Makrofag: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k sort |
k →Subtipe: membetulkan ejaan |
||
| (65 revisi perantara oleh 26 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
{{Infobox cell
| Name = Makrofag
| Latin = Macrophagocytus
| Image = Macrophage.jpg
| Caption = Makrofag merentangkan "lengan" ([[filopodia]])<ref name="Kress">{{cite journal |last1=Kress |first1=H |last2=Stelzer |first2=EH |last3=Holzer |first3=D |last4=Buss |first4=F |last5=Griffiths |first5=G |last6=Rohrbach |first6=A |title=Filopodia act as phagocytic tentacles and pull with discrete steps and a load-dependent velocity. |journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |date=10 July 2007 |volume=104 |issue=28 |pages=11633–8 |doi=10.1073/pnas.0702449104 |pmid=17620618|pmc=1913848 |bibcode=2007PNAS..10411633K }}</ref> untuk menelan dua partikel, kemungkinan patogen, pada tikus. Pengecualian pewarnaan triptan biru tripan.
| Width =
| Image2 =
| Caption2 =
| System = [[Sistem imun]]
| Function = [[Fagositosis]]
| Pronunciation = /ˈmakrə(ʊ)feɪdʒ/
| Acronym = M[[Phi|φ]], MΦ
}}
'''Makrofag''' adalah jenis sel darah putih dari sistem imun yang menelan dan mencerna [[patogen]], seperti [[sel kanker]], [[mikroba]], [[puing-puing seluler]], dan zat asing. Proses ini disebut [[fagositosis]], yang beraksi untuk mempertahankan inang dari [[infeksi]] dan [[cedera]].<ref>{{Cite journal|last=Hirayama|first=Daisuke|last2=Iida|first2=Tomoya|last3=Nakase|first3=Hiroshi|date=2017-12-29|title=The Phagocytic Function of Macrophage-Enforcing Innate Immunity and Tissue Homeostasis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29286292|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=19|issue=1|pages=E92|doi=10.3390/ijms19010092|issn=1422-0067|pmc=5796042|pmid=29286292}}</ref><ref>{{Cite book|last=Khanfer|first=Riyad|last2=Ryan|first2=John|last3=Aizenstein|first3=Howard|last4=Mutti|first4=Seema|last5=Busse|first5=David|last6=Yim|first6=Ilona S.|last7=Turner|first7=J. Rick|last8=Troxel|first8=Wendy|last9=Holt-Lunstad|first9=Julianne|date=2013|url=http://link.springer.com/10.1007/978-1-4419-1005-9_469|title=Macrophages|location=New York, NY|publisher=Springer New York|isbn=978-1-4419-1004-2|editor-last=Gellman|editor-first=Marc D.|pages=1183–1183|language=en|doi=10.1007/978-1-4419-1005-9_469|editor-last2=Turner|editor-first2=J. Rick}}</ref>
Makrofag dapat ditemukan pada berbagai jaringan, terutama pada [[jaringan penghubung]] seperti yang terhubung dengan saluran pencernaan, di dalam paru-paru (di dalam [[cairan tubuh]] maupun [[alveoli]]), dan sepanjang pembuluh darah tertentu di dalam [[hati]], dan pada keseluruhan [[limpa]] tempat sel darah yang rusak didaur keluar tubuh. Makrofag jenis ini dinamakan '''makrofag residen''' yang sudah terdiferensiasi penuh.
Makrofaga mampu bermigrasi hingga keluar sistem vaskuler dengan melintasi membran sel dari [[pembuluh kapiler]] dan memasuki area antara sel yang sedang diincar oleh patogen. Di jaringan, makrofaga organ-spesifik terdiferensiasi dari sel fagositik yang ada di darah yang disebut [[monosit]]. Makrofaga adalah fagosit yang paling efisien, dan bisa mencerna sejumlah besar bakteri atau sel lainnya. Pengikatan molekul bakteri ke reseptor permukaan makrofaga memicu proses penelanan dan penghancuran bakteri melalui "[[serangan respiratori]]", menyebabkan pelepasan [[bahan oksigen reaktif]]. Patogen juga menstimulasi makrofaga untuk menghasilkan kemokina, yang memanggil sel fagosit lain di sekitar wilayah terinfeksi.▼
▲
== Pranala luar ==▼
Selain berperan sebagai fagosit, makrofag juga bisa berperan sebagai [[sel penyaji antigen (APC)]]. Peran makrofag sebagai APC tampak pada fungsi efektor, tetapi kurang bermakna pada aktivasi limfosit naif.
