Streptococcus pyogenes: Perbedaan antara revisi

{{utama|Infeksi Streptococcus Grup A}}

''Streptococcus pyogenes'' adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula di [[Tenggorok|tenggorokan]] atau kulit. Infeksi ringan ''Streptococcus pyogenes'' termasuk [[faringitis]] ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("[[impetigo]]"). [[Erisipelas]] dan [[selulitis]] dicirikan oleh perbiakan dan penyebaran samping ''Streptococcus pyogenes'' di lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakan ''Streptococcus pyogenes'' di [[fasia]] dapat menimbulkan [[fasitis nekrosis]], keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.

''Streptococcus pyogenes'' juga bisa menyebabkan [[penyakit dalam]] bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantarai [[autoimun]] itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasuk [[penyakit rematikreumatik]] dan [[glomerulonefritis]] pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus. [[Penyakit rematikreumatik]] dicirikan dengan peradangan [[sendi]] dan/atau jantung menyusul sejumlah [[faringitis]] streptococcus. [[Glomerulonefritis]] akut, peradangan [[glomerulus]] [[ginjal]], bisa mengikuti [[faringitis]] streptococcus atau infeksi kulit.

''Streptococcus pyogenes'' mempunyai beberapa faktor [[virulensi]] yang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.<ref name=Baron>{{cite book | author = Patterson MJ | title = Streptococcus. ''In:'' Baron's Medical Microbiology ''(Baron S ''et al'', eds.)| edition = 4th ed. | publisher = Univ of Texas Medical Branch | year = 1996 | id = [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.824 (via NCBI Bookshelf)] ISBN 0-9631172-1-1 }}</ref> Kapsul [[karbohidrat]] yang tersusun atas [[asam hialuronat]] mengelilingi bakteri, melindunginya dari [[fagositosis]] oleh [[neutrofil]]. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M, [[asam lipoteikoat]], dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.<ref name=Bisno_2003>{{cite journal | author=Bisno AL, Brito MO, Collins CM | title=Molecular basis of group A streptococcal virulence | journal=Lancet Infect Dis | year=2003 | pages=191-200 | volume=3 | issue=4 | id={{PMID|12679262}} }}</ref> Protein M juga menghambat [[opsonisasi]] oleh [[sistem komplemen|jalur kompemen]] alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada [[fibrinogen]]. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena [[antibodi]] yang diproduksi oleh [[sistem imun]] terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan [[fagosit]]. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.

:Secara enzimatis mengaktifkan [[plasminogen]], enzim proteolitik, menjadi [[plasmin]] yang akhirnya mencerna [[fibrin]] dan protein lain.

:Banyak dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan dengan memecah [[asam hialuronat]], komponen penting [[jaringan konektif]]. Namun, sedikit isolasi ''Streptococcus pyogenes'' yang bisa mensekresi hialuronidase aktif akibat mutasi pada gen yang mengkodekan enzim. Apalagi, isolasi yang sedikit yang bisa mensekresi hialuronidase tak nampaktampak memerlukannya untuk menyebar melalui jaringan atau menyebabkan lesi kulit.<ref name=Starr_2006>{{cite journal |author=Starr C, Engleberg N |title=Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus |journal=Infect Immun |volume=74 |issue=1 |pages=40-8 |year=2006 |id=PMID 16368955}}</ref> Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yang sesungguhnya dalam patogenesis tetap tak diketahui.

Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. [[Pewarnaan Gram]] diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di [[agar darah]] dikultur dengan tambahan cakram antibiotik [[basitrasin]] untuk memperlihatkan koloni [[Hemolisis (mikrobiologi)|beta-hemolisis]] dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji [[katalase]], yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua ''Streptococcus''. ''Streptococcus pyogenes'' bersifat negatif untuk uji cAMP dan [[hipurat]]. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes [[Phadebact]]. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, namuntetapi tak terbatas pada, [[sifilis]], dan [[nekrosis avaskular]], dan [[kaki pekuk]].

Terapi pilihan adalah [[penisilin]], namuntetapi, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.<ref>{{cite journal|journal=J Pediatr|year=1985|volume=107|issue=5|pages=681–4|title=Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis|author=Kim KS, Kaplan EL|pmid=3903089}}</ref>

[[Makrolid]], [[kloramfenikol]], dan [[tetrasiklin]] bisa digunakan jika strain yang diisolasi nampaktampak sensitif, namuntetapi lebih umum terjadi resistensi.