 2011-09-08|work = Cedars-Sinai Medical Center, Department of Neurology; Paul A. Lapchak, Ph.D., FAHA}}</ref> Hampir 70 persen kasus strok hemorhagik menyerang penderita hipertensi.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2851591
|title = Variants of the Matrix Metalloproteinase-2 but not the Matrix Metalloproteinase-9 genes significantly influence functional outcome after stroke|accessdate = 2011-09-08
|work = Instituto Gulbenkian de Ciência, Departamento Promoção da Saúde e Doenças Crónicas, Instituto Nacional de Saúde Dr Ricardo Jorge, Center for Biodiversity, Functional & Integrative Genomics (BIOFIG), Clinical Neurology Research Unit, Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Serviço de Neurologia, Hospital de Santa Maria; Helena Manso, Tiago Krug, João Sobral, Isabel Albergaria, Gisela Gaspar, José M Ferro, Sofia A Oliveira, dan Astrid M Vicente
|quote = History of hypertension, although not associated in the univariate analysis, became significant in the multivariate model before inclusion of genetic variants, and was therefore included in the final regression model.
}}</ref>
Strok hemoragik terbagi menjadi subtipe ''intracerebral hemorrhage'' (ICH), ''subarachnoid hemorrhage'' (SAH),<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2734292|title = Influence of stroke subtype on quality of care in the Get With The Guidelines–Stroke Program|accessdate = 2011-07-25
|work = Calgary Stroke Program (E.E.S.), Hotchkiss Brain Institute, University of Calgary, Canada; Duke Clinical Research Institute (L.L., A.H.), Department of Epidemiology (M.J.R.), Michigan State University, Division of Cardiology (C.P.C.), Brigham & Women's Hospital, Division of Cardiology (G.C.F.), University of California, Stroke Service (L.H.S.), Massachusetts General Hospital; E E. Smith, MD, MPH, L Liang, PhD, A Hernandez, MD, M J. Reeves, PhD, C P. Cannon, MD, G C. Fonarow, MD, dan L H. Schwamm, MD}}</ref> ''cerebral venous thrombosis'', dan ''spinal cord stroke''.<ref name="PM19342825">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342825
|title = Classification of stroke subtypes.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology and Stroke Center, INSERM U-698 and Paris-Diderot University, Bichat University Hospital; Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG.}}</ref> ICH lebih lanjut terbagi menjadi ''parenchymal hemorrhage'', ''hemorrhagic infarction'', dan ''punctate hemorrhage''.<ref name="PMC2914803" />
=== Strok iskemik ===
Dalam strok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah [[arteri]] yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua [[arteria karotis interna]] dan dua [[arteri vertebralis]]. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
==== Sistem klasifikasi etiologis ====
Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan [[etiologi]] telah diterapkan kepada strok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861780
|title = Advances in the Diagnosis of Etiologic Subtypes of Ischemic Stroke
|accessdate = 2011-07-25|work = Stroke Service and A. A. Martinos Center for Biomedical Imaging, Departments of Neurology and Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Hakan Ay}}</ref> Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan zaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
===== Sistem TOAST =====
Sistem TOAST ({{lang-en|Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment}}) pertama kali dikembangkan kepada terapi strok iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, ''transthoracic echocardiography'', ''extracranial carotid ultrasonography'', dan jika memungkinkan, ''cerebral angiography''.
Sistem TOAST membagi strok menjadi 5 subtipe yaitu,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678184|title = Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology, University of Iowa; Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd.}}</ref><ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15630637|title = Cerebrovascular risk factors and clinical classification of strokes|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Internal Medicine and Cardioangiology, University of Palermo; Pinto A, Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Fernandez P, Licata G.}}</ref> ''large artery'' [[aterosklerosis|''atherosclerosis'']] (LAAS), ''cardiaoembolic'' [[infark|''infarct'']] (CEI), ''small artery occlusion''/[[infark#infark lakunar|''lacunar infarct'']] (LAC), ''stroke of another determined cause/origin'' (ODE), dan ''stroke of an undetermined cause/origin'' (UDE).
===== Sistem CCS =====
Klasifikasi sistem CCS ({{lang-en|Causative Classification of Stroke System}}) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe ''large artery atherosclerosis'' dibedakan menjadi ''occlusive'' dan ''stenotic''. Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai ''plaque ulceration'' atau [[trombosis]]. Dan subtipe ''undetermined cause'' dibedakan lebih lanjut menjadi ''unknown'', ''incomplete evaluation'', ''unclassified stroke (more than one etiology)'', dan ''cryptogenic embolism''.
===== Sistem ASCO =====
ASCO merupakan [[akronim]] dari ''atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes''. Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem [[fenotipe]]. Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti ''disease is completely absent'', 1 berarti ''definitely a potential cause of the index stroke'', 2 untuk ''causality uncertain'' dan 3 untuk ''unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present)'', 9 bagi ''grading is not possible due to insufficient work-up''.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342826|title = New approach to stroke subtyping: the A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology and Stroke Center, INSERM U-698 and Paris-Diderot University, Bichat University Hospital; Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG.}}</ref>
Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan [[ateroma]] [[karotid]] yang menyebabkan [[stenosis]] 50% dan [[fibrilasi atrial]] dengan [[aterosklerosis]] dan [[emboli]] kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3.
===== Sistem UCSD Stroke DataBank =====
Sistem UCSD mengklasifikan strok iskemik menjadi ''large-vessel stenotic'', ''large-vessel occlusive'', ''Small-vessel stenotic'', ''small-vessel occlusive'', ''embolic'' dan ''unknown cause''. Sedangkan klasifikasi strok hemoragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe ''intracerebral'' dan ''subarachnoid''.