{{biologi-stub}}▼
{{Darah}}▼
Makrofag tidak teraktivasi oleh stimulasi sejumlah [[sitokin]] seperti [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNFα]], [[interleukin-1|IL-1β]], [[interleukin-15|IL-15]] dan [[interleukin-8|IL-8]].<ref>{{cite journal | vauthors = Liu H, Shi B, Huang CC, Eksarko P, Pope RM | title = Transcriptional diversity during monocyte to macrophage differentiation | journal = Immunol Lett | volume = 117 | issue = 1 | pages = 70-80 | year = 2008 | pmid = 18276018 | PMC = 2838727 | doi = 10.1016/j.imlet.2007.12.012}}</ref>
[[Kategori:Monosit]]▼
== Perkembangan ==
Makrofag yang berada di jaringan orang dewasa berasal dari monosit yang bersirkulasi atau terbentuk sebelum lahir yang kemudian menetap di jaringan tertenu (disebut makrofag residen).<ref>{{Cite journal|last=Perdiguero|first=Elisa Gomez|last2=Geissmann|first2=Frederic|date=2016-01|title=The development and maintenance of resident macrophages|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26681456|journal=Nature Immunology|volume=17|issue=1|pages=2–8|doi=10.1038/ni.3341|issn=1529-2916|pmc=4950995|pmid=26681456}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Ginhoux|first=Florent|last2=Guilliams|first2=Martin|date=2016-03-15|title=Tissue-Resident Macrophage Ontogeny and Homeostasis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26982352|journal=Immunity|volume=44|issue=3|pages=439–449|doi=10.1016/j.immuni.2016.02.024|issn=1097-4180|pmid=26982352}}</ref> Sebagian besar makrofag yang terakumulasi di tempat infeksi biasanya berasal dari monosit yang bersirkulasi.<ref>{{Cite journal|last=Pittet|first=Mikael J.|last2=Nahrendorf|first2=Matthias|last3=Swirski|first3=Filip K.|date=2014-06|title=The journey from stem cell to macrophage|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24673186|journal=Annals of the New York Academy of Sciences|volume=1319|pages=1–18|doi=10.1111/nyas.12393|issn=1749-6632|pmc=4074243|pmid=24673186}}</ref> Ketika memasuki jaringan yang rusak, monosit mengalami serangkaian perubahan menjadi makrofag. Monosit tertarik ke situs yang rusak oleh zat kimia melalui kemotaksis, dipicu oleh berbagai rangsangan termasuk sel yang rusak, patogen, dan sitokin yang dilepaskan oleh makrofag yang sudah ada di tempat tersebut. Di beberapa tempat seperti testis, makrofag telah terbukti melakukan proliferasi.<ref>{{Cite journal|last=Wang|first=Ming|last2=Yang|first2=Yalong|last3=Cansever|first3=Dilay|last4=Wang|first4=Yiming|last5=Kantores|first5=Crystal|last6=Messiaen|first6=Sébastien|last7=Moison|first7=Delphine|last8=Livera|first8=Gabriel|last9=Chakarov|first9=Svetoslav|date=2021-01-05|title=Two populations of self-maintaining monocyte-independent macrophages exist in adult epididymis and testis|url=http://www.pnas.org/lookup/doi/10.1073/pnas.2013686117|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences|language=en|volume=118|issue=1|pages=e2013686117|doi=10.1073/pnas.2013686117|issn=0027-8424|pmc=PMC7817195|pmid=}}</ref> Tidak seperti neutrofil yang berumur pendek, makrofag bertahan lebih lama di dalam tubuh, yaitu hingga beberapa bulan.
