Sistem imun: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Menambah Kategori:Sistem organ menggunakan HotCat |
|||
(38 revisi perantara oleh 18 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
{{artikel pilihan}}
{{Spoken Wikipedia|Liza Sumirat - Bagian 1 - Sistem Imun.wav|Liza Sumirat - Bagian 2 - Sistem Imun.wav|Liza Sumirat - Bagian 3 - Sistem Imun.wav|Liza Sumirat - Bagian 4 - Sistem Imun.wav|date=27 September 2022}}
[[Berkas:Neutrophil with anthrax copy.jpg|jmpl|upright=1.15|Hasil [[Mikroskop pemindai elektron|pemindaian mikroskop elektron]] yang menunjukkan suatu [[neutrofil]] (kuning) yang sedang menelan bakteri [[Bacillus anthracis|antraks]] (jingga)]]
'''Sistem imun''', '''sistem kekebalan''', atau '''sistem
[[Manusia]] dan vertebrata berahang lainnya memiliki mekanisme pertahanan yang kompleks, yang dapat dibagi menjadi [[sistem imun bawaan]] dan [[sistem imun adaptif]]. Sistem imun bawaan merupakan bentuk pertahanan awal yang melibatkan penghalang permukaan, reaksi peradangan, sistem komplemen, dan komponen seluler. Sistem imun adaptif berkembang karena diaktifkan oleh sistem imun bawaan dan memerlukan waktu untuk dapat mengerahkan respons pertahanan yang lebih kuat dan spesifik. Imunitas adaptif (atau dapatan) membentuk [[memori imunologis]] setelah respons awal terhadap patogen dan membuat perlindungan yang lebih ditingatkan pada pertemuan dengan patogen yang sama berikutnya. Proses imunitas dapatan ini menjadi dasar dari [[vaksinasi]].
Baris 10 ⟶ 13:
== Sejarah imunologi ==
[[Imunologi]] adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi sistem imun. Imunologi awalnya berasal dari ilmu [[mikrobiologi]]. Imunitas pertama kali diketahui saat terjadi [[wabah Athena]] pada 430 SM. [[Thukidides]] mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat bertahan tanpa terkena penyakit lagi.<ref>{{cite journal | author = Retief F, Cilliers L | title = The epidemic of Athens, 430-426 BC | journal = S Afr Med J | volume = 88 | issue = 1 | pages = 50-3 | year = 1998 | id = PMID 9539938}}</ref> Lambat laun, diciptakan istilah "immunity" yang diturunkan dari istilah Latin "immunitas" untuk menggambarkan resistensi semacam itu. Pada abad ke-10, dokter Iran [[Muhammad bin Zakariya ar-Razi|Al-Razi]] merupakan orang pertama yang membedakan antara [[variola|cacar]] (''smallpox'') dan [[campak]] (''measles'') dan juga mencatat kemungkinan teori pertama tentang imunitas dapatan (''acquired immunity''). Pada abad ke-11, dokter dan filsuf [[Ibnu Sina]] juga mengusulkan teori lebih lanjut untuk imunitas dapatan.<ref name="early_trends">{{Cite journal|last=Doherty|first=M|last2=Robertson|first2=M|date=2004-12|title=Some early Trends in Immunology|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1471490604003114|journal=Trends in Immunology|volume=25|issue=12|pages=623–631|doi=10.1016/j.it.2004.10.008|issn=1471-4906|pmid=|access-date=|archive-date=2019-01-21|archive-url=https://web.archive.org/web/20190121233108/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1471490604003114|dead-url=no}}</ref>
Pada sekitar 1000 M, bangsa Tiongkok dilaporkan telah mempraktikkan bentuk imunisasi ini dengan menghirup bubuk kering yang berasal dari kulit [[lesi]] cacar. Pada awal abad ke-18 muncul minat baru pada imunitas dapatan melalui penggunaan [[variolasi]] sebagai tindakan pencegahan, yaitu dengan memasukkan sebagian dari lesi penderita cacar ke dalam tubuh orang yang sehat. Praktik variolasi juga makin umum dilakukan Inggris pada tahun 1720-an karena usaha [[Mary Wortley Montagu]], istri duta besar Inggris untuk [[Konstantinopel]] (sekarang Istanbul), yang mengamati efek positifnya dan melakukannya pada anak-anaknya. Pada tahun 1798 [[Edward Jenner]] mempublikasikan hasil vaksinasinya yang pertama, menggunakan nanah dari penderita [[cacar sapi]] (''cowpox'') dan disuntikkan ke seorang anak bernama James Phipps.<ref name="early_trends" />
Pengamatan imunitas dapatan berikutnya diteliti oleh [[Louis Pasteur]] pada tahun 1880 tentang [[vaksinasi]] dan pembuktian [[teori kuman penyakit]].<ref>{{cite journal | author = Plotkin S | title = Vaccines: past, present and future | journal = Nat Med | volume = 11 | issue = 4 Suppl | pages = S5–11 | year = 2005 | id = PMID 15812490}}</ref> Teori tersebut menyatakan bahwa penyakit disebabkan oleh mikroorganisme, dan teori ini merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu, seperti [[teori miasma]] yang menyatakan penyakit disebabkan oleh uap atau kabut beracun yang diyakini terdiri dari partikel-partikel dari bahan pembusuk dan dapat diidentifikasi dengan baunya yang busuk.<ref>{{Cite journal|last=Karamanou|first=Marianna|last2=Panayiotakopoulos|first2=George|last3=Tsoucalas|first3=Gregory|last4=Kousoulis|first4=Antonis A.|last5=Androutsos|first5=George|date=2012-3|title=From miasmas to germs: a historical approach to theories of infectious disease transmission|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22475662|journal=Le Infezioni in Medicina: Rivista Periodica Di Eziologia, Epidemiologia, Diagnostica, Clinica E Terapia Delle Patologie Infettive|volume=20|issue=1|pages=58–62|issn=1124-9390|pmid=22475662|access-date=2019-01-26|archive-date=2019-01-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20190126113833/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22475662|dead-url=no}}</ref> Lebih lanjut, [[Robert Koch]] membuktikan teori kuman ini pada 1891, untuk itu ia diberikan [[penghargaan Nobel]] pada 1905. Ia membuktikan bahwa [[mikroorganisme]] merupakan penyebab dari penyakit infeksi.<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1905/ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20061210184150/http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1905/ |date=2006-12-10 }} Nobelprize.org, Diakses 8 Januari 2007.</ref> Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada 1901 dengan penemuan virus [[demam kuning]] oleh [[Walter Reed]].<ref>[https://web.archive.org/web/20071023070838/http://www.wramc.amedd.army.mil/welcome/history/ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army] Walter Reed Army Medical Center. Diakses [[8 Januari]] [[2007]].</ref>
Imunologi mengalami perkembangan luar biasa pada akhir abad ke-19 pada penelitian [[imunitas humoral]] dan [[Sistem kekebalan dimediasi sel|imunitas diperantarai sel]].<ref>{{Cite journal|last=Doherty|first=Michelle|last2=Robertson|first2=Morag J.|date=2004-12|title=Some early Trends in Immunology|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15530829|journal=Trends in Immunology|volume=25|issue=12|pages=623–631|doi=10.1016/j.it.2004.10.008|issn=1471-4906|pmid=15530829|access-date=2019-01-19|archive-date=2019-01-19|archive-url=https://web.archive.org/web/20190119231045/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15530829|dead-url=no}}</ref> [[Paul Ehrlich]] mengusulkan [[teori rantai samping]] yang menjelaskan spesifisitas [[interaksi antigen-antibodi]]. Kontribusinya dalam memahami imunitas humoral diakui dengan penghargaan Nobel pada 1908, yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi seluler, [[Elie Metchnikoff]].<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1908/ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070219031808/http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1908/ |date=2007-02-19 }} Nobelprize.org, Diakses 8 Januari 2007.</ref>
== Perlindungan berlapis ==
Sistem imun tubuh melindungi organisme dari [[infeksi]] dengan perlindungan berlapis yang semakin dalam semakin tinggi spesifisitasnya (kekhususannya terhadap jenis infeksi). Pelindung fisik mencegah patogen seperti [[bakteri]] dan [[virus]] memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, [[sistem imun bawaan]] menyediakan perlindungan dengan segera dalam hitungan menit hingga jam. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan hewan.<ref name=Litman>{{cite journal | author = Litman G, Cannon J, Dishaw L | title = Reconstructing immune phylogeny: new perspectives. | journal = Nat Rev Immunol | volume = 5 | issue = 11 | pages = 866-79 | year = 2005 | id = PMID 16261174}}</ref> Jika patogen berhasil melewati respons bawaan, vertebrata memiliki lapisan perlindungan berikutnya yaitu [[sistem imun adaptif]] yang diaktifkan oleh respons imun bawaan. Di sini, sistem imun mengadaptasi respons tersebut selama infeksi untuk meningkatkan pengenalan patogen tersebut. Respons ini lalu dipertahankan setelah patogen dimusnahkan dalam wujud [[memori imunologis]] sehingga pada kemudian hari sistem imun adaptif dapat melawan patogen yang sama dengan lebih cepat dan efektif.<ref name="Kurosaki_2015">{{cite journal|date=Maret 2015|title=Memory B cells|journal=Nature Reviews. Immunology|volume=15|issue=3|pages=149–59|doi=10.1038/nri3802|pmid=25677494|vauthors=Kurosaki T, Kometani K, Ise W}}</ref>
Sistem imun bawaan dan sistem imun adaptif keduanya memiliki komponen seluler dan humoral, dan masing-masing memberikan [[Sistem imun dimediasi sel|imunitas diperantarai sel]] dan [[imunitas humoral]]. Imunitas diperantarai sel diperankan oleh sel-sel imun seperti [[neutrofil]], [[Makrofaga|makrofag]], [[sel NK]], dan [[limfosit]], sedangkan imunitas humoral diperankan oleh komponen terlarut seperti [[antibodi]] dan protein [[Sistem komplemen|komplemen]]. Antibodi adalah protein yang merupakan produk dari [[sel B]] yang teraktivasi yang berperan dalam menetralkan patogen dan menginisiasi proses imunologi yang lain seperti pengaktifan sistem komplemen, pengaktifan pembunuhan sel NK, sel T sitotoksik, dan sel-sel efektor lainnya.<ref>{{Cite journal|last=Forthal|first=Donald N.|date=2014-08-15|title=Functions of Antibodies|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25215264|journal=Microbiology Spectrum|volume=2|issue=4|pages=1–17|issn=2165-0497|pmc=PMC4159104|pmid=25215264|access-date=2019-01-21|archive-date=2019-01-21|archive-url=https://web.archive.org/web/20190121121856/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25215264|dead-url=no}}</ref>