===== Sistem HCSR =====
Sistem HCSR ({{lang-en|Harvard Cooperative Stroke Registry}}) membuat klasifikasi menjadi subtipe strok yang disertai [[trombosis]] di [[arteri]] atau dengan [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], ''cerebral embolism'', ''intracerebral hematoma'', subarachnoid hemorrhage'' dari malformasi ''aneurysm'' atau ''arteriovenous''.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/567291|title = The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry.|accessdate = 2011-08-01|work = Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL.}}</ref>
===== Sistem NINCDS Stroke Data Bank =====
Dalam ''Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke'' mengklasifikasi menjadi subtipe [[diagnosa|diagnostik]] berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi [[tomografi]], ''noninvasive vascular imaging'', dan saat memungkinkan dan relevan, [[angiografi]]. Dari diagnosa tersebut subtipe ''infarcts of undetermined cause'' (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe [[embolisme]] [[idiopatik]], [[stenosis]] atau [[trombosis]] di [[pembuluh nadi]], [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], [[infarksi superfisial]] dan [[sindrom nonlakunar]].<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2712533|title = Infarks of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank.|accessdate = 2011-08-01|work = Neurological Institute, Columbia-Presbyterian Medical Center; Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR, Wolf PA.}}</ref>
==== Sistem lain ====
Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan [[fenotipe]] seperti keberadaan ''internal carotid artery plaque'', ''intima-media thickness'', [[leukoaraiosis]], ''cerebral microbleeds'' (CMB), atau ''multiple lacunae''.<ref name="PM19342825" />
CMB adalah deposit [[hemosiderin]] intraserebral yang terdapat di ruang [[pervaskular]].<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384712|title = Silent cerebral microbleeds on susceptibility-weighted imaging of patients with ischemic stroke and leukoaraiosis.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology, Capital Medical University, Beijing Anzhen Hospital; Gao T, Wang Y, Zhang Z. }}</ref> Ekspresi CMB sangat tinggi di [[infark#infark lakunar|infark lakunar]] dan [[infark]] [[trombosis|aterotrombotik]], dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik. CMB dan [[leukoaraiosis]] sangat berkaitan erat. Hasil [[prognosis]] menunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus ''primary intracerebral haemorrhage'' dan 0-78% dalam kasus ''ischaemic cerebrovascular disease''.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18706032|title = Cerebral microbleeds: old leaks and new haemorrhages.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neuroradiology, University Medical Centre Hamburg-Eppendorf; Fiehler J.}}</ref>
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi strok didasarkan pada serangkaian penelitian,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
|title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
|accessdate = 2011-07-28|work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.}}</ref> terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya [[homeostasis]] ion sel, [[asidosis]], peningkatan kadar kalsium|Ca<sup>2+</sup> [[sitoplasma|sitosolik]], [[eksitotoksisitas]], toksisitas dengan [[radikal bebas]], produksi [[asam arakidonat]], sitotoksisitas dengan sitokin, aktivasi [[sistem komplemen]], disrupsi [[sawar darah otak]], aktivasi [[sel glial]] dan infiltrasi leukosit.<ref name="PMC3037909">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037909|title = Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke|accessdate = 2011-07-30
|work = School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Department of Neurology and Stroke Center, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University College of Medicine, Department of Pharmacology, Monash University; Trent M Woodruff, John Thundyil, Sung-Chun Tang, Christopher G Sobey, Stephen M Taylor, dan Thiruma V Arumugam}}</ref>
Pusat area [[otak besar]] yang terpapar [[iskemia]] akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu [[transduksi sinyal seluler|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung kepada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infark]] dikelilingi oleh [[penumbra]]/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan [[bengkak]] seluler akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan [[disintegrasi]] struktur inti dan [[sitoskeleton]].
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299|title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.|accessdate = 2011-07-28|work = Dept of Neurology, Charité Hospital; Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA.}}</ref> oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi [[sistem kekebalan turunan]] untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas [[metabolisme]]. Protein khas CNS seperti [[pancortin-2]] akan berinteraksi dengan protein modulator [[aktin]], ''Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1'' (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak [[neuron]] di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pascastrok dengan dua lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan [[parenkima]] otak, namun berdampak pula kepada [[sistem ekstrakranial]]. Oleh karena itu, strok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti [[pneumonia]].<!-- Sementara disembunyikan dulu hingga ditemukan Referensi layak yang dapat mendukung pernyataan di bawah
Suatu [[ateroma]] (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah [[arteri karotis]] sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Strok semacam ini disebut [[emboli serebral]] (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering menyerang penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau [[gangguan irama jantung]] (terutama [[fibrilasi atrium]]).
[[Emboli lemak]] jarang menyebabkan strok. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari [[sumsum tulang]] yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
Strok juga bisa terjadi bila suatu [[radang|peradangan]] atau [[infeksi]] menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya [[kokain]] dan [[amfetamin]]) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan strok.
[[Tekanan darah rendah]] yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Strok bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, [[serangan jantung]] atau gangguan irama jantung. -->
=== Eksitotoksisitas asam glutamat ===
[[Asam glutamat]] merupakan [[neurotransmiter]] asam amino eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi reseptornya.<ref name="PMC3037909" /> Aktivasi pencerap glutamat akan memengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion natrium|Na<sup>+</sup> dan kalsium|Ca<sup>2+</sup>. Peningkatan influx ion Na<sup>+</sup> dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi [[iskemia]] lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
=== Stres oksidatif ===
Sepanjang proses strok, terjadi peningkatan [[radikal bebas]] seperti [[anion]] [[superoksida]], radikal [[hidroksil]] dan [[nitrogen monoksida|NO]]. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan [[oksigen]] yang biasa disebut [[spesi oksigen reaktif]] dalam proses iskemia adalah [[mitokondria]]. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme [[asam arakidonat]] melalui [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[siklo-oksigenase]] dan [[lipo-oksigenase]]. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh [[sel mikroglia]] yang teraktivasi dan [[leukosit]] melalui sistem [[NADPH oksidase]] segera setelah terjadi [[reperfusi]] di jaringan iskemik. [[Oksidasi]] tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan [[molekul]] yang penting untuk memicu [[apoptosis]] setelah strok iskemik.
NO umumnya dihasilkan dari L-[[arginina]] dengan salah satu [[isoform]] [[NO sintase]], dan merupakan [[kluster diferensiasi]] neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan [[kalsium]]/[[kalmodulin]]. Di sisi lain, ekspresi iNOS ({{lang-en|inducible NOS}}) terdapat di [[sel radang]] seperti [[sel mikroglia]] dan [[monosit]]. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS ({{lang-en|endothelial NOS}}) memiliki efek [[vasodilasi]] dan tidak bersifat merusak.
Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan [[difusi|masuk]] ke dalam [[sitoplasma]] dan bereaksi dengan [[superoksida]] dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu [[peroksinitrita]] (ONOO-).
Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti [[radang]], [[apoptosis]], dan penurunan pasokan [[oksigen]] yang berdampak kepada peningkatan [[asam laktat]] melalui [[glikolisis]] [[anaerobik]] atau [[asidosis]]. Selain itu, akan tampak [[ekspresi gen|ekspresi]] [[gen]] [[iNOS]] di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen [[COX-2]] di [[sel saraf]] di area antara infark dan penumbra. Kedua [[gen]] [[radang]] ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9616775|title = Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene expression and strategies for neuroprotection.|accessdate = 2011-07-28|work = Department of Neurology, University of Minnesota Medical School; Iadecola C, Ross ME.}}</ref>
=== Peroksidasi lipid ===
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
Selain menghasilkan berbagai [[senyawa organik|senyawa]] [[spesi oksigen reaktif|ROS]], [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[asidosis]] juga turut serta dalam proses [[sintesis]] [[protein]] intraselular. Peroksidasi lipid di [[membran sel]] yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa [[aldehida]] yang disebut 4-[[hidroksinonenal]] (4-HNE) yang akan bereaksi dengan [[permease|transporter]] membran seperti Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup> [[ATP sintase|ATPase]], [[transporter glutamat]] dan [[transporter glukosa]].
Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan [[difusi|influx]] berlebih ion [[kalsium|Ca<sup>2+</sup>]] dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi [[faktor transkripsi]] neuroprotektif seperti [[NF-κB]], [[HIF-1]] dan [[IRF-1]]. Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi [[sitokina]] radang seperti [[interleukin-1|IL-1]], [[interleukin-6|IL-6]], [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[kemokina]] seperti [[interleukin-8|IL-8]], [[MCP-1]], [[molekul]] [[adhesi sel]] seperti [[selektin]], [[ICAM-1]], [[VCAM-1]] dan [[gen]] pro-radang lainnya seperti [[IIP-10]].