== Subtipe ==
Terdapat beberapa bentuk makrofag yang diaktifkan,<ref>{{Cite journal|last=Mosser|first=David M.|last2=Edwards|first2=Justin P.|date=2008-12|title=Exploring the full spectrum of macrophage activation|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19029990|journal=Nature Reviews. Immunology|volume=8|issue=12|pages=958–969|doi=10.1038/nri2448|issn=1474-1741|pmc=2724991|pmid=19029990}}</ref> utamanya dikenal menjadi M1 dan M2. Makrofag M1 sering disebut sebagai makrofag yang diaktifkan secara klasik. Makrofag M1 "pembunuh" diaktifkan oleh LPS dan IFN-gamma, dan mensekresi IL-12 tingkat tinggi dan IL-10 tingkat rendah. Makrofag M1 memiliki fungsi pro-inflamasi, bakterisida, dan fagositik.<ref>{{Cite journal|last=Hesketh|first=Mark|last2=Sahin|first2=Katherine B.|last3=West|first3=Zoe E.|last4=Murray|first4=Rachael Z.|date=2017-07-17|title=Macrophage Phenotypes Regulate Scar Formation and Chronic Wound Healing|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28714933|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=18|issue=7|pages=E1545|doi=10.3390/ijms18071545|issn=1422-0067|pmc=5536033|pmid=28714933}}</ref>
Makrofag M2 (juga disebut sebagai makrofag yang diaktifkan secara alternatif) mengacu pada makrofag yang berfungsi dalam proses perbaikan seperti penyembuhan luka dan perbaikan jaringan. Selain itu, M2 juga menekan aktivasi sistem imun yang merusak dengan memproduksi sitokin anti-inflamasi seperti IL-10. M2 merupakan fenotipe makrofag jaringan residen, dan dapat ditingkatkan lebih lanjut oleh IL-4. Makrofag M2 menghasilkan kadar IL-10, TGF-beta yang tinggi dan kadar IL-12 yang rendah. Makrofag terkait tumor sebagian besar adalah fenotipe M2, dan tampaknya secara aktif mendorong pertumbuhan tumor.<ref>{{Cite journal|last=Zhou|first=Jiawei|last2=Tang|first2=Ziwei|last3=Gao|first3=Siyang|last4=Li|first4=Chunyu|last5=Feng|first5=Yiting|last6=Zhou|first6=Xikun|date=2020-02-25|title=Tumor-Associated Macrophages: Recent Insights and Therapies|url=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fonc.2020.00188/full|journal=Frontiers in Oncology|volume=10|pages=188|doi=10.3389/fonc.2020.00188|issn=2234-943X|pmc=PMC7052362|pmid=32161718}}</ref>
== Fungsi ==
[[Berkas:Gram stain of a macrophage with ingested S epidermidis bacteria.jpg|jmpl|<nowiki>Tampakan mikroskopis [[Fagositosis|fagositosis]] bakteri [[Staphylococcus epidermidis|S. epidermidis]] oleh makrofag. </nowiki>]]
=== Fagositosis ===
Makrofag adalah fagosit profesional dan sangat terspesialisasi dalam menghilangkan sel-sel mati atau sekarat dan puing-puing seluler. Peran ini penting dalam peradangan kronis, karena tahap awal peradangan didominasi oleh neutrofil, yang dicerna oleh makrofag jika sudah dewasa.<ref>{{Cite journal|last=Eming|first=Sabine A.|last2=Krieg|first2=Thomas|last3=Davidson|first3=Jeffrey M.|date=2007-03|title=Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17299434|journal=The Journal of Investigative Dermatology|volume=127|issue=3|pages=514–525|doi=10.1038/sj.jid.5700701|issn=1523-1747|pmid=17299434}}</ref>
=== Peran pada imunitas adaptif ===