<div align="center">
Baris 42 ⟶ 45:
Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk membedakan [[molekul]] ''self'' dan ''non-self''. Dalam [[imunologi]], molekul ''self'' adalah komponen tubuh organisme yang dapat dibedakan dari bahan asing oleh sistem imun. Sebaliknya, molekul ''non-self'' adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul ''non-self'' adalah [[antigen]] (kependekan dari bahasa Inggris ''antibody generator'' atau "pembangkit antibodi") yaitu bahan-bahan yang mengikat [[reseptor imun]] tertentu dan membangkitkan respons imun.<ref>Smith A.D. (Ed) ''Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology.'' (2000) [1997] Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4, hlm. 592</ref>
Bayi yang baru lahir mendapat beberapa lapisan perlindungan pasif yang disediakan oleh ibu. Selama [[kehamilan]], jenis antibodi yang disebut [[Antibodi G|IgG]] yang dikirim dari ibu ke bayi secara langsung melewati [[plasenta]], sehingga bayi memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan rentang spesifisitas antigen (fragmen kecil patogen) yang sama dengan ibunya.<ref>{{cite journal|author=Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M|year=1999|title=Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface.|url=http://ror.reproduction-online.org/cgi/reprint/4/2/81.pdf|journal=Rev Reprod|volume=4|issue=2|pages=81-9|id=PMID 10357095|access-date=2007-11-09|archive-date=2008-06-24|archive-url=https://web.archive.org/web/20080624234912/http://ror.reproduction-online.org/cgi/reprint/4/2/81.pdf|dead-url=yes}}</ref> [[Air susu ibu]] atau [[kolostrum]] juga mengandung antibodi yang dikirim ke [[sistem pencernaan]] bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat menyintesis antibodinya sendiri.<ref>{{cite journal|author=Van de Perre P|year=2003|title=Transfer of antibody via mother's milk.|journal=Vaccine|volume=21|issue=24|pages=3374–6|id=PMID 12850343}}</ref> Hal ini disebut imunitas pasif karena [[fetus]] tidak membuat sel memori atau antibodi sendiri. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui [[plasma darah|serum]] yang kaya antibodi.<ref name="Keller">{{cite journal|author=Keller, Margaret A. and E. Richard Stiehm|year=2000|title=Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious Diseases.|url=http://cmr.asm.org/cgi/content/full/13/4/602|journal=Clinical Microbiology Reviews|volume=13|issue=4|pages=602–614|id=PMID 11023960|access-date=2007-11-09|archive-date=2020-04-08|archive-url=https://web.archive.org/web/20200408180058/https://cmr.asm.org/content/13/4/602.full|dead-url=yes}}</ref>
== Sistem imun bawaan ==
{{main|Sistem imun bawaan}}
Mikroorganisme atau racun yang berhasil memasuki organisme akan berhadapan dengan mekanisme [[sistem imun bawaan]]. Respons bawaan biasanya dijalankan ketika
=== Penghalang permukaan ===
Beberapa penghalang melindungi organisme dari infeksi, termasuk penghalang mekanis, kimiawi, dan biologis. Contoh penghalang mekanis yaitu [[Kutikula tumbuhan|kulit ari tanaman]] pada [[daun]], [[eksoskeleton]] [[serangga]], [[Telur|kulit telur]] dan membran bagian luar dari [[telur]], serta [[kulit]] yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya tertutup sempurna dari lingkungan, sistem lainnya diperlukan untuk melindungi tubuh pada bagian seperti [[paru-paru]], [[usus]], dan [[Sistem urogenital|saluran urogenital]]. Pada paru-paru, [[batuk]] dan [[bersin]] secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari [[sistem pernapasan|saluran pernapasan]].<ref name="Alberts">{{cite book|last = Alberts|first = Bruce|coauthors = Alexander Johnson, Julian Lewis, David Morgan, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters|title = Molecular Biology of the Cell, Sixth Edition|publisher = Garland Science|date = 2017|location = New York and London|id = ISBN 978-0-8153-4464-3}}</ref>{{rp|1298}} Pengeluaran [[air mata]] dan [[urin]] juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara [[ingus]] dikeluarkan oleh [[Sistem pernapasan|saluran pernapasan]] dan [[sistem pencernaan|saluran pencernaan]] untuk menangkap [[mikroorganisme]].<ref>{{cite journal | author = Boyton R, Openshaw P | title = Pulmonary defences to acute respiratory infection. | journal = Br Med Bull | volume = 61 | issue = | pages = 1–12 | year = | id = PMID 11997295}}</ref>
Penghalang kimiawi juga melindungi tubuh terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan [[peptida antimikrobial]] seperti β-[[defensin]].<ref>{{cite journal | author = Agerberth B, Gudmundsson G | title = Host antimicrobial defence peptides in human disease. | journal = Curr Top Microbiol Immunol | volume = 306 | issue = | pages = 67–90 | year = | id = PMID 16909918}}</ref> [[Enzim]] seperti [[lisozim]] dan [[fosfolipase A2]] pada [[air liur]], air mata, dan [[air susu ibu]] juga bersifat [[Antiseptik|antibakteri]].<ref>{{cite journal | author = Moreau J, Girgis D, Hume E, Dajcs J, Austin M, O'Callaghan R | title = Phospholipase A(2) in rabbit tears: a host defense against Staphylococcus aureus. | url = http://www.iovs.org/cgi/content/full/42/10/2347 | journal = Invest Ophthalmol Vis Sci | volume = 42 | issue = 10 | pages = 2347–54 | year = 2001 | id = PMID 11527949 | access-date = 2007-11-05 | archive-date = 2008-04-17 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080417002539/http://www.iovs.org/cgi/content/full/42/10/2347 | dead-url = no }}</ref><ref>{{cite journal | author = Hankiewicz J, Swierczek E | title = Lysozyme in human body fluids. | journal = Clin Chim Acta | volume = 57 | issue = 3 | pages = 205-9 | year = 1974 | id = PMID 4434640}}</ref> Sekresi [[vagina]] berperan sebagai penghalang kimiawi selama menstruasi pertama, membuat lingkungan vagina agak bersifat asam, sementara [[Semen (reproduksi)|semen]] mengandung [[defensin]] dan [[seng]] untuk membunuh patogen.<ref>{{cite journal | author = Fair W, Couch J, Wehner N | title = Prostatic antibacterial factor. Identity and significance. | journal = Urology | volume = 7 | issue = 2 | pages = 169-77 | year = 1976 | id = PMID 54972}}</ref><ref>{{cite journal | author = Yenugu S, Hamil K, Birse C, Ruben S, French F, Hall S | title = Antibacterial properties of the sperm-binding proteins and peptides of human epididymis 2 (HE2) family; salt sensitivity, structural dependence and their interaction with outer and cytoplasmic membranes of Escherichia coli. | url = http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1223422&blobtype=pdf | journal = Biochem J | volume = 372 | issue = Pt 2 | pages = 473-83 | year = 2003 | id = PMID 12628001 | access-date = 2007-11-05 | archive-date = 2019-09-16 | archive-url = https://web.archive.org/web/20190916022658/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1223422/pdf/12628001.pdf | dead-url = no }}</ref> Pada [[lambung]], [[asam lambung]] dan [[protease]] menyediakan pertahanan kimiawi yang sangat kuat untuk melawan patogen yang tertelan.<ref>{{Cite web|url=https://www.britannica.com/science/proteolytic-enzyme|title=Proteolytic enzyme {{!}} enzyme|website=Encyclopedia Britannica|language=en|access-date=2019-01-31|archive-date=2022-05-13|archive-url=https://web.archive.org/web/20220513141621/https://www.britannica.com/science/proteolytic-enzyme|dead-url=no}}</ref>
[[Mikroflora normal manusia|Flora komensal]] dalam [[Sistem pencernaan|saluran pencernaan]] dan [[Sistem urogenital|saluran urogenital]] merupakan penghalang biologi yang bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Selain itu, flora komensal kadang mengubah kondisi lingkungan mereka seperti [[pH]] atau ketersediaan zat [[besi]].<ref>{{cite journal | author = Gorbach S | title = Lactic acid bacteria and human health | journal = Ann Med | volume = 22 | issue = 1 | pages = 37–41 | year = 1990 | id = PMID 2109988}}</ref> Hal ini menyebabkan adanya hubungan simbiosis antara flora komensal dan sistem imun, hingga mengurangi jumlah patogen dan kemungkinan munculnya penyakit. Namun, karena kebanyakan [[antibiotik]] menyasar bakteri dan tidak menyerang [[fungi]], antibiotik oral dapat mengakibatkan "pertumbuhan berlebih" dari fungi dan dapat memicu kondisi seperti [[Keputihan|kandiasis vagina]] (infeksi jamur pada vagina).<ref>{{cite journal | author = Hill L, Embil J | title = Vaginitis: current microbiologic and clinical concepts. | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1490817&blobtype=pdf | journal = CMAJ | volume = 134 | issue = 4 | pages = 321-31 | year = 1986 | id = PMID 3510698}}</ref> Terdapat bukti kuat bahwa konsumsi flora [[probiotik]], seperti kultur murni [[lactobacillus]] (umum ditemukan pada [[yogurt]] yang belum dipasteurisasi), membantu mengembalikan keseimbangan komposisi
=== Peradangan ===
{{main|Radang}}
Peradangan merupakan salah satu dari respons pertama sistem imun terhadap infeksi.<ref>{{cite journal | author = Kawai T, Akira S | title = Innate immune recognition of viral infection | journal = Nat Immunol | volume = 7 | issue = 2 | pages = 131-7 | year = 2006 | id = PMID 16424890}}</ref> Gejala peradangan yaitu kemerahan, bengkak, dan nyeri yang diakibatkan oleh peningkatan aliran [[darah]] ke jaringan. Peradangan dihasilkan oleh senyawa-senyawa [[eikosanoid]] dan molekul [[sitokin]], yang dilepaskan oleh sel yang terinfeksi
=== Sistem komplemen ===