=== Disfungsi sawar darah otak ===
[[Sawar darah otak]] yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespons kondisi cedera akibat strok dengan meningkatkan [[permeabilitas]] dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi [[lamina basal]] di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi [[akut]], strok akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti [[keping darah]], [[leukosit]]; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar [[ICAM-1]], [[trombomodulin]], [[faktor jaringan]] dan ''tissue factor pathway inhibitor''.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://brain.oxfordjournals.org/content/126/2/424.full
|title = Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis
|accessdate = 2011-08-02
|work = Department of Clinical Neurosciences, St George’s Hospital Medical School, Department of Haematology, Guy’s and St Thomas’s Trust, St Thomas’s Hospital, Institute of Neurology, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Department of Neurology, St James’s Hospital, Department of Neurology, Stoke Mandeville Hospital, Thames Valley Nuffield Hospital; Ahamad Hassan, Beverley J. Hunt, Michael O’Sullivan, Kiran Parmar, John M. Bamford, Dennis Briley, Martin M. Brown, Dafydd J. Thomas dan Hugh S. Markus
}}</ref> Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, ''impaired cerebral autoregulation'' dan perubahan [[protrombotik]] dipercaya merupakan penyebab ''cerebral small vessel disease'' (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], atau dengan disertai [[leukoaraiosis]].
Dari 594 penderita strok, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% ''cerebral large vessel disease'' (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam ''cardioembolic disease''. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan [[diabetes mellitus]], [[hiperlipidemia]], [[merokok]], [[hipertensi]] dan [[penyakit jantung]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2532686
|title = The leukoaraiosis is more prevalent in the large artery atherosclerosis stroke subtype among Korean patients with ischemic stroke
|accessdate = 2011-08-02
|work = Department of Neurology, Department of Radiology, The Catholic University of Korea, Department of Neurology, National Cancer Center; Seung-Jae Lee, Joong-Seok Kim, Kwang-Soo Lee, Jae-Young An, Woojun Kim, Yeong-In Kim, Bum-Soo Kim, dan So-Lyung Jung
}}</ref>
=== Infiltrasi leukosit ===
Di jaringan otak terdapat beberapa populasi [[sel (biologi)|sel]] dengan kapasitas untuk mensekresi [[sitokina]] setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, [[astrosit]], [[sel mikroglia]] dan [[neuron]].
Peran respons peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, [[metabolit]] dan [[enzim]] toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti [[eritropoietin]], [[TGFβ1]], dan [[metalotionein-2]].
Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran [[leukosit]] terhadap [[patogenesis]] cedera akibat strok seperti cedera di jaringan akibat [[reperfusi]] dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,
* terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan
* simtoma iskemia direspon dengan peningkatan [[neutrofil]].<ref name="PM16247183">{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183|title = Stroke and T-cells.
|accessdate = 2011-07-28|work = Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging Intramural Research Program; Arumugam TV, Granger DN, Mattson MP.}}</ref> Dalam percobaan dengan [[tikus]], rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume [[infark]] yang lebih kecil.
* pencegahan [[adhesi sel]] antara leukosit dengan [[sel endotelial]] pada [[sawar darah otak]], dengan [[antibodi monoklonal]] terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat strok.
Akumulasi [[sel T]] terjadi pasca iskemia,<ref name="PM16247183" /> dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. [[Sel T CD8]] dapat menginduksi cedera otak dengan [[molekul]] dari granula sitotoksik. [[Sel T pembantu|Sel T<sub>H</sub>1]] [[CD4]]<sup>+</sup> dengan [[sekresi]] [[sitokina]] pro-[[radang]] termasuk [[interleukin-2|IL-2]], [[interleukin-12|IL-12]], [[interferon|IFN-γ]] dan [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dapat memperburuk efek yang ditimbulkan strok, sedangkan [[Sel T pembantu|Sel T<sub>H</sub>2]] [[CD4]]<sup>+</sup> dengan sitokina anti-radang seperti [[interleukin-4|IL-4]], [[interleukin-5|IL-5]], [[interleukin-10|IL-10]] dan [[interleukin-13|IL-13]] lebih mempunyai peran protektif.
=== Pendarahan ===
Pada percobaan terhadap hewan [[kelinci]], setidaknya [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] atau [[antibodi]]nya berperan atas terjadinya [[pendarahan]] setelah terjadi strok iskemik yang diinduksi oleh [[trombus|klot]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17673188
|title = Tumor necrosis factor-alpha is involved in thrombolytic-induced hemorrhage following embolic strokes in rabbits.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California San Diego; Lapchak PA.
}}</ref> Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan [[volume]] pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan ''tissue plasminogen activator'' (tPA) dengan [[dosis]] standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian [[eritropoietin|EPO]] setelah 6 jam serangan strok akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]], [[NF-κB]] dan ''interleukin-1 receptor-associated kinase-1'' (IRAK-1).<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950698
|title = Erythropoietin in combination of tissue plasminogen activator exacerbates brain hemorrhage when treatment is initiated 6h after stroke
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neurology, Department of Biostatistics and Research Epidemiology, Henry Ford Hospital, Department of Physics, Oakland University; Longfei Jia, Michael Chopp, Li Zhang, Mei Lu, dan Zheng Gang Zhang
}}</ref>
Pada hewan [[tikus]], TNF-α akan menginduksi ekspresi [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]] yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti [[okludin]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11567062
|title = Effects of matrix metalloproteinase-9 gene knock-out on the proteolysis of blood-brain barrier and white matter components after cerebral ischemia.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Neuroprotection Research Laboratory, Departments of Neurology and Radiology, Massachusetts General Hospital, and Program in Neuroscience, Harvard Medical School; Asahi M, Wang X, Mori T, Sumii T, Jung JC, Moskowitz MA, Fini ME, Lo EH.
}}</ref> dan meningkatkan [[permeabilitas]] pada [[pembuluh kapiler]] otak.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8719627
|title = Tumor necrosis factor-alpha-induced gelatinase B causes delayed opening of the blood-brain barrier: an expanded therapeutic window.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neurology and Physiology, University of New Mexico School of Medicine; Rosenberg GA, Estrada EY, Dencoff JE, Stetler-Stevenson WG.
}}</ref> MMP-9 kemudian memodulasi,<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9644031
|title = Gelatinase B modulates selective opening of the blood-brain barrier during inflammation.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neurology, University of New Mexico School of Medicine; Mun-Bryce S, Rosenberg GA.
