Nodus sinoatrial: Perbedaan antara revisi

'''NodeNodus sinoatrial''' atau '''nodus SA''', dikenal juga dengan nama node'''nodus sinus''', adalah sekumpulan sel di bagian atas kanan jantung, di atas atrium. Sel-sel ini memiliki kemampuan untuk secara spontan mengirim sinyal listrik yang menyebabkan sel otot jantung berkontraksi secara teratur dan independen.

Simpul SA terletak di dinding ( miokardium ) atrium kanan , secara lateral ke pintu masuk vena kava superior di daerah yang disebut sinus venarum (karenanya ''sino-'' + ''atrium )'' .   Ia diposisikan secara kasar di antara alur yang disebut crista terminalis yang terletak di permukaan internal jantung dan sulkus terminalis yang sesuai , di permukaan luar.   Alur ini berada di antara pintu masuk vena kava superior dan vena kava inferior .

Gambar 2: perbesaran rendah bernoda gambar dari nodenodus SA (tengah-kanan pada gambar) dan jaringan sekitarnya. NodeNodus SA mengelilingi arteri nodus sinoatrial , terlihat sebagai lumen terbuka . Sel otot jantung atrium kanan dapat dilihat di kiri nodus, dan jaringan lemak di kanan.

Sel-sel dari SA nodenodus tersebar di dalam jaringan ikat , yang mengandung saraf , pembuluh darah , kolagen dan lemak . Tepat di sekitar sel simpul SA adalah sel paranodal.   Sel-sel ini memiliki struktur yang berada di antara sel-sel simpul SA dan bagian atrium lainnya .   Jaringan ikat, bersama dengan sel-sel paranodal, mengisolasi simpul SA dari sisa atrium, mencegah aktivitas listrik sel-sel atrium mempengaruhi sel-sel simpul SA.   Sel-sel simpul SA lebih kecil dan lebih pucat daripada sel-sel atrium sekitarnya, dengan rata-rata sel berdiameter sekitar 8 mikrometer dan panjang 20-30 mikrometer (1 mikrometer = 0,000001 meter).   Tidak seperti sel atrium, sel simpul SA mengandung lebih sedikit mitokondria (pembangkit tenaga sel), lebih sedikit serat mikro (mesin kontraktil sel), dan retikulum sarkoplasma yang lebih kecil (organel penyimpan kalsium yang melepaskan kalsium untuk kontraksi ) . Ini berarti bahwa sel-sel simpul SA kurang diperlengkapi untuk berkontraksi dibandingkan dengan sel-sel atrium dan ventrikel .

[[Potensial aksi]] berpindah dari satu sel jantung ke sel jantung berikutnya melalui pori-pori yang disebut gap junctions. Persimpangan celah ini terbuat dari protein yang disebut koneksin . Ada lebih sedikit gap junction dalam nodenodus SA dan ukurannya lebih kecil. Ini sekali lagi penting dalam mengisolasi simpul SA dari sel-sel atrium sekitarnya.

Tidak ada vena besar yang mengalirkan darah dari SAnodus nodeSA. Sebaliknya, venula yang lebih kecil mengalirkan darah langsung ke atrium kanan

Peran utama sel simpul sinoatrial adalah untuk memulai potensi aksi jantung yang dapat melewati sel otot jantung dan menyebabkan kontraksi. Potensial aksi adalah perubahan cepat dalam [[potensial membran]] , yang dihasilkan oleh pergerakan atom bermuatan ( ion ). Dengan tidak adanya stimulasi, sel non-alat pacu jantung (termasuk sel ventrikel dan atrium ) memiliki potensi membran yang relatif konstan; ini dikenal sebagai potensi istirahat . Fase istirahat ini (lihat potensial aksi jantung, fase 4 ) berakhir ketika potensial aksi mencapai sel. Ini menghasilkan perubahan positif pada potensial membran, yang dikenal sebagai depolarisasi, yang disebarkan ke seluruh jantung dan memulai kontraksi otot . Namun, sel alat pacu jantung tidak memiliki potensi istirahat. Sebaliknya, segera setelah repolarisasi , potensi membran sel-sel ini mulai terdepolarisasi kembali secara otomatis, sebuah fenomena yang dikenal sebagai potensi alat pacu jantung . Setelah potensi alat pacu jantung mencapai nilai yang ditetapkan, potensi ambang batas , menghasilkan potensi aksi.   Sel-sel lain di dalam jantung (termasuk serabut Purkinje   dan simpul atrioventrikular) juga dapat memulai potensi aksi; Namun, mereka melakukannya pada kecepatan yang lebih lambat dan oleh karena itu, jika simpul SA berfungsi dengan baik, potensial aksinya biasanya menggantikan potensial yang akan diproduksi oleh jaringan lain.