{{main|Sistem komplemen}}
Sistem komplemen merupakan [[kaskade biokimia]] (rangkaian reaksi berurutan) yang akhirnya menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen terdiri dari lebih dari 20 protein yang berbeda. Sistem ini dinamakan [[Sistem komplemen|komplemen]] ("sesuatu yang melengkapi") karena pertama kali kemampuannya dikenali
Pada manusia, respons ini diaktifkan oleh protein komplemen yang terikat ke antibodi yang menempel pada
=== Komponen seluler ===
Baris 70 ⟶ 73:
Leukosit ([[sel darah putih]]) bertindak layaknya organisme bersel tunggal yang bebas dan merupakan pertahanan penting dalam sistem imun bawaan. Jenis-jenis leukosit dalam sistem imun bawaan di antaranya [[fagosit]] (makrofag, [[neutrofil]], dan [[sel dendritik]]), [[sel limfoid bawaan]], [[Mastosit|sel mast]], [[eosinofil]], [[basofil]], dan [[sel NK]]. Sel-sel tersebut mengidentifikasi dan menghilangkan patogen dengan cara menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan cara menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.<ref name=Alberts/>{{rp|1301}} Sel-sel pada imunitas bawaan juga merupakan mediator penting pada pengaktifan [[sistem imun adaptif]].<ref>{{cite journal | author = Iwasaki A, Medzhitov R. | title = Control of adaptive immunity by the innate immune system | journal = Nat Immunol. | volume = 16 | issue = 4 | pages = 343-53 | year = 2015 | id = PMID 25789684}}</ref>
Makrofag, neutrofil, dan sel dendritik merupakan kelas sel sensor yang mendeteksi dan menginisiasi respons imun dengan menghasilkan mediator inflamasi. Sel-sel ini mengekspresikan sejumlah reseptor terbatas untuk mengenali patogen atau sel yang rusak, bernama PRR. Beberapa PRR merupakan [[reseptor transmembran]] (reseptor pada permukaan sel), seperti [[reseptor jenis Toll]] (''Toll-like receptor'', TLR) yang dapat mendeteksi struktur [[pola molekuler terkait patogen]] (''pathogen-associated molecular pattern,'' PAMP) yang dihasilkan oleh bakteri ekstraseluler atau bakteri yang ditangkap dan mengalami fagositosis. PRR lainnya merupakan protein sitoplasmik (berada di sitoplasma) misalnya [[reseptor jenis NOD]] (''NOD-like receptor'', NLR) yang dapat mendeteksi serangan bakteri intraseluler.<ref name=Jan>{{cite book|last = Murphy|first = Kenneth|coauthors = Casey Weaver|title = Janeway's Immunobiology
==== Fagosit ====
[[Fagositosis]] adalah sifat penting pada imunitas bawaan yang dilakukan oleh sel [[fagosit]], yaitu sel yang menelan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli di seluruh tubuh mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh [[sitokin]].<ref name=Alberts/>{{rp|1301}} Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di [[vesikel]] intraseluler yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya disebut [[lisosom]] untuk membentuk [[fagolisosom]]. Patogen dibunuh oleh aktivitas [[enzim]] pencernaan atau [[ledakan pernapasan]] (''respiratory burst'') yang mengeluarkan molekul [[radikal (kimia)|radikal bebas]] ke fagolisosom.<ref>{{cite journal | author = Ryter A | title = Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages. | journal = Comp Immunol Microbiol Infect Dis | volume = 8 | issue = 2 | pages = 119-33 | year = 1985 | id = PMID 3910340}}</ref><ref>{{cite journal | author = Langermans J, Hazenbos W, van Furth R | title = Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes | journal = J Immunol Methods | volume = 174 | issue = 1–2 | pages = 185-94 | year = 1994 | id = PMID 8083520}}</ref> Secara evolusi, fungsi asal fagositosis adalah untuk memperoleh [[nutrisi]], tetapi peran ini diperluas sehingga fagosit juga berfungsi menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.<ref>{{cite journal | author = May R, Machesky L | title = Phagocytosis and the actin cytoskeleton | url = http://jcs.biologists.org/cgi/reprint/114/6/1061 | journal = J Cell Sci | volume = 114 | issue = Pt 6 | pages = 1061–77 | year = 2001 | id = PMID 11228151 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-05-03 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080503221836/http://jcs.biologists.org/cgi/reprint/114/6/1061 | dead-url = no }}</ref> Fagositosis mungkin mewakili bentuk pertahanan tertua, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.<ref>{{cite journal | author = Salzet M, Tasiemski A, Cooper E | title = Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids | journal = Curr Pharm Des | volume = 12 | issue = 24 | pages = 3043–50 | year = 2006 | id = PMID 16918433}}</ref>
[[Neutrofil]] dan [[monosit]] merupakan [[fagosit]] utama yang berkeliling di seluruh tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.<ref>{{cite journal | author = Zen K, Parkos C | title = Leukocyte-epithelial interactions | journal = Curr Opin Cell Biol | volume = 15 | issue = 5 | pages = 557-64 | year = 2003 | id = PMID 14519390}}</ref> [[Neutrofil]] ditemukan di aliran darah dan merupakan jenis fagosit yang paling melimpah, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah leukosit yang bersirkulasi.<ref name="IandF">{{cite book|last = Stvrtinová|first = Viera|coauthors = Ján Jakubovský and Ivan Hulín|title = ''Inflammation and Fever'' from Pathophysiology: Principles of Disease|publisher = Academic Electronic Press|date = 1995|location = Computing Centre, Slovak Academy of Sciences|url = http://nic.savba.sk/logos/books/scientific/Inffever.html|accessdate = 2007-01-01|archive-date = 2001-07-11|archive-url = https://web.archive.org/web/20010711220523/http://nic.savba.sk/logos/books/scientific/Inffever.html|
[[Makrofag]] merupakan sel serba guna yang bermukim pada jaringan dan menghasilkan banyak zat-zat kimia termasuk enzim, [[sistem komplemen|protein komplemen]], dan [[sitokin]]. Makrofag juga bertindak sebagai "sel pemakan" yang membersihkan tubuh dari sel mati dan debris (pecahan komponen sel) lainnya, dan sebagai [[sel penyaji antigen]] yang mengaktifkan sistem imun adaptif.<ref>{{cite journal | author = Murray PJ, Wynn TA | title = Protective and pathogenic functions of macrophage subsets | journal = Nat Rev Immunol. | volume = 11 | issue = 1 | pages = 723-37 | year = 2011 | id = PMID 15283665}}</ref>
Baris 84 ⟶ 87:
==== Sel pembunuh alami ====
Sel pembunuh alami (Inggris: ''Natural Killer,'' NK) merupakan komponen sistem imun bawaan yang tidak secara langsung menyerang
==== Sel mast ====
[[Mastosit|Sel mast]] adalah sel penting dari sistem kekebalan dan merupakan bagian dari [[Sel punca hematopoietik|hematopoietik]]. Sel mast berasal dari sel progenitor pluripoten dari sumsum tulang, dan matang di bawah pengaruh ligan c-kit dan faktor sel induk dengan adanya faktor pertumbuhan lain yang berbeda yang disediakan oleh lingkungan mikro jaringan. Dalam kondisi normal, sel mast yang matang tidak bersirkulasi dalam aliran darah. Namun, sel mast yang matang bermigrasi ke jaringan dan berdiferensiasi menjadi sel mast di bawah pengaruh faktor sel induk dan berbagai [[sitokin]]. Sel mast terdapat di seluruh tubuh dan mereka memainkan peran penting dalam pemeliharaan banyak fungsi fisiologis serta dalam patofisiologi penyakit.<ref>{{Cite journal|last=Krystel-Whittemore|first=Melissa|last2=Dileepan|first2=Kottarappat N.|last3=Wood|first3=John G.|date=2016|title=Mast Cell: A Multi-Functional Master Cell|url=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2015.00620|journal=Frontiers in Immunology|volume=6|doi=10.3389/fimmu.2015.00620|issn=1664-3224|pmc=PMC4701915|pmid=26779180|access-date=2022-04-06|archive-date=2023-03-27|archive-url=https://web.archive.org/web/20230327094550/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2015.00620/full|dead-url=no}}</ref>
[[Mastosit|Sel mast]] terletak di jaringan penghubung dan [[membran mukosa]], berfungsi untuk mengatur respons peradangan.<ref>{{cite journal|author=Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi D|year=|title=The human mast cell: an overview.|journal=Methods Mol Biol|volume=315|issue=|pages=13–34|id=PMID 16110146}}</ref> Mereka berkaitan dengan [[alergi]] dan [[anafilaksis]].<ref name="IandF" /> Pada hewan pengerat, sel mast juga berada di rongga peritoneal dan toraks. Sel mast ditemukan di semua jaringan vaskuler kecuali sistem saraf pusat dan retina.<ref>{{Cite journal|last=da Silva|first=Elaine Zayas Marcelino|last2=Jamur|first2=Maria Célia|last3=Oliver|first3=Constance|date=2014-10|title=Mast Cell Function: A New Vision of an Old Cell|url=http://journals.sagepub.com/doi/10.1369/0022155414545334|journal=Journal of Histochemistry & Cytochemistry|language=en|volume=62|issue=10|pages=698–738|doi=10.1369/0022155414545334|issn=0022-1554|pmc=PMC4230976|pmid=25062998|access-date=2022-04-06|archive-date=2022-06-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20220605175753/https://journals.sagepub.com/doi/10.1369/0022155414545334|dead-url=no}}</ref> Sel mast terletak pada titik pertemuan pejamu dan lingkungan luar tempat masuknya antigen (saluran cerna, kulit, epitel respiratori).<ref>{{Cite journal|last=Galli|first=Stephen J.|last2=Tsai|first2=Mindy|date=2010-07|title=Mast cells in allergy and infection: Versatile effector and regulatory cells in innate and adaptive immunity|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201040559|journal=European Journal of Immunology|language=en|volume=40|issue=7|pages=1843–1851|doi=10.1002/eji.201040559|pmc=PMC3581154|pmid=20583030|access-date=2022-04-06|archive-date=2022-04-06|archive-url=https://web.archive.org/web/20220406095641/https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.201040559|dead-url=no}}</ref> Sel mast terletak di daerah di bawah epitel di jaringan ikat yang mengelilingi sel darah, otot polos, mukosa, dan folikel rambut.