}}</ref> [[metaloproteinase matriks-2|Gelatinase A]] untuk membuka [[sawar darah otak]]. Pendarahan yang terjadi kemudian direspons tubuh dengan memproduksi ''urokinase-type plasminogen activator'' (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh [[lipopolisakarida]].<ref name="ncbi.nlm.nih.gov"/>
== Faktor risiko ==
* [[Merokok]]
* [[Alkohol]]
* [[Diet]]
* Tingginya kadar kolesterol
* Riwayat keluarga<ref>{{en}} {{cite journal|last = Floßmann
|first = Enrico|authorlink =|author2= Ursula G.R. Schulz, Peter M. Rothwell
|year = 2004
|title = Systematic Review of Methods and Results of Studies of the Genetic Epidemiology of Ischemic Stroke|journal = Stroke
|volume = 35|issue =
|pages = 212-227
|doi =
|id =
|url = http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/35/1/212?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT|
|format =
|accessdate = 13 November 2010 }}</ref>
=== Hipertensi ===
Hipertensi akan merangsang pembentukan [[plak]] [[aterosklerosis|aterosklerotik]] di pembuluh arteri dan arteriol dalam [[otak]], serta menginduksi [[lintasan]] [[lipohialinosis]] di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan [[infark#infark lakunar|infark lakunar]] atau [[pendarahan otak]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2475602
|title = Hypertension and Cerebrovascular Dysfunction
|accessdate = 2011-08-21
|work = Costantino Iadecola, Division of Neurobiology, Department of Neurology and Neuroscience, Weill Cornell Medical College; Costantino Iadecola dan Robin L. Davisson
}}</ref>
=== Fibrilasi atrial ===
[[Fibrilasi atrial]] merupakan indikasi terjadinya [[kardioembolisme]], sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923345
|title = Prevention Strategies for Cardioembolic Stroke: Present and Future Perspectives
|accessdate = 2011-08-08
|work = Department of Neurology, Institute of Experimental Neurology (INSPE), IRCCS San Raffaele, Department Neurology, Sohag University Hospital, Unità Gravi Cerebrolesioni Acquisite (UGCA) Ospedale San Giovanni Battista; Giacomo Giacalone, Mohammed Abballa Abbas, dan Francesco Corea
}}</ref> Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi [[fibrinogen]], D-dimer dan [[faktor von Willebrand]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2994107
|title = Cardioembolic Stroke: Clinical Features, Specific Cardiac Disorders and Prognosis
|accessdate = 2011-09-02
|work = Cerebrovascular Division, Department of Neurology, Hospital Universitari del Sagrat Cor, Universitat de Barcelona, CIBER de Enfermedades Respiratórias (CB06/06). Instituto Carlos III, Department of Cardiology, Hospital Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat; Adrià Arboixab dan Josefina Alióc
}}</ref> Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami strok dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami strok iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan ''aneurysm'' bilik kiri jantung.
=== Aterosklerosis ===
Penelitian mengenai lintasan [[aterogenesis]] yang memicu [[aterosklerosis]] selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan strok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|title = Atherosclerosis and Thrombus Formation|accessdate = 2011-07-28|work = Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine|archive-date = 2011-09-16|archive-url = https://web.archive.org/web/20110916112444/http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|dead-url = yes}}</ref> [[Aterosklerosis]] dapat menyerang [[pembuluh nadi]] otak seperti [[pembuluh karotid]], [[pembuluh nadi]] di otak tengah, dan [[pembuluh basilar]], atau kepada [[pembuluh arteriol]] otak seperti pembuluh ''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan ''medullary''. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi [[infark]] [[otak]] dari 339 penderita strok yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18309170
|title = Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Assistance Publique-Hôpitaux de Paris; Mazighi M, Labreuche J, Gongora-Rivera F, Duyckaerts C, Hauw JJ, Amarenco P.
}}</ref> Hasil [[otopsi]] oleh ''National Cardiovascular Center'', [[Osaka]], [[Jepang]] terhadap 142 penderita strok yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan [[iskemia]], menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan [[keping darah]] dan yang kaya akan [[fibrin]] berkembang di ''culprit plaque'' di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab strok aterotrombotik.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496843
|title = Heart and vessel pathology underlying brain infarction in 142 stroke patients.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Department of Pathology, National Cardiovascular Center; Ogata J, Yutani C, Otsubo R, Yamanishi H, Naritomi H, Yamaguchi T, Minematsu K.
}}</ref> 70% kasus strok kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya [[emboli]] di [[jantung]] atau [[pembuluh balik]] terhadap penderita ''patent foramen ovale'' dan ''tetralogy of Fallot''. Umumnya trombus yang kaya akan [[keping darah]] yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
=== Diabetes mellitus ===
Berdasarkan studi hasil [[otopsi]], penderita [[diabetes mellitus]] rentan terhadap [[infark#infark lakunar|infark lakunar]] dan ''cerebral small vessel disease''. Studi [[epidemiologi]] menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi strok iskemik. Patogenesis strok yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih [[glikasi]] dan [[oksidasi]], disfungsi endotelial, peningkatan agregasi [[keping darah]], defisiensi [[fibrinolisis]] dan resistansi [[insulin]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9831810
|title = Diabetes mellitus and cerebrovascular disease.
|accessdate = 2011-08-07
|work = Department of Neurological Sciences, Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center; Lukovits TG, Mazzone TM, Gorelick TM.
}}</ref> Dalam [[hewan]] [[tikus]], strok iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu strok hemoragik yang disertai dengan peningkatan [[enzim]] [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]] di otak yang memperburuk kondisi [[leukoaraiosis]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108495
|title = White Matter Damage and the Effect of Matrix Metalloproteinases in Type 2 Diabetic Mice After Stroke
|accessdate = 2011-08-08
|work = Department of Neurology (J.C., X.C., A.Z., Y.C., C.R., M.C.), Henry Ford Hospital, Department of Physics (M.C.), Oakland University; Jieli Chen, MD, Xu Cui, PhD, Alex Zacharek, MS, Yisheng Cui, MD, Cynthia Roberts, BS, and Michael Chopp, PhD
}}</ref>
=== ''Transient Ischemic Attack'' (TIA) ===
<!--{{utama|Transient Ischemic Attack }} -->
''Transient ischemic attack'' (TIA), disebut juga ''acute cerebrovascular syndrome'' (ACVS),<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19803400
|title = Transient ischemic attack, a medical emergency
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Neurology, Tokyo Women's Medical University School of Medicine; Uchiyama S.
}}</ref> adalah salah satu [[faktor risiko]] dari strok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2818812
|title = Short term and long term risk of incident ischemic stroke after transient ischemic attack
|accessdate = 2011-07-27
|work = Department of Epidemiology, Cardiovascular Health Research Unit, Department of Medicine, Department of Biostatistics, Department of Neurology, University of Washington, Group Health Research Institute, Seattle Epidemiologic Research and Information Center, Department of Veterans Affairs Office of Research and Development; Evan L Thacker, SM, Kerri L Wiggins, MS, RD, Kenneth M Rice, PhD, WT Longstreth, Jr, MD, MPH, Joshua C Bis, PhD, Sascha Dublin, MD, PhD, Nicholas L Smith, PhD, Susan R Heckbert, MD, PhD, dan Bruce M Psaty, MD, PhD
|quote = Transient ischemic attack (TIA) is a risk factor for ischemic stroke, and clinically diagnosed TIA is an opportunity for stroke prevention.
}}</ref>
TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15264577
|title = Transient ischemic attacks: a new definition
|accessdate = 2011-07-27
|work = Moonen G, Delcourt C, Lievens I, Hans G.}}</ref> berupa [[simtoma]] [[iskemia]] di [[otak]] atau [[retina]] yang berlangsung kurang dari 24 [[jam]], atau kurang dari 1 jam,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16822392
|title = Transient ischemic attack: definition and natural history.
|accessdate = 2011-07-27
|work = Cerebrovascular Disease Service, Palmer 127, West Campus, Beth Israel Deaconess Medical Center; Caplan LR.