Fase ini juga dikenal sebagai potensi alat pacu jantung . Segera setelah repolarisasi, ketika potensial membran sangat negatif (hiperpolarisasi), tegangan perlahan mulai meningkat. Ini awalnya karena penutupan saluran kalium , yang mengurangi aliran ion kalium (I _k ) keluar dari sel (lihat fase 2, di bawah).   Hiperpolarisasi juga menyebabkan aktivasi saluran cyclic nucleotide-gated (HCN) yang diaktivasi oleh hiperpolarisasi . Aktivasi saluran ion pada potensial membran yang sangat negatif tidak biasa, oleh karena itu aliran natrium (Na ⁺ ) dan beberapa K ⁺ melalui saluran HCN yang diaktifkan disebut sebagai ''arus lucu'' (I _f ).   Arus lucu ini menyebabkan potensi [[membran sel]] meningkat secara bertahap, karena muatan positif (Na ⁺ dan K ⁺ ) mengalir ke dalam sel. Mekanisme lain yang terlibat dalam potensi alat pacu jantung dikenal sebagai jam kalsium . Ini mengacu pada pelepasan kalsium secara spontan dari retikulum sarkoplasma (penyimpanan kalsium) ke dalam sitoplasma, juga dikenal sebagai percikan kalsium . Peningkatan kalsium di dalam sel ini kemudian mengaktifkan penukar natrium-kalsium (NCX), yang menghilangkan satu Ca ^2+. dari sel, dan menukarnya dengan 3 Na ⁺ ke dalam sel (oleh karena itu menghilangkan muatan +2 dari sel, tetapi membiarkan muatan +3 masuk ke dalam sel) selanjutnya meningkatkan potensial membran. Kalsium kemudian masuk kembali ke sel melalui SERCA dan saluran kalsium yang terletak di membran sel.   Peningkatan potensial membran yang dihasilkan oleh mekanisme ini, mengaktifkan saluran kalsium tipe-T dan kemudian kanal kalsium tipe-L (yang terbuka sangat lambat). Saluran ini memungkinkan aliran Ca ²⁺ ke dalam sel, membuat potensi membran menjadi lebih positif.

Ini adalah fase depolarisasi. Ketika potensi membran mencapai potensi ambang (sekitar -20 hingga -50 mV), sel mulai terdepolarisasi dengan cepat (menjadi lebih positif).   Hal ini terutama disebabkan oleh aliran Ca ²⁺ melalui saluran kalsium tipe L, yang sekarang terbuka penuh. Selama tahap ini, saluran kalsium tipe-T dan saluran HCN dinonaktifkan.

Fase ini adalah fase repolarisasi. Hal ini terjadi karena inaktivasi saluran kalsium tipe-L (mencegah pergerakan Ca ²⁺ ke dalam sel) dan aktivasi saluran kalium, yang memungkinkan aliran K ⁺ keluar dari sel, membuat potensial membran menjadi lebih negatif.

Denyut jantung bergantung pada kecepatan di mana simpul sinoatrial menghasilkan potensial aksi . Saat istirahat, detak jantung antara 60 dan 100 detak per menit. Ini adalah hasil dari aktivitas dua set saraf, satu yang bertindak untuk memperlambat produksi potensial aksi (ini adalah saraf parasimpatis ) dan yang lainnya bertindak untuk mempercepat produksi potensial aksi ( saraf simpatis ).

Saraf simpatis dimulai di daerah toraks sumsum tulang belakang (khususnya T1-T4). Saraf ini melepaskan neurotransmitter yang disebut noradrenalin (NA) . Ini mengikat reseptor pada membran simpul SA, yang disebut beta-1 adrenoseptor . Pengikatan NA ke reseptor ini mengaktifkan G-protein (khususnya G _s -Protein , S untuk stimulasi) yang memulai serangkaian reaksi (dikenal sebagai jalur cAMP ) yang menghasilkan produksi molekul yang disebut cyclic adenosinemonophosphate (cAMP ) . CAMP ini mengikat saluran HCN (lihat di atas). Pengikatan cAMP ke HCN, meningkatkan aliran Na ⁺ dan K ⁺ ke dalam sel, mempercepat potensi alat pacu jantung, sehingga menghasilkan potensi aksi dengan lebih cepat, dan meningkatkan detak jantung.   Peningkatan detak jantung dikenal sebagai kronotropi positif .

The saraf parasimpatis memasok SA simpul (khususnya saraf Vagus ) berasal dari otak . Saraf ini melepaskan neurotransmitter yang disebut asetilkolin (ACh) . ACh berikatan dengan reseptor yang disebut reseptor muskarinik M2 , yang terletak di membran simpul SA. Aktivasi reseptor M2 ini, kemudian mengaktifkan protein yang disebut G-protein (khususnya protein G _i , i untuk penghambatan). Aktivasi G-protein ini, memblokir jalur cAMP, mengurangi efeknya, oleh karena itu menghambat aktivitas simpatis dan memperlambat produksi potensial aksi. Selain itu, G-protein juga mengaktifkan saluran kalium, yang memungkinkan K ⁺ mengalir keluar sel, membuat potensial membran lebih negatif dan memperlambat potensial alat pacu jantung, oleh karena itu menurunkan laju produksi potensial aksi dan karenanya menurunkan detak jantung.   Penurunan detak jantung dikenal sebagai kronotropi negatif .

Sel pertama yang menghasilkan potensial aksi di simpul SA tidak selalu sama: ini dikenal sebagai pergeseran alat pacu jantung. Pada spesies hewan tertentu — misalnyatertentu—misalnya, pada anjing — pergeserananjing—pergeseran superior (yaitu sel yang menghasilkan potensial aksi tercepat di simpul SA lebih tinggi dari sebelumnya) biasanya menghasilkan detak jantung yang meningkat sedangkan pergeseran inferior (yaitu sel yang memproduksi Potensi aksi tercepat dalam nodenodus SA lebih jauh ke bawah dari sebelumnya) menghasilkan detak jantung yang menurun.

Penyumbatan suplai darah arteri ke SAnodus nodeSA (paling sering karena infark miokard atau penyakit arteri koroner progresif ) dapat menyebabkan iskemia dan kematian sel pada nodus SA. Hal ini dapat mengganggu fungsi alat pacu jantung listrik dari SAnodus nodeSA, dan dapat menyebabkan sindrom sinus sakit .

Jika SAnodus nodeSA tidak berfungsi, atau impuls yang dihasilkan dalam SAnodus nodeSA diblokir sebelum bergerak ke sistem konduksi listrik, sekelompok sel yang berada di bagian bawah jantung akan menjadi alat pacu jantungnya.