==== Granulosit ====
Baris 93 ⟶ 98:
==== Sel limfoid bawaan ====
Sel limfoid bawaan (Inggris: ''innate lymphoid cell'', ILC) adalah sekelompok sel imun bawaan yang termasuk dalam garis keturunan [[limfoid]], tetapi tidak memiliki [[reseptor sel B]] atau [[reseptor sel T]] spesifik antigen. ILC juga tidak mengekspresikan penanda sel [[myeloid]] atau dendritik.<ref>{{Cite journal|last=Spits|first=Hergen|last2=Cupedo|first2=Tom|year=2012|title=Innate lymphoid cells: emerging insights in development, lineage relationships, and function|url=|journal=Annual Review of Immunology|volume=30|issue=|pages=647–675|doi=10.1146/annurev-immunol-020711-075053|pmid=22224763}}</ref> Kelompok sel ini memiliki fungsi fisiologis yang bervariasi; beberapa fungsi dianalogikan dengan sel T pembantu, sementara kelompok ini juga termasuk sel NK sitotoksik. Oleh karena itu, mereka memiliki peran penting dalam kekebalan protektif dan pengaturan [[homeostasis]] dan peradangan, sehingga kelainan pada ILC dapat menyebabkan gangguan sistem imun seperti [[alergi]], [[Asma|asma bronkial]], dan [[penyakit autoimun]].<ref>{{Cite journal|last=Walker|first=Jennifer A|last2=Jillian L. Barlow|last3=Andrew N. J. McKenzie|year=2013|title=Innate lymphoid cells—how did we miss them
== Sistem imun adaptif ==
Baris 101 ⟶ 106:
=== Imunitas diperantarai sel ===
Komponen sel utama pada sistem imun adaptif yaitu jenis leukosit khusus yang disebut [[limfosit]]. [[Sel T|Limfosit T]] (sel T) dan [[Sel B|limfosit B]] (sel B) merupakan jenis limfosit utama yang berasal dari sel punca hematopoietik pada [[sumsum tulang]].<ref name=Jan/>{{rp|297}} Sel T terlibat dalam respons imun diperantarai sel, sedangkan sel B terlibat dalam respons imun humoral.<ref>{{Cite journal|last=Shlomchik|first=Mark J.|last2=Walport|first2=Mark|last3=Travers|first3=Paul|last4=Charles A Janeway|first4=Jr|date=2001|title=T Cell-Mediated Immunity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10762/|journal=Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition|language=en|access-date=2019-01-31|archive-date=2020-05-31|archive-url=https://web.archive.org/web/20200531013632/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10762/|dead-url=no}}</ref> Baik sel T dan sel B memiliki reseptor yang mengenali target spesifik. Sel T mengenali target ''non-self'' seperti patogen, tetapi hanya jika antigen telah diolah dan disajikan pada molekul [[kompleks histokompatibilitas utama]] ({{lang-en|major histocompatibility complex}}, disingkat MHC).<ref name="Jan" />{{rp|14}} Sementara itu, reseptor antigen pada sel B, yang merupakan suatu molekul [[antibodi]] pada permukaan, dapat mengenali semua patogen tanpa perlu adanya pengolahan antigen. Tiap garis keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan reseptor antigen sel B yang lengkap mewakili semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.<ref name="Jan" />{{rp|12}}
Awalnya, subtipe sel T dibagi menjadi dua yaitu [[sel T pembunuh|sel T sitotoksik]] (sel T pembunuh) dan [[sel T pembantu]]. Namun seiring pesatnya penelitian imunologi pada dekade terakhir, banyak ditemukan jenis lain dari limfosit misalnya [[sel T gamma delta]] (sel T γδ). Sel T sitotoksik hanya mengenali antigen yang dirangkaikan pada molekul [[Kompleks histokompatibilitas utama#Protein MHC kelas I|MHC kelas I]], sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen yang dirangkaikan pada molekul [[Kompleks histokompatibilitas utama#Protein MHC kelas II|MHC kelas II]]. Dua mekanisme presentasi antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Jenis lain sel T yang termasuk subtipe minor yaitu sel T γδ, yang mengenali antigen yang tidak melekat pada molekul [[Kompleks histokompatibilitas utama|MHC]].<ref>{{cite journal | author = Holtmeier W, Kabelitz D | title = gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses | journal = Chem Immunol Allergy | volume = 86 | issue = | pages = 151-83 | year = | id = PMID 15976493}}</ref>
==== Sel T sitotoksik ====
[[Berkas:Sel T sitotoksik.jpg|jmpl|200px|ka|Sel T sitotoksik secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan.<ref name=NIAID>{{cite web | title = Understanding the Immune System: How it Works | publisher = National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) | url =
[[Sel T CD8|Sel T sitotoksik]] (Inggris: ''cytotoxic T lymphocyte'', CTL) atau sel T pembunuh merupakan subkelompok dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi virus (dan patogen lainnya), sel-sel yang rusak, atau sel yang tidak berfungsi dengan baik.<ref>{{cite journal | author = Harty J, Tvinnereim A, White D | title = CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection | journal = Annu Rev Immunol | volume = 18 | issue = | pages = 275–308 | year = | id = PMID 10837060}}</ref> Sel T sitotoksik diaktifkan ketika [[reseptor sel T]] melekat pada antigen spesifik ini dalam sebuah kompleks dengan reseptor MHC kelas I dari sel lainnya. Pengenalan MHC:antigen ini dibantu oleh [[koreseptor]] pada sel T yang disebut [[CD8]]. Sel T lalu berkeliling ke seluruh tubuh untuk mencari sel yang menyajikan antigen ini pada molekul MHC kelas I. Ketika sel T yang aktif berikatan dengan sel yang demikian, sel T melepaskan protein sitotoksik (seperti [[perforin]]) yang dapat membentuk pori pada [[membran sel|membran plasma]] target, membuat [[ion]], air, dan toksin masuk ke dalamnya. Hal ini menyebabkan sel mengalami [[apoptosis]].<ref name=Radoja>{{cite journal | author = Radoja S, Frey A, Vukmanovic S | title = T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis | journal = Crit Rev Immunol | volume = 26 | issue = 3 | pages = 265-90 | year = 2006 | id = PMID 16928189}}</ref> Sel T sitotoksik penting untuk mencegah replikasi virus. Pengaktifan sel T membutuhkan sinyal pengaktifan antigen/[[Kompleks histokompatibilitas utama|MHC]] yang sangat kuat dan sinyal pengaktifan tambahan yang disediakan oleh [[sel T pembantu]].<ref name=Radoja/>
==== Sel T pembantu ====
[[Sel T pembantu]] (Inggris: ''T helper cell'', Th) mengatur respons imun bawaan dan respons imun adaptif, serta membantu menentukan jenis respons imun pada patogen khusus.<ref>{{cite journal | author = Abbas A, Murphy K, Sher A | title = Functional diversity of helper T lymphocytes | journal = Nature | volume = 383 | issue = 6603 | pages = 787-93 | year = 1996 | id = PMID 8893001}}</ref><ref>{{cite journal | author = McHeyzer-Williams L, Malherbe L, McHeyzer-Williams M | title = Helper T cell-regulated B cell immunity | journal = Curr Top Microbiol Immunol | volume = 311 | issue = | pages = 59–83 | year = | id = PMID 17048705}}</ref> Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, tetapi mereka mengontrol respons imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.<ref>{{Cite journal|last=Romagnani|first=S.|date=1991|title=Type 1 T helper and type 2 T helper cells: functions, regulation and role in protection and disease|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1687725|journal=International Journal of Clinical & Laboratory Research|volume=21|issue=2|pages=152–158|issn=0940-5437|pmid=1687725|access-date=2019-01-31|archive-date=2019-02-01|archive-url=https://web.archive.org/web/20190201013621/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1687725|dead-url=no}}</ref>
Sel T pembantu mengekspresikan [[reseptor sel T]] yang mengenali antigen terikat pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen juga dikenali oleh protein [[CD4]] yang penting dalam pengaktifan sel T. Sel T pembantu memiliki ikatan yang lebih lemah dengan MHC: antigen daripada sel T sitotoksik, sehingga pengaktifannya memerlukan lebih banyak ikatan (sekitar 200-300), sementara sel T sitotoksik dapat diaktifkan dengan satu ikatan molekul MHC:antigen dengan reseptor. Pengaktifan sel T pembantu juga membutuhkan durasi pengikatan lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.<ref>{{cite journal | author = Kovacs B, Maus M, Riley J, Derimanov G, Koretzky G, June C, Finkel T | title = Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&uid=12419850&cmd=showdetailview | journal = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 99 | issue = 23 | pages = 15006-11 | year = 2002 | id = PMID 12419850 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-10-15 | archive-url = https://web.archive.org/web/20081015203643/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed | dead-url = no }}</ref> Sel T pembantu yang telah aktif selanjutnya menyekresikan [[sitokin]] yang memengaruhi aktivitas banyak jenis sel. Sinyal [[sitokin]] yang dihasilkan oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal dari makrofag dan aktivitas sel T sitotoksik.<ref name= Alberts/>{{rp|1335-1336}} Selain itu, pengaktifan sel T pembantu menyebabkan peningkatan molekul yang diekspresikan pada permukaan sel T, seperti [[CD40]] (juga dikenal sebagai [[CD154]]), yang menyediakan sinyal stimulasi tambahan yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B menjadi sel plasma.<ref>{{cite journal | author = Grewal I, Flavell R | title = CD40 and CD154 in cell-mediated immunity | journal = Annu Rev Immunol | volume = 16 | issue = | pages = 111-35 | year = | id = PMID 9597126}}</ref>
==== Sel T gamma delta ====
Sel T gamma delta (sel T γδ) memiliki reseptor sel T alternatif yang berbeda dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ), serta memiliki ciri yang mirip dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik, dan sel NK, sehingga berada pada perbatasan antara sistem imun adaptif dan sistem imun bawaan.<ref>{{cite journal | author = Girardi M | title = Immunosurveillance and immunoregulation by γδ T cells | journal = J Invest Dermatol | volume = 126 | issue = 1 | pages = 25–31 | year = 2006 | id = PMID 16417214}}</ref> Di satu sisi, sel T γδ merupakan komponen dari [[sistem imun adaptif]] karena gen reseptor sel T menjalani penataan ulang dan menghasilan diversitas reseptor serta dapat mengembangkan memori. Di sisi lain, beberapa bagian sel ini merupakan komponen sistem imun bawaan karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dimilikinya dapat digunakan sebagai PRR. Contohnya sejumlah besar sel T Vγ9/Vδ2 berespons dalam hitungan jam terhadap molekul umum yang diproduksi oleh
[[Berkas:Antibody
=== Imunitas humoral ===
Pada sistem imun adaptif, peran utama imunitas humoral
== Regulasi fisiologis ==