}}</ref> tanpa meninggalkan bekas berupa [[infark]] serebral<ref name="tia">{{en}} {{cite journal|last = Wu|first = Caren M|authorlink =|author2= Kevin McLaughlin, Dianne L Lorenzetti, Michael D Hill, Braden J Manns, William A Ghali|date= Desember 2007|title = Early Risk of Stroke After Transient Ischemic Attack|journal = Arch Intern Med.|volume = 167|issue = 22|pages = 2417-2422|doi =|id =|url = http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/167/22/2417?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT||format =|accessdate = 12 November 2010}}</ref> [[akut]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19423857
|title = Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists
|accessdate = 2011-08-21
|work = American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease.; Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, Hatsukami TS, Higashida RT, Johnston SC, Kidwell CS, Lutsep HL, Miller E, Sacco RL
}}</ref>
Dari sudut pandang lain, oleh karena strok merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau [[simtoma]] yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307335|title = Clinical Evaluation and Management of Transient Ischemic Attacks|accessdate = 2011-07-27|work = Division of Neurology, Department of Neurosciences, University of California; John F. Rothrock, MD, Director, UCSD Stroke Program}}</ref>
TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya strok di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan strok hemoragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat [[aterotrombosis]], namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya [[pembuluh darah]] ({{lang-en|arterial dissection}}), [[migrain]] dan [[obat|obat-obatan]] ''sympathomimetic''. TIA juga dapat disebabkan oleh:
* ''Large artery atherothrombosis with distal flow reduction''
* [[Arteriosklerosis]] di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs")
* [[Emboli]] Kardiogenic dan emboli antar-[[arteri]]
* [[Vasospasma]]
* [[Vaskulitis]]
* ''Sludging-polycythemia. sickle cell anemia''. [[Trombositemia]] dan sejenisnya
* ''Hypercoaguable states-puerperium. oral contraceptive use. 'sticky platelet syndrome" dan sejenisnya
* [[Meningitis]]
* ''Cortical vein thrombosis-dehydration''. [[Puerperium]]. [[Infection]]. [[Neoplasma]] dan sejenisnya
* [[Displasia fibromuskular]]
* [[Sindrom Moyamoya]]
* [[Arteritis Takayasu]]
Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti ''focal seizure activity'', ''migraine (?"spreading depression")'', ''compressive mononeuropathies (carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth)'', [[sindrom Adams-Stokes]], [[tumor otak]] dengan gejala neurologik transien, [[hematoma]] subdural, ''Demyelinating disease'',
[[hipoglisemia]], [[hiperglisemia]], ''primary ocular disease-glaucoma'', ''vitreal hemorrhage''. ''floaters and the like'', ''functional disorders-conversion hysteria'', [[malingering]], [[hiperventilasi]].
=== ''Cardiac papillary fibroelastoma'' (CPF) ===
Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan ''valvular'', terutama di [[katup trikuspidalis]] [[aorta|aortik]], selain [[katup mitralis]]. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di [[bilik kiri]]. Ukuran [[tumor]] bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12947356
|title = Cardiac papillary fibroelastoma: a comprehensive analysis of 725 cases.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Division of Cardiology, Long Island College Hospital; Gowda RM, Khan IA, Nair CK, Mehta NJ, Vasavada BC, Sacchi TJ.
}}</ref>
Manifestasi klinis CPF meliputi strok, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung ''congestive'' dan [[serangan jantung]] mendadak.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676614
|title = Papillary Fibroelastoma of the Aortic Valve as a Cause of Transient Ischemic Attack
|accessdate = 2011-08-02
|work = Department of Cardiovascular Surgery, Texas Heart Institute at St. Luke's Episcopal Hospital; Mehmet H. Akay, MD, Moritz Seiffert, BS, dan David A. Ott, MD
}}</ref> Meskipun demikian, tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian.
=== ''Cryptogenic cerebral infarction'' (CCI) ===
CCI paling banyak ditemukan dalam penderita ''patent foramen ovale'' baik yang disertai maupun tidak disertai ''septal aneurysm''.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1503349
|title = Patent foramen ovale as a risk factor for cryptogenic stroke.
|accessdate = 2011-08-02
|work = Columbia-Presbyterian Medical Center; Di Tullio M, Sacco RL, Gopal A, Mohr JP, Homma S.
}}</ref><ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14579624
|title = Cryptogenic stroke and patent foramen ovale
|accessdate = 2011-08-02
|work = Inselspital Bern, Universitätsspital; Windecker S, Nedeltchev K, Wahl A, Meier B.
}}</ref> Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus strok iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami [[mutasi]] [[gen]]etik [[galaktosidase]]-alfa yang merupakan indikasi [[penyakit Fabry]], sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan [[trombofilia]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19395232
|title = Cryptogenic cerebral infarction: from classification to concept
|accessdate = 2011-08-01
|work = SourceCHU de la Cavale Blanche, Service de neurologie; Timsit S, Breuilly C.
}}</ref> Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat [[intrakranial]] seperti ''moderate middle cerebral artery stenosis'', [[ekstrakranial]] seperti ''vertebral artery origin stenosis'' atau [[proksimal]] seperti ''thick plaques in the aortic arch'' yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis strok.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19342838
|title = Underlying pathology of stroke of unknown cause (cryptogenic stroke).
|accessdate = 2011-08-02
|work = INSERM U-698 and Paris-Diderot University; Amarenco P.
}}</ref>
=== ''Patent foramen ovale'' (PFO) ===
[[Sindrom platipnea-ortodeoksia]] merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa [[dispnea]] dan [[desaturasi]] arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan [[ortostatik]] di area defisiensi atrial septal.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2953222
|title = Transhepatic Approach to Closure of Patent Foramen Ovale
|accessdate = 2011-08-02
|work = Cardiology Department, Arizona Heart Hospital & Institute, Internal Medicine Department, Banner Good Samaritan Medical Center; Jamal Hussain, MD, FACC, Robert Strumpf, MD, Aslan GhandForoush, DO, Ayman Jamal, MD, dan Edward Diethrich, MD
}}</ref> Hasil diagnosa PFO yang sering ditemukan pada CCI dan [[migrain]], juga diperkirakan sebagai penyebab [[emboli]] pada penderita [[tromboembolisme]] arterial.
== Deteksi dini ==
Deteksi dini kemungkinan terjadinya strok, bukanlah diagnosis, tetapi merupakan cara untuk mengetahui kemungkinan terjadinya strok yang harus ditindak lanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Jika seseorang tidak dapat berdiri dengan satu kaki selama 20 detik, maka ada kemungkinan (akan) terjadinya strok atau kemunduran kognitif, karena untuk melakukan tugas itu diperlukan keseimbangan yang memerlukan peredaran darah yang prima ke otak. Hal ini telah diungkapkan pada jurnal ''Stroke American Heart Association''. Semakin sulit berdiri dengan hanya satu kaki, semakin tinggi (akan) kemungkinan terjadinya strok.<ref>{{Cite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2015/07/27/tanda-stroke-sulit-berdiri-dengan-satu-kaki?page=2 |title=Tanda Stroke, Sulit Berdiri dengan Satu Kaki |author=Lucky Octaviano |date=27 Juli 2015|last=Oktaviano |first=Lucky |language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>
== Diagnosis ==
Diagnosis strok adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] kepala, [[MRI]]. Untuk menilai kesadaran penderita strok dapat digunakan [[Skala Koma Glasgow]]. Untuk membedakan jenis strok dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti [[Skor Strok Siriraj]], [[Algoritme Strok Gajah Mada]], atau [[Algoritme Junaedi]].
=== Simtoma klinis ===
Fitur strok iskemik yang sangat umum, menurut ''Uniformed Services University of the Health Sciences'', masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722757/table/T2 berikut] agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis strok sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, ''The National Institute of Health'' telah membuat tabel [http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf skala strok] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110911090351/http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf |date=2011-09-11 }} sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.
