Farmakogenomik: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
InternetArchiveBot (bicara | kontrib)
Add 2 books for Wikipedia:Pemastian (20230813sim)) #IABot (v2.0.9.5) (GreenC bot
 
(2 revisi perantara oleh 2 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 17:
 
=== Pengangkut obat (transporter) ===
Transporter memainkan peran penting dalam pergerakan banyak obat melintasi membran sel, yang memungkinkannya untuk melakukan perjalanan di antara kompartemen cairan tubuh yang berbeda seperti darah, lumen usus, empedu, urin, otak, dan cairan serebrospinal.<ref name=":1">{{Cite journal|date=January 2015|title=What do drug transporters really do?|journal=Nature Reviews. Drug Discovery|volume=14|issue=1|pages=29–44|doi=10.1038/nrd4461|pmc=4750486|pmid=25475361|vauthors=Nigam SK}}</ref> Jenis utama transporter meliputi pembawa zat terlarut, [[kasetpita pengikat ATP]], dan [[transporter anion organik]].<ref name=":1" />
 
=== Enzim-enzim pemetabolisme ===
Baris 37:
 
== Penerapan ==
Farmakogenomik memiliki berbagai penerapan, termasuk meningkatkan keamanan obat dengan mengurangi reaksi obat yang tidak diinginkan (ADR), menyesuaikan perawatan agar sesuai dengan kecenderungan genetik spesifik pasien untuk mengidentifikasi dosis yang optimal, dan meningkatkan penemuan obat yang menargetkan penyakit pada manusia. Hal ini juga dapat meningkatkan bukti prinsip (''proof of principle'') untuk uji efikasi.<ref>{{cite book|vauthors=Cohen N|date=November 2008|title=Pharmacogenomics and Personalized Medicine (Methods in Pharmacology and Toxicology)|url=https://archive.org/details/pharmacogenomics0000unse_r4d0|location=Totowa, NJ|publisher=Humana Press|isbn=978-1934115046|page=[https://archive.org/details/pharmacogenomics0000unse_r4d0/page/6 6]}}</ref>
 
=== Penerapan pada bidang onkologi ===
Baris 47:
Pada sebuah laporan kasus pasien A menyoroti tantangan dalam mengobati skizofrenia dan potensi manfaat pengujian farmakogenomik dalam meningkatkan hasil pengobatan. Pasien A awalnya diobati dengan kombinasi obat, tetapi mengalami efek samping termasuk pusing, sedasi, keringat berlebih, takikardia, penambahan berat badan, dan [[halusinasi]]. Selama beberapa bulan, pasien beralih ke obat lainnya, tetapi terus mengalami efek samping seperti kekakuan otot, berputar-putar, tremor, berkeringat di malam hari, dan kesulitan berjalan.
 
Setelah dilakukan tes farmakogenomik, ditemukan bahwa Pasienpasien A memiliki variasi genetik pada CYP2D6 dan CYP2C19, yang merupakan enzim yang terlibat dalam metabolisme obat. Genotipe ini diprediksi sebagai pemetabolisme menengah (intermediet, IM) untuk kedua enzim tersebut. Informasi ini dapat membantu menjelaskan mengapa pasien mengalami efek samping dari beberapa obat, karena pemetabolisme menengah mungkin memiliki metabolisme obat yang lebih lambat, yang menyebabkan penumpukan kadar obat dalam tubuh.<ref name="PMC2656342">{{cite journal|date=December 2007|title=Pharmacogenetics of antipsychotic adverse effects: Case studies and a literature review for clinicians|journal=Neuropsychiatric Disease and Treatment|volume=3|issue=6|pages=965–973|doi=10.2147/ndt.s1752|pmc=2656342|pmid=19300635|vauthors=Foster A, Wang Z, Usman M, Stirewalt E, Buckley P}}</ref>
 
=== Penerapan pada bidang kardiovaskular ===