Sistem imun terlibat dalam banyak aspek regulasi fisiologis dalam tubuh. Sistem imun berinteraksi secara intensif dengan sistem lain, seperti sistem endokrin <ref>{{Cite journal|last=WICK|first=G.|last2=HU|first2=Y.|last3=SCHWARZ|first3=S.|last4=KROEMER|first4=G.|date=1993-10-01|title=Immunoendocrine Communication via the Hypothalamo-Pituitary-Adrenal Axis in Autoimmune Diseases*|url=https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/14/5/539/2548428/Immunoendocrine-Communication-via-the-Hypothalamo?redirectedFrom=fulltext|journal=Endocrine Reviews|language=en|volume=14|issue=5|pages=539–563|doi=10.1210/edrv-14-5-539|issn=0163-769X|access-date=2022-02-09|archive-date=2021-05-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20210526210139/https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/14/5/539/2548428/Immunoendocrine-Communication-via-the-Hypothalamo?redirectedFrom=fulltext|dead-url=no}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Kroemer|first=Guido|last2=Brezinschek|first2=Hans-Peter|last3=Faessler|first3=Reinhard|last4=Schauenstein|first4=Konrad|last5=Wick|first5=Georg|date=1988-01-01|title=Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167569988912893|journal=Immunology Today|volume=9|issue=6|pages=163–165|doi=10.1016/0167-5699(88)91289-3|access-date=2022-02-09|archive-date=2018-11-07|archive-url=https://web.archive.org/web/20181107012317/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167569988912893|dead-url=no}}</ref> dan saraf
=== Hormon ===
[[Hormon]] dapat bertindak sebagai [[Imunoterapi#imunomodulator|imunomodulator]], yaitu mengubah sensitivitas sistem imun. Sebagai contoh, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respons imun adaptif <ref>{{cite book|last = Wira|first = CR|coauthors = Crane-Godreau M, Grant K|year = 2004|chapter = Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract|title = Mucosal Immunology|editor = In: Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (eds.)|publisher = Elsevier|location = San Francisco|id = ISBN 0-12-491543-4}}</ref> dan respons imun bawaan.<ref>{{cite journal| last = Lang | first = TJ | year = 2004 | title = Estrogen as an immunomodulator | journal = Clin Immunol | volume = 113 | pages = 224–230 | id = PMID 15507385}}</ref><ref>{{cite journal | last = Moriyama | first = A | coauthors = Shimoya K, Ogata I ''et al.'' | year = 1999 | title = Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle | journal = Molecular Human Reproduction | volume = 5 | pages = 656–661 | id = PMID 10381821 | url = http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/5/7/656 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-10-06 | archive-url = https://web.archive.org/web/20081006115807/http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/5/7/656 | dead-url = no }}</ref><ref>{{cite journal | last = Cutolo |first= M |coauthors= Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH| year = 2004 | title = Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity | journal = Lupus | volume = 13 | pages = 635–638 | id = PMID 15485092}}</ref><ref>{{cite journal | last = King | first = AE | coauthors = Critchley HOD, Kelly RW | year = 2000 | title = Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial role | journal = Molecular Human Reproduction | volume = 6 | pages = 191–196 | id = PMID 10655462 | url = http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/6/2/191 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-09-06 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080906145804/http://molehr.oxfordjournals.org/cgi/content/full/6/2/191 | dead-url = no }}</ref> Beberapa penyakit autoimun seperti [[lupus erythematosus]] sering menyerang wanita, dan mulainya serangan sering dengan [[pubertas]]. Sebaliknya, hormon seks pria seperti [[testosteron]] tampak menekan sistem imun.<ref>{{cite journal | last = Fimmel | fist = S | coauthors = Zouboulis CC | year = 2005 | title = Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men | journal = Aging Male | volume = 8 | pages = 166–174 | id = PMID 16390741}}</ref>
=== Vitamin D ===
Saat suatu sel T menjumpai [[patogen]] asing, pada beberapa kasus melibatkan [[reseptor vitamin D]]. Hal ini pada dasarnya merupakan alat pensinyalan yang memungkinkan sel T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, suatu hormon steroid [[kalsitriol]]. Di sisi lain, sel T mengekspresikan CYP27B1, suatu enzim yang bertanggung jawab mengubah versi pra-hormon vitamin D, [[kalsidiol]], menjadi versi hormon steroid, [[kalsitriol]]. Setelah mengikat dengan kalsitriol, sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem imun lainnya seperti sel dendritik, keratinosit, dan makrofag dikenal mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian dapat mengaktifkan vitamin D kalsidiol.<ref>{{cite journal | vauthors = von Essen MR, Kongsbak M, Schjerling P, Olgaard K, Odum N, Geisler C | title = Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells | journal = Nature Immunology | volume = 11 | issue = 4 | pages = 344–9 | date = Apr 2010 | pmid = 20208539 | doi = 10.1038/ni.1851 | url = http://www.nature.com/ni/journal/v11/n4/abs/ni.1851.html | access-date = 2022-02-09 | archive-date = 2017-06-21 | archive-url = https://web.archive.org/web/20170621210249/http://www.nature.com/ni/journal/v11/n4/abs/ni.1851.html | dead-url = no }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, Butcher EC | title = DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to 'program' T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27 | journal = Nature Immunology | volume = 8 | issue = 3 | pages = 285–93 | date = Mar 2007 | pmid = 17259988 | doi = 10.1038/ni1433 }}</ref>
Diperkirakan bahwa penurunan progresif kadar hormon seiring bertambahnya usia juga menjadi salah satu faktor yang mengakibatkan pelemahan respons imun pada individu yang menua.<ref>{{cite journal | vauthors = Hertoghe T | title = The "multiple hormone deficiency" theory of aging: is human senescence caused mainly by multiple hormone deficiencies? | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1057 | issue = 1 | pages = 448–65 | date = Dec 2005 | pmid = 16399912 | doi = 10.1196/annals.1322.035 | bibcode = 2005NYASA1057..448H }}</ref> Penurunan fungsi kekebalan yang sehubungan dengan usia juga terkait dengan penurunan kadar vitamin D pada lansia. Seiring bertambahnya usia, ada dua hal yang secara negatif memengaruhi kadar vitamin D mereka. Pertama, mereka yang tinggal di dalam rumah akan lebih menurun tingkat aktivitasnya. Mereka mendapat lebih sedikit sinar matahari dan karenanya menghasilkan lebih sedikit [[kolekalsiferol]] melalui radiasi [[ultraungu]] B. Kedua, seiring bertambahnya usia, kulit menjadi berkurang kemampuannya memproduksi vitamin D.<ref>{{cite journal | vauthors = Mosekilde L | title = Vitamin D and the elderly | journal = Clinical Endocrinology | volume = 62 | issue = 3 | pages = 265–81 | date = Mar 2005 | pmid = 15730407 | doi = 10.1111/j.1365-2265.2005.02226.x }}</ref>
=== Tidur dan istirahat ===
Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat,<ref>{{cite journal | last = Lange | first = T | coauthors = Perras B, Fehm HL, Born J | year = 2003 | title = Sleep Enhances the Human Antibody response to Hepatitis A Vaccination | url = http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/65/5/831 | journal = Psychosomatic Medicine | volume = 65 | pages = 831–835 | id = PMID 14508028 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-04-10 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080410130050/http://www.psychosomaticmedicine.org/cgi/content/full/65/5/831 | dead-url = no }}</ref> sebaliknya kurang tidur dapat merusak fungsi kekebalan tubuh.<ref>{{cite journal | vauthors = Bryant PA, Trinder J, Curtis N | title = Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system? | journal = Nature Reviews. Immunology | volume = 4 | issue = 6 | pages = 457–67 | date = Jun 2004 | pmid = 15173834 | doi = 10.1038/nri1369 }}</ref> Putaran umpan balik melibatkan sitokin seperti interleukin-1 dan TNF alfa yang diproduksi sebagai respons terhadap infeksi, tampaknya juga berperan dalam pengaturan [[tidur non-REM]] (''non-rapid eye movement'').<ref>{{cite journal | vauthors = Krueger JM, Majde JA | title = Humoral links between sleep and the immune system: research issues | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 992 | issue = 1 | pages = 9–20 | date = Mei 2003 | pmid = 12794042 | doi = 10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x | bibcode = 2003NYASA.992....9K }}</ref> Dengan demikian respons imun terhadap infeksi dapat menyebabkan perubahan pada siklus tidur, termasuk peningkatan [[tidur gelombang lambat]] relatif terhadap [[tidur REM]].<ref>{{cite journal | vauthors = Majde JA, Krueger JM | title = Links between the innate immune system and sleep | journal = The Journal of Allergy and Clinical Immunology | volume = 116 | issue = 6 | pages = 1188–98 | date = Dec 2005 | pmid = 16337444 | doi = 10.1016/j.jaci.2005.08.005 }}</ref>
=== Nutrisi dan diet ===
Kelebihan gizi dikaitkan dengan penyakit seperti diabetes dan obesitas, yang diketahui memengaruhi fungsi kekebalan tubuh. Malnutrisi yang lebih sedang, serta defisiensi mineral dan nutrisi tertentu, juga dapat membahayakan respons imun.<ref>R.M. Suskind, C.L. Lachney, J.N. Udall, Jr., "[https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=K5MekeZP1CMC&oi=fnd&pg=PA285&dq=malnutrition+immune+system&ots=rTBYIJoPJ8&sig=bMwK6YPhiwjs2qcWI5p-V4Mupok#v=onepage&q=malnutrition%20immune%20system&f=false Malnutrition and the Immune Response] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20230327094554/https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=K5MekeZP1CMC&oi=fnd&pg=PA285&dq=malnutrition+immune+system&ots=rTBYIJoPJ8&sig=bMwK6YPhiwjs2qcWI5p-V4Mupok#v=onepage&q=malnutrition%20immune%20system&f=false |date=2023-03-27 }}", in: ''Dairy products in human health and nutrition'', M. Serrano-Ríos, ed., CRC Press, 1994, pp. 285–300</ref> Demikian juga, kekurangan gizi pada janin dapat menyebabkan kerusakan sistem kekebalan seumur hidup.<ref>{{cite journal | vauthors = Langley-Evans SC, Carrington LJ | title = Diet and the developing immune system | journal = Lupus | volume = 15 | issue = 11 | pages = 746–52 | year = 2006 | pmid = 17153845 | doi = 10.1177/0961203306070001 }}</ref>
=== Perbaikan dan regenerasi ===