=== Simtoma paraklinis ===
Beberapa senyawa biokimiawi di dalam [[serum darah]] yang dapat dijadikan dasar diagnosis dan prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2771862
|title = Molecular biomarkers in stroke diagnosis and prognosis
|accessdate = 2011-09-02
|work = Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School; Matthew B Maas dan Karen L Furie
}}</ref>
==== S100-β ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
S100-β adalah [[protein|peptida]] yang disekresi [[astrosit]] pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat [[kalsium]], secara ''in vitro'', pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.
Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses seluler di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi pada strok iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti ''traumatic brain injury'' (TBI), [[Alzheimer]] dan [[schizophrenia]].
Saat terjadi strok iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala strok NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemoragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam strok hemoragik primer, yang menunjukkan [[volume]] [[hematoma]] awal.
Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan [[sel Schwann]] yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis strok masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi integritas [[sawar darah otak]].
==== ''Glial fibrillary-associated protein'' (GFAP) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
GFAP merupakan ''monomeric intermediate filament protein'' yang terdapat di astrosit dan [[sel ependimal]] otak yang berfungsi sebagai bagian [[sitoskeleton]]. Kadar serum S100-β dan GFAP akan meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu kemudian.
Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada strok minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.
==== ''Myelin basic protein'' (MBP) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
MBP adalah [[protein]] [[hidrofilik]] penting bagi struktur [[selubung mielin]]. Kadar MBP dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] sering digunakan sebagai indikasi aktivitas [[patogen]] dalam [[sklerosis multipel]]. Strok juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.
==== ''Fatty acid-binding proteins'' (FABPs) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera di[[sekresi]] ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan [[sel (biologi)|sel]]. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di [[sistem saraf pusat]] orang dewasa, yaitu ''brain-type'' (B-FABP) di [[glia]] dan ''heart-type'' (H-FABP) di neuron.
Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan strok. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya strok. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.
==== ''Neuron-specific enolase'' (NSE) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk [[enolase]], sebuah [[enzim]] yang terdapat di [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[glikolisis]]. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di [[kultur sel|kultur]] sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] akan meningkat seiring terjadinya strok iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti ''subarachnoid hemorrhage'', ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi strok iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala strok NIH.
==== Protein tau (TP) ====
{{unreferenced section|date=Juni 2018}}
Otak memiliki 6 [[isomer]] [[protein tau|TP]] yang memungkinkan terbentuknya [[mikrotubula]] dengan interaksi [[tubulin]]. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan strok iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan strok. Peningkatan kadar [[protein tau|TP]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] pascastrok juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi strok tidak mempengaruhi kadar [[β-amyloid]], [[ApoE]] dan [[klusterin]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]].
== Penanganan ==
Penderita strok akut biasanya diberikan SM-20302,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11779904|title = The nonpeptide glycoprotein IIb/IIIa platelet receptor antagonist SM-20302 reduces tissue plasminogen activator-induced intracerebral hemorrhage after thromboembolic stroke.|accessdate = 2011-09-08|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Song D, Zivin JA.}}</ref> atau ''microplasmin'',<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12215599
|title = Microplasmin: a novel thrombolytic that improves behavioral outcome after embolic strokes in rabbits.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Pakola S, Song D, Wei J, Zivin JA.
}}</ref> [[oksigen]], dipasang [[infus]] untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan [[manitol]] atau [[kortikosteroid]] untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,<ref>{{id}} {{cite web|last = Misbach|first = H Jusuf|authorlink = |author2 = Harmani Kalim|year = |url = http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|title = Penanganan Stroke|format = |work = |publisher = Medicastore|accessdate = 2010|archiveurl = https://web.archive.org/web/20110101120537/http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|archivedate = 2011-01-01|quote = |dead-url = yes}}</ref> akibat infiltrasi [[sel darah putih]]. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika [[recombinan]] ''tissue plasminogen activator'' (rtPA) atau [[streptokinase]] yang berfungsi menghancurkan [[emboli]] diberikan dalam waktu 3 jam,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7477192
|title = Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.
|accessdate = 2011-09-08
|work = The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.
}}</ref> setelah timbulnya strok. [[Trombolisis]] dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen strok akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11700147
|title = Reducing bleeding complications after thrombolytic therapy for stroke: clinical potential of metalloproteinase inhibitors and spin trap agents.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California San Diego; Lapchak PA, Araujo DM.
}}</ref> terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12154270
|title = Rapid breakdown of microvascular barriers and subsequent hemorrhagic transformation after delayed recombinant tissue plasminogen activator treatment in a rat embolic stroke model.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Neuroprotection Research Laboratory, Department of Radiology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School,; Dijkhuizen RM, Asahi M, Wu O, Rosen BR, Lo EH.
}}</ref>
Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain [[batimastat]] (BB-94) dan [[marimastat]] (BB-2516),<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9195290
|title = Matrix metalloproteinase inhibitors.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Georgetown University Hospital, Vincent T. Lombardi Cancer Center, Division of Medical Oncology; Wojtowicz-Praga SM, Dickson RB, Hawkins MJ.
}}</ref> yang menghambat [[enzim]] MMP, senyawa ''spin trap agent'' seperti ''alpha-phenyl-N-t-butylnitrone'' (PBN) dan ''disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide'' (NXY-059),<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12053009
|title = Effects of the spin trap agent disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide (generic NXY-059) on intracerebral hemorrhage in a rabbit Large clot embolic stroke model: combination studies with tissue plasminogen activator.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Song D, Wei J, Purdy R, Zivin JA.
}}</ref> dan senyawa anti-ICAM-1.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10066862
|title = Thrombolysis with tissue plasminogen activator alters adhesion molecule expression in the ischemic rat brain.
|accessdate = 2011-09-08
|work = Department of Neurology, Henry Ford Health Sciences Center; Zhang RL, Zhang ZG, Chopp M, Zivin JA.
}}</ref>
Metode perawatan [[hemodilusi]] dengan menggunakan [[albumin]] masih kontroversial,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1561645
|title = Custom-tailored hemodilution with albumin and crystalloids in acute ischemic stroke
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Rheology, St. Lucas Hospital; Goslinga H, Eijzenbach V, Heuvelmans JH, van der Laan de Vries E, Melis VM, Schmid-Schönbein H, Bezemer PD.
}}</ref> namun penelitian oleh ''The Amsterdam Stroke Study'' memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan strok akut.
<!--
Menusuk jari dengan jarum hingga berdarah agar terhindar dari strok ataupun agar strok tidak bertambah parah adalah mitos.<ref>{{cite web |url=http://pekanbaru.tribunnews.com/2014/05/20/cegah-serangan-stroke-dengan-menusuk-jarum-ke-jari-benarkah |title=Cegah Serangan Strok dengan Menusuk Jarum ke Jari, Benarkah |date=May 20, 2014}}</ref> Yang benar adalah, jika terjadi strok, maka segeralah bawa pasien ke rumah sakit terdekat, karena golden period (hanya beberapa jam saja) atau penanganan masa-masa awal setelah terjadinya strok menentukan banyak atau tidaknya kerusakan otak, semakin lama tidak ditangani semakin banyak kerusakan otaknya.-->
=== Pemulihan ===
Serangan strok terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat seluler, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, [[akson]] akan mengalami perubahan [[fenotipe]] dari [[neurotransmiter]] ke dalam status regeneratif,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17643733
|title = Neural plasticity after peripheral nerve injury and regeneration
|accessdate = 2011-09-04
|work = Group of Neuroplasticity and Regeneration, Institute of Neurosciences and Department of Cell Biology, Physiology and Immunology, Universitat Autònoma de Barcelona; Navarro X, Vivó M, Valero-Cabré A.