Makrofag adalah sel serbaguna yang memainkan banyak peran. Sebagai sel "pembersih", makrofag membersihkan tubuh dari sel-sel usang dan puing-puing lainnya. Seiring dengan sel dendritik, makrofag merupakan sel yang menyajikan antigen, berperan penting dalam memulai respons imun.<ref>{{Cite journal|last=Matzaraki|first=Vasiliki|last2=Kumar|first2=Vinod|last3=Wijmenga|first3=Cisca|last4=Zhernakova|first4=Alexandra|date=2017-04-27|title=The MHC locus and genetic susceptibility to autoimmune and infectious diseases|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28449694|journal=Genome Biology|volume=18|issue=1|pages=76|doi=10.1186/s13059-017-1207-1|issn=1474-760X|pmc=5406920|pmid=28449694}}</ref> Sebagai sel sekretorik, monosit dan makrofag sangat penting untuk regulasi respons imun dan perkembangan inflamasi, dengan menghasilkan beragam zat kimia termasuk enzim, protein komplemen,<ref>{{Cite journal|last=Velasco-Velázquez|first=Marco Antonio|last2=Barrera|first2=Diana|last3=González-Arenas|first3=Aliesha|last4=Rosales|first4=Carlos|last5=Agramonte-Hevia|first5=José|date=2003-09|title=Macrophage--Mycobacterium tuberculosis interactions: role of complement receptor 3|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12927520|journal=Microbial Pathogenesis|volume=35|issue=3|pages=125–131|doi=10.1016/s0882-4010(03)00099-8|issn=0882-4010|pmid=12927520}}</ref> dan faktor pengatur seperti interleukin-1. Selain itu, makrofag memiliki reseptor untuk limfokin yang memungkinkannya untuk "diaktifkan" untuk menangkap mikroba dan sel tumor.<ref>{{Cite journal|last=Chen|first=Yulei|last2=Zhang|first2=Xiaobo|date=2017|title=Pivotal regulators of tissue homeostasis and cancer: macrophages|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28804688|journal=Experimental Hematology & Oncology|volume=6|pages=23|doi=10.1186/s40164-017-0083-4|issn=2162-3619|pmc=5549331|pmid=28804688}}</ref>
== Peran dalam penyakit ==
=== Tuberkulosis ===
Setelah ditelan oleh makrofag, agen penyebab tuberkulosis, ''Mycobacterium tuberculosis'', menghindari pertahanan seluler dan menggunakan sel untuk bereplikasi.<ref>{{Cite journal|last=Zhai|first=Weijie|last2=Wu|first2=Fengjuan|last3=Zhang|first3=Yiyuan|last4=Fu|first4=Yurong|last5=Liu|first5=Zhijun|date=2019-01-15|title=The Immune Escape Mechanisms of Mycobacterium Tuberculosis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650615|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|issue=2|pages=E340|doi=10.3390/ijms20020340|issn=1422-0067|pmc=6359177|pmid=30650615}}</ref> Bukti terbaru menunjukkan bahwa dalam merespons infeksi paru ''Mycobacterium tuberculosis'', makrofag perifer matang menjadi fenotipe M1. Fenotipe M1 makrofag ditandai dengan peningkatan sekresi sitokin pro-inflamasi (IL-1β, TNF-α, dan IL-6) dan peningkatan aktivitas glikolitik yang penting untuk pembersihan infeksi.<ref>{{Cite journal|last=Liu|first=Cui Hua|last2=Liu|first2=Haiying|last3=Ge|first3=Baoxue|date=2017-12|title=Innate immunity in tuberculosis: host defense vs pathogen evasion|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28890547|journal=Cellular & Molecular Immunology|volume=14|issue=12|pages=963–975|doi=10.1038/cmi.2017.88|issn=2042-0226|pmc=5719146|pmid=28890547}}</ref>
=== Leishmaniasis ===
Setelah fagositosis oleh makrofag, parasit Leishmania berada dalam vakuola fagosit. Dalam keadaan normal, vakuola fagositik ini akan berkembang menjadi lisosom dan isinya akan dicerna. Leishmania mengubah proses ini dan menghindari kehancuran. Sebaliknya, mereka malah membuat rumah di dalam vakuola.<ref>{{Cite journal|last=Podinovskaia|first=Maria|last2=Descoteaux|first2=Albert|date=2015-01|title=Leishmania and the macrophage: a multifaceted interaction|url=https://www.researchgate.net/publication/271139988_Leishmania_and_the_macrophage_A_multifaceted_interaction|journal=Future Microbiology|language=en|volume=10|issue=1|pages=111–129|doi=10.2217/fmb.14.103|issn=1746-0913}}</ref>
== Referensi ==
{{reflist}}
▲== Pranala luar ==
* [http://hiv-mac.fedde.org The role of macrophages in HIV pathogenesis]{{Pranala mati|date=Maret 2021 |bot=InternetArchiveBot |fix-attempted=yes }}
▲{{Darah}}
{{Authority control}}
| |||