Sistem imun tubuh, khususnya sistem imun bawaan, memainkan peran yang menentukan dalam perbaikan jaringan setelah cedera.<ref>{{Cite journal|last=Park|first=Julie E.|last2=Barbul|first2=Adrian|date=2004-05-01|title=Understanding the role of immune regulation in wound healing|url=http://www.americanjournalofsurgery.com/article/S0002-9610(03)00296-4/fulltext|journal=The American Journal of Surgery|language=English|volume=187|issue=5|pages=S11–S16|doi=10.1016/s0002-9610(03)00296-4|issn=0002-9610|pmid=15147986|access-date=2019-01-13|archive-date=2020-03-31|archive-url=https://web.archive.org/web/20200331165447/https://www.americanjournalofsurgery.com/article/S0002-9610(03)00296-4/fulltext|dead-url=yes}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Burzyn|first=Dalia|last2=Kuswanto|first2=Wilson|last3=Kolodin|first3=Dmitriy|last4=Shadrach|first4=Jennifer L.|last5=Cerletti|first5=Massimiliano|last6=Jang|first6=Young|last7=Sefik|first7=Esen|last8=Tan|first8=Tze Guan|last9=Wagers|first9=Amy J.|date=2013-12-05|title=A Special Population of Regulatory T Cells Potentiates Muscle Repair|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741301413X|journal=Cell|language=English|volume=155|issue=6|pages=1282–1295|doi=10.1016/j.cell.2013.10.054|issn=0092-8674|pmc=3894749|pmid=24315098|access-date=2022-02-09|archive-date=2022-02-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20220204070331/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741301413X|dead-url=no}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Leoni|first=G.|last2=Neumann|first2=P.-A.|last3=Sumagin|first3=R.|last4=Denning|first4=T. L.|last5=Nusrat|first5=A.|date=September 2015|title=Wound repair: role of immune–epithelial interactions|url=http://www.nature.com/mi/journal/v8/n5/full/mi201563a.html|journal=Mucosal Immunology|language=en|volume=8|issue=5|pages=959–968|doi=10.1038/mi.2015.63|issn=1933-0219|pmc=4916915|pmid=26174765|access-date=2022-02-09|archive-date=2017-07-16|archive-url=https://web.archive.org/web/20170716062148/http://www.nature.com/mi/journal/v8/n5/full/mi201563a.html|dead-url=no}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Wynn|first=Thomas A.|last2=Vannella|first2=Kevin M.|date=2016-03-15|title=Macrophages in Tissue Repair, Regeneration, and Fibrosis|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S107476131630053X|journal=Immunity|language=English|volume=44|issue=3|pages=450–462|doi=10.1016/j.immuni.2016.02.015|issn=1074-7613|pmc=4794754|pmid=26982353|access-date=2022-02-09|archive-date=2022-02-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20220205130330/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S107476131630053X|dead-url=no}}</ref><ref name=":0">{{Cite journal|last=Laurent|first=Paôline|last2=Jolivel|first2=Valérie|last3=Manicki|first3=Pauline|last4=Chiu|first4=Lynn|last5=Contin-Bordes|first5=Cécile|last6=Truchetet|first6=Marie-Elise|last7=Pradeu|first7=Thomas|date=2017|title=Immune-Mediated Repair: A Matter of Plasticity|url=http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.00454/full#B9|journal=Frontiers in Immunology|language=English|volume=8|doi=10.3389/fimmu.2017.00454|issn=1664-3224|pmc=5403426|pmid=28484454|access-date=2022-02-09|archive-date=2023-03-27|archive-url=https://web.archive.org/web/20230327094530/https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00454/full#B9|dead-url=no}}</ref> Komponen kunci termasuk makrofag dan [[neutrofil]], juga komponen seluler lainnya termasuk [[Sel T gamma delta|sel T γδ]], [[sel limfoid bawaan]] (ILC), dan sel T regulator (Treg). Makrofag memainkan peran dominan dalam pemulihan homeostasis jaringan dengan membersihkan pecahan komponen seluler (debris sel), renovasi matriks ekstraseluler (''extracellular matrix'', ECM), dan penyintesisan berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan.<ref>{{Cite journal|last=Julier|first=Ziad|last2=Park|first2=Anthony J.|last3=Briquez|first3=Priscilla S.|last4=Martino|first4=Mikaël M.|date=2017-04-15|title=Promoting tissue regeneration by modulating the immune system|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1742706117300661|journal=Acta Biomaterialia|volume=53|pages=13–28|doi=10.1016/j.actbio.2017.01.056|issn=1742-7061|access-date=2019-01-21|archive-date=2021-05-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20210514061423/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1742706117300661|dead-url=no}}</ref> Dalam konteks penyembuhan jaringan, sel T γδ epitel dendritik (''dendritic epithelial γδT cell'', DETC) merupakan bagian sel yang sudah dikarakterisasi dengan baik. DETC memiliki morfologi seperti sel dendritik pada kulit tikus, dan mereka merespons dalam beberapa jam terhadap kerusakan jaringan kulit dengan mengeluarkan kemokin dan TNF-α untuk menarik makrofag. Selain itu, DETC mempercepat perbaikan jaringan dengan mensekresi faktor pertumbuhan dan sitokin seperti IGF-1, KGF-1 (FGF-7), KGF-2 (FGF-10), IL-22, dan IL-17A.<ref>{{Cite journal|last=Ramirez|first=Kevin|last2=Witherden|first2=Deborah A.|last3=Havran|first3=Wendy L.|date=2015-07-01|title=All hands on DE(T)C: Epithelial-resident γδ T cells respond to tissue injury|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0008874915000891|journal=Cellular Immunology|series=Gamma delta T cells: 30 years post-discovery|volume=296|issue=1|pages=57–61|doi=10.1016/j.cellimm.2015.04.003|issn=0008-8749|pmc=PMC4466205|pmid=25958272}}</ref> Plastisitas sel-sel imun dan keseimbangan antara sinyal pro-inflamasi dan anti-inflamasi merupakan aspek penting dari perbaikan jaringan yang efisien.<ref name=":0" />
== Gangguan pada imunitas ==
Sistem imun merupakan struktur yang luar biasa efektif dalam hal spesifisitas, indusibilitas, dan adaptasi. Namun, kegagalan pertahanan bisa juga terjadi dan dibagi menjadi tiga kelompok besar: [[imunodefisiensi]], autoimunitas, dan hipersensitivitas.<ref>{{Cite journal|last=Giardino|first=Giuliana|last2=Gallo|first2=Vera|last3=Prencipe|first3=Rosaria|last4=Gaudino|first4=Giovanni|last5=Romano|first5=Roberta|last6=De Cataldis|first6=Marco|last7=Lorello|first7=Paola|last8=Palamaro|first8=Loredana|last9=Di Giacomo|first9=Chiara|date=2016|title=Unbalanced Immune System: Immunodeficiencies and Autoimmunity|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27766253|journal=Frontiers in Pediatrics|volume=4|pages=107|doi=10.3389/fped.2016.00107|issn=2296-2360|pmc=PMC5052255|pmid=27766253|access-date=2019-01-31|archive-date=2019-02-01|archive-url=https://web.archive.org/web/20190201013542/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27766253|dead-url=no}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Weiss|first=R. B.|date=1992-10|title=Hypersensitivity reactions|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1384149|journal=Seminars in Oncology|volume=19|issue=5|pages=458–477|issn=0093-7754|pmid=1384149|access-date=2019-01-31|archive-date=2019-02-01|archive-url=https://web.archive.org/web/20190201013755/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1384149|dead-url=no}}</ref>
=== Imunodefisiensi ===
[[Imunodefisiensi]] terjadi ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespons patogen berkurang pada anak-anak dan orang tua, pada kasus orang tua disebabkan oleh [[imunosenesens]].<ref>{{cite journal |author=Aw D, Silva A, Palmer D |title=Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population |journal=Immunology |volume=120 |issue=4 |pages=435–446 |year=2007 |pmid=17313487}}</ref><ref name="nutrition">{{cite journal | last = Chandra | first = RK | title = Nutrition and the immune system: an introduction | journal = American Journal of Clinical Nutrition | volume = Vol 66 | pages = 460S-463S | date = 1997 | id = PMID 9250133 | url = http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/66/2/460S | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-04-22 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080422080217/http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/66/2/460S | dead-url = no }}</ref> Di negara-negara berkembang, penyebab melemahnya sistem imun yaitu [[obesitas]], [[penyalahgunaan alkohol]], dan penggunaan obat.<ref name="nutrition" /> Namun, [[malnutrisi]] adalah penyebab paling umum yang menyebabkan imunodefisiensi di negara berkembang.<ref name="nutrition" /> Diet dengan protein yang tidak mencukupi dikaitkan dengan gangguan imunitas seluler, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi [[Antibodi A|IgA]], dan produksi [[sitokin]]. Selain itu, ketiadaan [[timus]] pada usia dini melalui mutasi genetik atau pengangkatan melalui operasi mengakibatkan imunodefisiensi yang parah dan kerentanan tinggi terhadap infeksi.<ref>{{cite journal | vauthors = Miller JF | title = The discovery of thymus function and of thymus-derived lymphocytes | journal = Immunological Reviews | volume = 185 | issue = 1 | pages = 7–14 | date = Jul 2002 | pmid = 12190917 | doi = 10.1034/j.1600-065X.2002.18502.x }}</ref>
Imunodefisiensi juga bisa muncul akibat faktor turunan atau perolehan (didapat). [[Penyakit granuloma kronik|Penyakit granuloma kronis]], yaitu penyakit dengan rendahnya kemampuan [[fagosit]] untuk menghancurkan patogen, adalah contoh dari imunodefisiensi turunan. Sementara itu, [[AIDS]] dan beberapa jenis [[kanker]] merupakan contoh imunodefisiensi dapatan.<ref>{{cite journal | author = Joos L, Tamm M | title = Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy | url = http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/2/5/445 | journal = Proc Am Thorac Soc | volume = 2 | issue = 5 | pages = 445-8 | year = 2005 | id = PMID 16322598 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2008-04-29 | archive-url = https://web.archive.org/web/20080429094700/http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/2/5/445 | dead-url = no }}</ref><ref>{{cite journal | author = Copeland K, Heeney J | title = T helper cell activation and human retroviral pathogenesis | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=239461&blobtype=pdf | journal = Microbiol Rev | volume = 60 | issue = 4 | pages = 722-42 | year = 1996 | id = PMID 8987361}}</ref>
=== Autoimunitas ===