}}</ref> dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh [[trombospondin]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18594557
|title = Thrombospondins 1 and 2 are necessary for synaptic plasticity and functional recovery after stroke.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurosurgery, Stanford University School of Medicine; Liauw J, Hoang S, Choi M, Eroglu C, Choi M, Sun GH, Percy M, Wildman-Tobriner B, Bliss T, Guzman RG, Barres BA, Steinberg GK.
}}</ref> [[laminin]], dan [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] hasil [[sekresi]] [[sel Schwann]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1821734
|title = Peripheral nerve regeneration.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Anatomy and Neurobiology, Eastern Virginia Medical School; Liuzzi FJ, Tedeschi B.
}}</ref> dan terjadi migrasi [[sel progenitor]] neuron ke dalam korteks peri-infark.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16634041
|title = Cellular and molecular mechanisms of neural repair after stroke: making waves.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurology, David Geffen School of Medicine at the University of California; Carmichael ST.
}}</ref> Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan strok, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi [[gen]] yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. [[Neurogenesis]] saling terkait dengan [[angiogenesis]] juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi [[neuroblas]] dengan ekspresi GFAP,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17167090
|title = A neurovascular niche for neurogenesis after stroke.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurology, University of California; Ohab JJ, Fleming S, Blesch A, Carmichael ST.
}}</ref> yang berada dalam [[zona subventrikular]] ke dalam korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain [[eritropoietin]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18024854
|title = Poststroke neurogenesis: emerging principles of migration and localization of immature neurons.
|accessdate = 2011-09-04
|work = David Geffen School of Medicine at UCLA; Ohab JJ, Carmichael ST.
}}</ref> ''stromal-derived factor 1'' (SDF-1) dan [[angiopoietin-1]], hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu [[sitokinesis]] yang lebih pendek.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376977
|title = Neuroblast division during migration toward the ischemic striatum: a study of dynamic migratory and proliferative characteristics of neuroblasts from the subventricular zone.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Neurology Department, Henry Ford Health Sciences Center; Zhang RL, LeTourneau Y, Gregg SR, Wang Y, Toh Y, Robin AM, Zhang ZG, Chopp M.
}}</ref>
Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi [[transporter]] [[asam aminobutirat-gamma|GABA]] GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian [[benzodiazepina]].<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21048709
|title = Reducing excessive GABA-mediated tonic inhibition promotes functional recovery after stroke.
|accessdate = 2011-09-04
|work = Department of Neurology, The David Geffen School of Medicine at UCLA; Clarkson AN, Huang BS, Macisaac SE, Mody I, Carmichael ST.
}}</ref>
== Pencegahan ==
Dalam manusia tanpa faktor risiko strok dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan strok dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8700641|title = Atrial fibrillation and apoplexy--risks and prevention|accessdate = 2011-08-21|work = Københavns praktiserende laegers laboratorium, AFASAK 2 Center; Koefoed BG, Gulløv AL, Petersen P.}}</ref> Setelah terjadinya serangan strok ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti [[warfarin]], salah satu obat yang digunakan untuk penderita [[fibrilasi atrial]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9932614
|title = Stroke risk factors and stroke prevention.
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Neurology, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Elkind MS, Sacco RL.
}}</ref> akan menurunkan risiko serangan strok dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-[[keping darah]] seperti [[aspirin]], umumnya pada [[dosis]] harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535415
|title = Dipyridamole for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease
|accessdate = 2011-08-21
|work = Julius Center for General Practice and Patient Oriented Research / Univ. Department of Neurology, University Medical Center Utrecht; De Schryver EL, Algra A, van Gijn J.
}}</ref> Kombinasi aspirin dengan ''dipyridamole'' memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.
Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya strok adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko strok sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di [[pembuluh karotid]],<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17068431
|title = Primary stroke prevention
|accessdate = 2011-08-21
|work = Department of Neurology, University of Cincinnati; Sauerbeck LR.
}}</ref> mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat ([[lipoprotein densitas rendah|LDL]]), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efek [[vasodilasi]] endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya [[sekresi]] [[nitrogen monoksida|NO]] oleh sel endotelial, dapat diredam [[asam askorbat]] yang meningkatkan sekresi NO oleh [[sel endotelial]] melalui lintasan [[NO sintase]] atau [[siklase guanilat]], mereduksi [[nitrita]] menjadi NO dan menghambat [[oksidasi]] [[lipoprotein densitas rendah|LDL]]<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10924860
|title = How does ascorbic acid prevent endothelial dysfunction?
|accessdate = 2011-08-24
|work = Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine; May JM.
}}</ref> di lintasan aterosklerosis.
Beberapa institusi kesehatan seperti ''American Heart Association'' atau ''American Stroke Association Council'', ''Council on Cardiovascular Radiology and Intervention'' memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan saksama berbagai [[penyakit]] yang dapat ditimbulkan oleh [[aterosklerosis]], penggunaan senyawa anti-trombotik untuk [[kardioembolisme]] dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16432246
|title = Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline
|accessdate = 2011-08-21
|work = American Heart Association; American Stroke Association Council on Stroke; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; American Academy of Neurology.; Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, Goldstein LB, Gorelick P, Halperin J, Harbaugh R, Johnston SC, Katzan I, Kelly-Hayes M, Kenton EJ, Marks M, Schwamm LH, Tomsick T
}}</ref> diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti ''arterial dissection'', ''patent foramen ovale'', [[hiperhomosisteinemia]], ''hypercoagulable states'', ''sickle cell disease''; ''cerebral venous sinus thrombosis''; strok saat [[kehamilan]], strok akibat penggunaan [[hormon]] pasca [[menopause]], penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya ''cerebral hemorrhage''; hipertensi,<ref>{{en}} {{cite web
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785347
|title = Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group
|accessdate = 2011-08-21
|work = American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, Culebras A, DeGraba TJ, Gorelick PB, Guyton JR, Hart RG, Howard G, Kelly-Hayes M, Nixon JV, Sacco RL
}}</ref> hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, [[dislipidemia]], stenosis karotid, [[obesitas]], [[sindrom]] [[metabolisme]], konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat [[kontrasepsi]], mendengkur, migrain, peningkatan [[lipoprotein]] dan [[fosfolipase]].
Biasanya di Indonesia CT Scan dan MRI baru dilakukan, setelah terjadinya strok. Jarang angiography menggunakan kedua alat itu untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya strok dilakukan. Sekarang ini sudah mulai banyak laboratorium klinik, klinik strok, pembuluh darah dan [[penyakit kardiovaskular]] yang memiliki [[Transcranial Doppler]],<ref>{{cite web |url=http://www.pramita.co.id/index.php/19-artikel/bulletin/39-trans-cranial-doppler-tcd |title=TRANSCRANIAL DOPPLER (TCD) |accessdate=3 April 2015}}</ref> karena alatnya kecil/portabel dan relatif murah dengan biaya pemeriksaan menggunakan alat itu hanya sekitar Rp 500.000 atau seperempat sampai seperdelapan biaya penggunaan CT Scan atau MRI. Transcranial doppler tidak seakurat kedua alat yang mahal tersebut, tetapi salah satu keuntungannya, yaitu tidak mengandung radiasi, sehingga dapat dilakukan secara berulang, misalnya untuk pamantauan selama dan sesudah/pascastrok dan juga dapat dilakukan pada pasien yang kritis, tidak sadar, di ruang ICU.<ref>{{cite web |url=http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |title=Penggunaan Trans Cranial Doppler untuk Deteksi Perubahan Hemodinamik Serebral pada Pasien Kritis |author=Rizaldi Pinzon |accessdate=3 April 2015 |archive-date=2015-04-06 |archive-url=https://web.archive.org/web/20150406040602/http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |dead-url=yes }}</ref> Mengingat biayanya yang relatif murah, maka pemantauan kemungkinan terjadinya strok juga sudah banyak dilakukan menggunakan Transcranial doppler, terutama di Amerika Serikat.
== Penelitian ==
=== Angioplasty dan stenting ===
[[Angioplasty]] dan [[stent]]ing telah mulai dilirik sebagai kemungkinan pencegahan yang menjanjikan dalam penanganan strok iskemik akut. Intra-cranial stenting yang diterapkan pada gejala penyumbatan stenosis arteri intrakranial, boleh dikatakan sukses mengurangi penyumbatan <50% dengan tingkat keberhasilan 90–98%, dan tingkat komplikasi utama pada peri-procedural berkisar antara 4–10%. Tingkat penyumbatan kembali dan/atau strok yang mengikutinya juga boleh dikatakan minim. Data ini menganjurkan untuk melakukan [[randomized controlled trial]] untuk evaluasi lebih lengkap kemungkinan keuntungan perawatan dari usaha pencegahan ini.<ref name="pmid">{{cite journal | author = Derdeyn CP, Chimowitz MI | title = Angioplasty and Stenting for Atherosclerotic Intracranial Stenosis: Rationale for a Randomized Clinical Trial | journal = Neuroimaging Clin. N. Am. | volume = 17 | issue = 3 | pages = 355–63, viii–ix | date = August 2007 | pmid = 17826637 | pmc = 2040119 | doi = 10.1016/j.nic.2007.05.001 | url = | last2 = Chimowitz }}</ref>
=== Thrombectomy mekanis ===
[[Berkas:Merci L5.jpg|jmpl|ka|150px|[[MERCI Retriever]] L5.]]
Menghilangkan gumpalan penyumbatan (clot) dapat dicoba, jika ini terjadi pada [[pembuluh darah]] besar dan merupakan suatu pilihan bagi mereka yang tidak mempan atau tidak ada perbaikan dengan intravenous thrombolytics.<ref>{{cite journal | author = Tenser MS, Amar AP, Mack WJ | title = Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke using the MERCI retriever and penumbra aspiration systems | journal = World neurosurgery | volume = 76 | issue = 6 Suppl | pages = S16–23 | date = December 2011 | pmid = 22182267 | doi = 10.1016/j.wneu.2011.07.003 | last2 = Amar | last3 = Mack }}</ref> Komplikasi-komplikasi yang mencolok timbul sekitar 7%.<ref>{{cite journal|last=Ortega-Lopez Y, Llanos-Mendez A|title=[Mechanical thrombectomy with MERCI device. Ischaemic stroke]|journal=Andalusian Agency for Health Technology Assessment|year=2010|url=http://www.crd.york.ac.uk/CRDWeb/ShowRecord.asp?ID=32011000516}}</ref> {{As of|2013|10}}, percobaan-percobaan ini tidak menunjukkan hasil-hasil yang positif.<ref>{{cite journal | author = Tansy AP, Liebeskind DS | title = The Goldilocks Dilemma in Acute Ischemic Stroke | journal = Frontiers in neurology | volume = 4 | pages = 164 | date = Oct 21, 2013 | pmid = 24155740 | pmc = 3801149 | doi = 10.3389/fneur.2013.00164 | last2 = Liebeskind }}</ref>
=== Neuroprotection ===
Obat-obatan yang memakan [[reactive oxygen species]], menolak [[apoptosis]], atau menolak inhibit excitatory neurotransmitters telah memperlihatkan secara eksperimentatif pengurangan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh [[iskemia]]. Zat-zat yang bekerja dengan cara ini disebut ''neuroprotective''. Hingga akhir-akhit ini, percobaan pada manusia dengan zat neuroprotective telah gagal, dengan kemungkinan perkecualian [[barbiturate coma]] yang mendalam. Bagaimanapun, yang terkini [[NXY-059]], derivatif dari disulfonyl yang merupakan the radical-scavengin phenylbutylnitrone, dilaporkan bersifat neuroprotective pada strok.<ref>{{cite journal | author = Lees KR, Zivin JA, Ashwood T, Davalos A, Davis SM, Diener HC, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark HG, Wasiewski WW | title = NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | issue = 6 | pages = 588–600 | date = February 2006 | pmid = 16467546 | doi = 10.1056/NEJMoa052980 | last2 = Zivin | last3 = Ashwood | last4 = Davalos | last5 = Davis | last6 = Diener | last7 = Grotta | last8 = Lyden | last9 = Shuaib | last10 = Hårdemark | last11 = Wasiewski | author12 = Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment (SAINT I) Trial Investigators }}</ref> Zat ini tampaknya bekerja pada pelapis pembuluh darah atau endothelium. Sayangnya, setelah percobaan yang pertama berhasil, yang kedua tidak berhasil.<ref name="NINDS1999">{{en}} {{cite web | author=National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) | authorlink=National Institute of Neurological Disorders and Stroke | year=1999 | title=Stroke: Hope Through Research | url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | publisher=National Institutes of Health | access-date=2015-07-27 | archive-date=2015-10-04 | archive-url=https://web.archive.org/web/20151004193735/http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | dead-url=yes }}</ref> Sehingga manfaat NXY-059 masih dipertanyakan.<ref>{{cite journal | author = Koziol JA, Feng AC | title = On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = Stroke; a journal of cerebral circulation | volume = 37 | issue = 10 | pages = 2644–7 | date = October 2006 | pmid = 16946150 | doi = 10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b | last2 = Feng }}</ref>
[[Hyperbaric oxygen therapy]] telah dipelajari sebagai kemungkinan perlindungan, tetapi akhir-akhir ini dipikirkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat yang cukup.<ref>{{cite journal|last1=Bennett|first1=MH|last2=Weibel|first2=S|last3=Wasiak|first3=J|last4=Schnabel|first4=A|last5=French|first5=C|last6=Kranke|first6=P|title=Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke.|journal=The Cochrane database of systematic reviews|date=12 November 2014|volume=11|pages=CD004954|pmid=25387992}}</ref>
== Catatan ==
{{Notelist}}
== Referensi ==
{{reflist|2}}
== Pranala luar ==
* [http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/41/11/2525?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT Predictors of Hospital Readmission After Stroke]
* [http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/full/64/6/785?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=stroke+review&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT Consent of thrombolysis IV in Acute stroke]
* [http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top Imaging CVA] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110514035102/http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top |date=2011-05-14 }} CT, MR, Angiografi Strok
{{Authority control}}
[[Kategori:Kedokteran]]
[[Kategori:Strok]]
[[Kategori:Penyakit kardiovaskular]]
| |||