Autoimunitas adalah respons imun terlalu aktif termasuk fungsi imun yang tidak berfungsi baik sehingga berakhir pada gangguan [[autoimunitas|autoimun]]. Sistem imun tidak mampu membedakan dengan tepat antara ''self'' dan ''non-self'', sehingga dapat menyerang bagian dari tubuh. Pada keadaan kondisi yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptida ''self''.<ref>{{cite journal | author = Miller J | title = Self-nonself discrimination and tolerance in T and B lymphocytes | journal = Immunol Res | volume = 12 | issue = 2 | pages = 115-30 | year = 1993 | id = PMID 8254222}}</ref> Terdapat sel khusus (terletak di timus dan [[sumsum tulang]]) yang menyajikan limfosit muda dengan antigen ''self'' yang dihasilkan pada tubuh dan untuk membunuh sel yang dianggap antigen ''self'', akhirnya mencegah autoimunitas.<ref name=Sproul/> Beberapa contoh penyakit autoimun yaitu [[rheumatoid arthritis|artritis rematoid]], [[diabetes melitus tipe 1]], [[Tiroiditis Hashimoto|penyakit Hashimoto]], dan [[lupus erythematosus|lupus eritematosus sistemik]].<ref>{{Cite journal|last=Cho|first=Judy H.|last2=Feldman|first2=Marc|date=2015-7|title=Heterogeneity of autoimmune diseases: pathophysiologic insights from genetics and implications for new therapies|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26121193|journal=Nature Medicine|volume=21|issue=7|pages=730–738|doi=10.1038/nm.3897|issn=1546-170X|pmc=PMC5716342|pmid=26121193|access-date=2019-01-31|archive-date=2019-02-01|archive-url=https://web.archive.org/web/20190201013521/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26121193|dead-url=no}}</ref>
=== Hipersensitivitas ===
Baris 174 ⟶ 179:
Respons utama sistem imun terhadap tumor yaitu untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T sitotoksik, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.<ref name = romera/><ref>{{cite journal | author = Gerloni M, Zanetti M. | title = CD4 T cells in tumor immunity | journal = . Springer Semin Immunopathol | volume = 27 | issue = 1 | pages = 37–48 | year = 2005 | id = PMID 15965712 }}</ref> Antigen tumor disajikan pada molekul MHC kelas I dengan cara yang serupa dengan antigen virus, sehingga sel T sitotoksik dapat mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.<ref name = seliger>{{cite journal | author = Seliger B, Ritz U, Ferrone S | title = Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation | journal = Int J Cancer | volume = 118 | issue = 1 | pages = 129–38| year = 2006 | id = PMID 16003759 }}</ref> Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum pada tumor.<ref>{{cite journal | author = Hayakawa Y, Smyth MJ. | title = Innate immune recognition and suppression of tumors | journal = Adv Cancer Res | volume = 95 | issue = | pages = 293–322 | year = 2006 | id = PMID 16860661 }}</ref> Terkadang antibodi dihasilkan untuk melawan sel tumor dan menghancurkannya melalui kerja sama dengan [[sistem komplemen]].<ref name = guevara/>
Makrofag memiliki peran ganda dalam karsinogenesis (proses perkembangan kanker). Peran tersebut yaitu dengan cara melawan aktivitas sitotoksik sel imun terhadap sel kanker atau dengan meningkatkan respons antitumor.<ref>{{Cite journal|last=Poh|first=Ashleigh R.|last2=Ernst|first2=Matthias|date=2018|title=Targeting Macrophages in Cancer: From Bench to Bedside|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29594035|journal=Frontiers in Oncology|volume=8|pages=49|doi=10.3389/fonc.2018.00049|issn=2234-943X|pmc=PMC5858529|pmid=29594035|access-date=2019-01-31|archive-date=2019-02-01|archive-url=https://web.archive.org/web/20190201020815/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29594035|dead-url=no}}</ref> Makrofag terkait tumor (''tumor-associated macrophage'', TAM) dapat menghasilkan [[sitokin]] dan faktor pertumbuhan seperti TNF-alfa yang dapat memelihara perkembangan tumor atau mendorong plastisitas sifat seperti sel punca.<ref name=":1" /> Sementara itu, sel tumor yang terus menerus terpapar keadaan [[hipoksia]] relatif ditambah dengan sitokin dan TNF-alfa menyebabkan turunnya produksi protein yang menghalangi [[metastasis]] sehingga mempercepat penyebaran sel kanker.<ref name=":1" />
Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.<ref name=":1">{{Cite journal|last=Syn|first=Nicholas L|last2=Teng|first2=Michele W L|last3=Mok|first3=Tony S K|last4=Soo|first4=Ross A|title=De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1470204517306071|journal=The Lancet Oncology|language=en|volume=18|issue=12|pages=e731–e741|doi=10.1016/s1470-2045(17)30607-1|year=2017|access-date=2019-01-13|archive-date=2019-05-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20190514213327/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1470204517306071|dead-url=no}}</ref><ref name = selig>{{cite journal | author = Seliger B | title = Strategies of tumor immune evasion | journal = BioDrugs | volume = 19 | issue = 6 | pages = 347–54 | year = 2005 | id = PMID 16392887 }}</ref> Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang lebih rendah, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T sitotoksik.<ref name = seliger/> Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respons imun; contohnya dengan menyekresikan sitokin [[TGF beta|TGF-β]], yang menekan aktivitas makrofag dan [[limfosit]].<ref>{{cite journal | author = Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S | title = Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy | journal = Endocr Metab Immune Disord Drug Targets | volume = 6 | issue = 3 | pages = 233–7 | year = 2006 | id = PMID 17017974}}</ref> Selain itu, [[toleransi imunologis]] dapat berkembang terhadap antigen tumor sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.<ref name = selig/>
=== Memori imunologi dan vaksinasi ===
Ketika limfosit telah aktif dan mulai melakukan replikasi, beberapa dari keturunan mereka menjadi sel memori berumur panjang. Sel memori akan mengingat setiap patogen yang pernah ditemui secara spesifik dan dapat melakukan respons lebih kuat jika [[patogen]] terdeteksi kembali. Hal ini disebut "adaptif" karena terjadi sepanjang hidup suatu individu dalam beradaptasi pada infeksi patogen dan menyiapkan sistem imun untuk tantangan berikutnya.<ref>{{Cite journal|last=MacLeod|first=Megan K. L.|last2=Kappler|first2=John W.|last3=Marrack|first3=Philippa|date=2010-5|title=Memory CD4 T cells: generation, reactivation and re-assignment|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20331469|journal=Immunology|volume=130|issue=1|pages=10–15|doi=10.1111/j.1365-2567.2010.03260.x|issn=1365-2567|pmc=PMC2855788|pmid=20331469|access-date=2019-01-25|archive-date=2019-01-25|archive-url=https://web.archive.org/web/20190125183238/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20331469|dead-url=no}}</ref>
[[Berkas:Immune response2.svg|jmpl|kiri|360px|Lama waktu respons imun dimulai dengan pertemuan dengan patogen awal (atau vaksinansi awal), dan mendorong pembentukan dan penjagaan memori imunologi aktif.]]
Baris 188 ⟶ 193:
=== Prediksi imunogenisitas ===
Obat-obat berukuran besar (>500 [[Satuan massa atom|Da]]) dapat memicu aksi penetralan oleh respons imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.<ref>{{Cite journal|last=Krishna|first=Murli|last2=Nadler|first2=Steven G.|date=2016|title=Immunogenicity to Biotherapeutics - The Role of Anti-drug Immune Complexes|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26870037|journal=Frontiers in Immunology|volume=7|pages=21|doi=10.3389/fimmu.2016.00021|issn=1664-3224|pmc=PMC4735944|pmid=26870037|access-date=2019-01-21|archive-date=2019-01-21|archive-url=https://web.archive.org/web/20190121232507/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26870037|dead-url=no}}</ref> Hal ini membatasi obat-obat yang berbentuk peptida dan protein dengan ukuran besar (yang umumnya lebih besar dari 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat diberikan bersamaan dengan senyawa imunogenik, seperti pada kasus [[paklitaksel]] ("Taxol") serta kombinasi oksaliplatin dan siklofosfamid.<ref>{{Cite journal|last=Hodge|first=James W.|last2=Garnett|first2=Charlie T.|last3=Farsaci|first3=Benedetto|last4=Palena|first4=Claudia|last5=Tsang|first5=Kwong-Yok|last6=Ferrone|first6=Soldano|last7=Gameiro|first7=Sofia R.|date=2013-08-01|title=Chemotherapy-induced immunogenic modulation of tumor cells enhances killing by cytotoxic T lymphocytes and is distinct from immunogenic cell death|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23364915|journal=International Journal of Cancer|volume=133|issue=3|pages=624–636|doi=10.1002/ijc.28070|issn=1097-0215|pmc=PMC3663913|pmid=23364915|access-date=2019-01-25|archive-date=2019-01-25|archive-url=https://web.archive.org/web/20190125131256/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23364915|dead-url=no}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Pfirschke|first=Christina|last2=Engblom|first2=Camilla|last3=Rickelt|first3=Steffen|last4=Cortez-Retamozo|first4=Virna|last5=Garris|first5=Christopher|last6=Pucci|first6=Ferdinando|last7=Yamazaki|first7=Takahiro|last8=Poirier-Colame|first8=Vichnou|last9=Newton|first9=Andita|date=2016-02-16|title=Immunogenic Chemotherapy Sensitizes Tumors to Checkpoint Blockade Therapy|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872698|journal=Immunity|volume=44|issue=2|pages=343–354|doi=10.1016/j.immuni.2015.11.024|issn=1097-4180|pmc=PMC4758865|pmid=26872698|access-date=2019-01-25|archive-date=2019-01-25|archive-url=https://web.archive.org/web/20190125131216/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872698|dead-url=no}}</ref>
Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptida dan protein, yang berguna dalam merancang antibodi untuk obat, menilai keganasan mutasi pada partikel pembungkus virus, dan validasi pengobatan calon obat dengan bahan peptida. Teknik zaman
Basis data yang dapat diakses publik telah dibuat untuk mengatalogkan epitop dari patogen yang diketahui bisa dikenali oleh sel B.<ref name="Saha">{{cite journal|author=Saha S, Bhasin M, Raghava GP.|date=2005|title=Bcipep: a database of B-cell epitopes.|journal=BMC Bioinformatics|volume=6|issue=1|pages=79|id = PMID 15921533 }}</ref> Penelitian berdasarkan [[bioinformatika]] terhadap imunogenisitas disebut juga ''imunoinformatika''.<ref name="Flower">{{cite journal|author=Flower DR, Doytchinova IA.|date=2002|title=Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity.|journal=Appl Bioinformatics|volume=1|issue=4|pages=167–76|id = PMID 15130835}}</ref> Imunoproteomik merupakan studi kumpulan besar protein ([[proteomika]]) yang terlibat dalam respons imun.
Baris 197 ⟶ 202:
=== Evolusi sistem imun ===
[[Sistem kekebalan adaptif|Sistem imun adaptif]] dengan berbagai komponennya tampaknya muncul pada [[vertebrata]] pertama, sementara [[invertebrata]] tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berupa [[antibodi]].<ref name="Beck">{{cite journal|last=Beck|first=Gregory|date=November 1996|title=Immunity and the Invertebrates|url=http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf|format=[[PDF]]|journal=Scientific American|pages=60–66|accessdate=2007-01-01|coauthors=Gail S. Habicht|archive-date=2009-03-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20090304100920/http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf|dead-url=no}}</ref> Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme-mekanisme yang agaknya merupakan pendahulu imunitas pada vertebrata. Sistem imun pun dimiliki oleh organisme yang paling sederhana, misalnya bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi diri dari patogen virus yang disebut [[bakteriofag]].<ref>{{cite journal | author = Bickle T, Krüger D | title = Biology of DNA restriction | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=372918&blobtype=pdf | journal = Microbiol Rev | volume = 57 | issue = 2 | pages = 434-50 | year = 1993 | id = PMID 8336674}}</ref>
Prokariota juga memiliki imunitas adaptif melalui sistem yang menggunakan urutan [[CRISPR]] untuk mempertahankan fragmen genom dari [[bakteriofag]] yang pernah ditemui sebelumnya, yang memungkinkan prokariota menghalangi replikasi virus melalui mekanisme sejenis [[interferensi RNA]].<ref>{{cite journal | vauthors = Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P | title = CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes | journal = Science | volume = 315 | issue = 5819 | pages = 1709–12 | date = Mar 2007 | pmid = 17379808 | doi = 10.1126/science.1138140 | bibcode = 2007Sci...315.1709B }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin EV, van der Oost J | title = Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes | journal = Science | volume = 321 | issue = 5891 | pages = 960–4 | date = Aug 2008 | pmid = 18703739 | pmc = 5898235 | doi = 10.1126/science.1159689 | bibcode = 2008Sci...321..960B }}</ref> <!--Prokariota juga memiliki mekanisme pertahanan lain.<ref>{{Cite journal|last=Hille|first=Frank|last2=Charpentier|first2=Emmanuelle|date=2016|title=CRISPR-Cas: biology, mechanisms and relevance|url=http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/371/1707/20150496|journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B|volume=371|issue=1707|pages=20150496|via=|doi=10.1098/rstb.2015.0496|pmid=27672148|pmc=5052741}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Koonin|first=Eugene V.|date=2017|title=Evolution of RNA- and DNA-guided antivirus defense systems in prokaryotes and eukaryotes: common ancestry vs convergence|journal=Biology Direct|volume=12|issue=1|pages=5|doi=10.1186/s13062-017-0177-2|issn=1745-6150|pmc=5303251|pmid=28187792}}</ref>--> Sistem imun yang bersifat menyerang juga terdapat pada eukariota uniseluler, tetapi belum banyak penelitian tentang peranan sistem tersebut dalam pertahanan.<ref>{{cite journal | vauthors = Bayne CJ | year = 2003 | title = Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune systems | url = | journal = Integr. Comp. Biol. | volume = 43 | issue = 2| pages = 293–299 | pmid = 21680436 | doi=10.1093/icb/43.2.293}}</ref>
Baris 206 ⟶ 211:
=== Imunitas adaptif alternatif ===
Evolusi
=== Manipulasi oleh patogen ===
Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respons imun. Oleh karena itu, patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi inang, sementara patogen menghindari deteksi dan kehancuran akibat sistem imun.<ref name=Finlay>{{cite journal | author = Finlay B, McFadden G | title = Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens | journal = Cell | volume = 124 | issue = 4 | pages = 767-82 | year = 2006 | id = PMID 16497587}}</ref> Bakteri sering menembus penghalang fisik dengan mengeluarkan [[enzim]] yang bisa menghancurkan penghalang tersebut, contohnya dengan menggunakan [[sistem sekresi tipe II]].<ref>{{cite journal | author = Cianciotto NP.| title = Type II secretion: a protein secretion system for all seasons | journal = Trends Microbiol. | volume = 13 | issue = 12 | pages = 581-8 | year = 2005 | id = PMID 16216510}}</ref> Selain itu, patogen dapat menggunakan [[sistem sekresi tipe III]], yaitu mereka dapat memasukan tuba berongga pada sel inang, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke inang. Protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk membuat tidak aktif pertahanan tubuh.<ref>{{cite journal | author = Winstanley C, Hart CA| title = Type III secretion systems and pathogenicity islands | journal = J Med Microbiol. | volume = 50 | issue = 2 | pages = 116-26 | year = 2001 | id = PMID 11211218}}</ref>
Strategi menghindar digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem imun bawaan yaitu bersembunyi dalam sel inang (juga disebut [[patogenesis]] intraseluler). Dalam hal ini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya dalam sel inang yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi, dan sistem komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, [[bakteri]] ''[[Salmonella]]'' yang terdapat pada makanan beracun, dan parasit [[eukariot]] yang menyebabkan [[malaria]] (''[[Plasmodium falciparum]]'') dan [[leismaniasis]] (''[[Leishmania|Leishmania spp.]]''). Bakteri lain, seperti ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah [[lisis]] oleh sistem komplemen.<ref>{{cite journal | author = Finlay B, Falkow S | title = Common themes in microbial pathogenicity revisited | url = http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf | journal = Microbiol Mol Biol Rev | volume = 61 | issue = 2 | pages = 136-69 | year = 1997 | id = PMID 9184008 | access-date = 2007-11-09 | archive-date = 2009-03-04 | archive-url = https://web.archive.org/web/20090304100918/http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf | dead-url = no }}</ref> Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang melemahkan respons imun atau mengarahkan respons imun ke arah yang salah.<ref name=Finlay/> Beberapa bakteri membentuk [[biofilm]] untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm dapat ditemui pada banyak infeksi, seperti infeksi ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' kronis dan ''[[Burkholderia cenocepacia]],'' yang merupakan penanda dari infeksi [[fibrosis sistik]].<ref>{{cite journal | author = Kobayashi H | title = Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections | journal = Treat Respir Med | volume = 4 | issue = 4 | pages = 241-53 | year = 2005 | id = PMID 16086598}}</ref> Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang mengikat pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif, contohnya ''[[Streptococcus]]'' (protein G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (protein A), dan ''[[Peptostreptococcus|Peptostreptococcus magnus]]'' (protein L).<ref>{{cite journal | author = Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M | title = Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf | journal = Biochem Soc Trans | volume = 31 | issue = Pt 3 | pages = 716-8 | year = 2003 | id = PMID 12773190}}</ref>
Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif adalah lebih rumit. Pendekatan paling sederhana yaitu dengan cepat mengubah [[epitop]] yang tidak esensial ([[asam amino]] dan gula) pada permukaannya, sementara terus menyembunyikan epitop esensial. Proses ini dinamakan [[variasi antigenik]]. Contohnya yaitu HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada [[virus#Struktur|selubung virus]] yang esensial untuk masuk pada sel target secara terus menerus berubah. Perubahan tersebut bisa jadi adalah sebab gagalnya vaksin yang diarahkan pada virus tersebut.<ref>{{cite journal | last = Burton | first = Dennis R. | coauthors = Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson | title = Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | journal =Proc Natl Acad Sci U S A.| volume = 102 | issue = 42 | pages = 14943-8 | year = 2005 | id = PMID 16219699}}</ref> Parasit ''[[Trypanosoma brucei]]'' menggunakan strategi yang serupa, selalu mengubah protein permukaan sehingga selangkah lebih maju dari respons antibodi.<ref>{{cite journal|date=Nov 2006|title=Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?|journal=Trends in Genetics|volume=22|issue=11|pages=614–20|doi=10.1016/j.tig.2006.08.003|pmid=16908087|vauthors=Taylor JE, Rudenko G}}</ref> Strategi lainnya yaitu menutup antigen dari molekul inang untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, selubung yang menutupi virion dibentuk dari membran paling luar dari sel inang, membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.<ref>{{cite journal | author = Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.| title = Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses | journal = J Virol. | volume = 79 | issue = 11 | pages = 6577–87 | year = 2005 | id = PMID 15890896}}</ref>
Baris 218 ⟶ 223:
* [[Epitop]]
* [[Hapten]]
* [[Antibodi monoklonal]]
* [[Antigen]]
Baris 229 ⟶ 232:
{{commonscat|Immunology|Imunologi}}
* [http://health.howstuffworks.com/immune-system.htm Bagaimana Imunitasmu bekerja] dari How Stuff Works
* [http://uhaweb.hartford.edu/BUGL/immune.htm Imunitas] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070101022025/http://uhaweb.hartford.edu/BUGL/immune.htm |date=2007-01-01 }} dari Universitas Hartford
* Buku elektronik [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=imm.TOC&depth=10 Imunobiologi] edisi kelima (ISBN 0-8153-3642-X), oleh Charles Janeway, et al.
* [http://www.biomedcentral.com/bmcimmunol/ Imunologi] dari jurnal ilmu pengetahuan Pusat BioMed
* [http://multimedia.mcb.harvard.edu/media.html Kehidupan dalam sel] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080422024412/http://multimedia.mcb.harvard.edu/media.html |date=2008-04-22 }} - Fungsi dalam tubuh manusia
* [http://www.microbiologytext.com/index.php?module=Book&func=displayarticlesinchapter&chap_id=74 Dunia mikroba, pertahanan binatang terhadap mikroba] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080501111442/http://www.microbiologytext.com/index.php?module=Book&func=displayarticlesinchapter&chap_id=74 |date=2008-05-01 }} - bahasan dalam buku elektronik mikrobiologi
* [http://www.gsf.de/biop/en/plantimmuenglisch.phtml Imunitas tanaman] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070930165332/http://www.gsf.de/biop/en/plantimmuenglisch.phtml |date=2007-09-30 }} - Institut Patologi Tanaman Biokimia di Pusat Penelitian GSF-National untuk lingkungan dan kesehatan
{{Imunitas}}
[[Kategori:Imunologi]]
[[Kategori:Sistem organ]]
|