Keracunan organofosfat: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan |
Fitur saranan suntingan: 2 pranala ditambahkan. Tag: VisualEditor Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Tugas pengguna baru Disarankan: tambahkan pranala |
||
| (19 revisi perantara oleh 8 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 1:
'''Keracunan organofosfat''' adalah kondisi yang terjadi ketika [[pestisida]]/ [[insektisida]] [[:en:Organophosphate|organofosfat]] tertelan, terhirup atau terserap ke dalam kulit dalam jumlah banyak yang melebihi batas.<ref>{{Cite journal|last=Bakria|first=Saekhol. dkk|date=2018|title=PEMBERDAYAAN KELOMPOK MASYARAKAT TANI KENTANG
MENGENAI UPAYA PENANGGULANGAN KERACUNAN PERTISIDA
ORGANOFOSFAT DI DESA KEPAKISAN BANJARNEGARA|url=https://proceeding.unnes.ac.id/index.php/snkppm|journal=Seminar Nasional Kolaborasi Pengabdian pada Masyarakat|volume=1|issue=1|pages=505- 509|doi=-}}</ref> [[Organofosfit|Organofosfat]] adalah golongan [[pestisida]] yang dipakai oleh petani untuk membasmi hama karena mempunyai daya basmi yang kuat dan cepat dan memiliki sifat yang mudah terurai di alam namun senyawa pestisida organofosfat pada manusia dapat menimbulkan keracunan baik [[akut]] maupun [[kronis]]. Pestisida golongan organofosfat bersifat menghambat aktivitas [[enzim kolinestrase]] di dalam tubuh.<ref name=":0">{{Cite journal|last=Rahmawati|first=dkk|date=2014|title=TINGKAT KERACUNAN PESTISIDA ORGANOFOSFAT PADA PETANI PENYEMPROT SAYUR DI DESA LIBERIA TIMUR KABUPATEN BOLAANG MONGONDOW TIMUR TAHUN 2013|url=https://ejurnal.poltekkes-manado.ac.id/index.php/jkl/issue/view/54|journal=JURNAL KESEHATAN LINGKUNGAN|volume=3|issue=2|pages=376-380|doi=https://doi.org/10.47718/jkl.v3i2.566}}</ref>
Organofosfat merupakan [[senyawa kimia]] ester [[asam fosfat]] yang terdiri atas 1 molekul fosfat yang dikelilingi oleh 2 gugus organik (R1 dan R2) serta gugus (X) atau yang tergantikan saat organofosfat menfosforilasi asetilkholin. Gugus X merupakan bagian yang paling mudah terhidrolisis. Gugus R dapat berupa gugus aromatik atau alifatik. Organofosfat merupakan agen [[antikolinesterase]] yang bekerja sebagai kolinesterase inhibitor dengan cara menginaktivasi [[enzim acetylcholinesterase (AchE)]]. Kolinesterase merupakan enzim yang bertanggung jawab terhadap metabolisme [[Asetilkolin|asetilkolin (ACh)]] pada [[Sinapsis|sinaps]] setelah Ach dilepaskan oleh [[Sel saraf|neuron]] [[presinaptik]]. Adanya inhibisi kolinesterase akan menyebabkan ACh tertimbun di sinaps sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus pada reseptor post sinaptik. Ach yang dibentuk pada seluruh sistem saraf akan menimbulkan manifestasi klinis yang jelas pada saraf otonom.<ref>Klein. Disaster preparednes: emergency response to organophosphorus poisoning [Thesis]. New York (USA): Postgraduate Institute for Medicine and Quadrant Medical Education; 2008</ref>
Upaya pencegahan penting dilakukan untuk mengurangi risiko keracunan organofosfat. Diantaranya dengan memberikan edukasi mengenai jenis- jenis pestisida kepada para petani sehingga mengetahui mana yang berbahaya dan tidak juga pengguanaan Alat Pelindung Diri (APD) dari pestisida, yaitu sepatu boot, [[sarung tangan]], baju lengan Panjang, topi, pelindung mata, dan masker serta segera mandi setelahnya.<ref name=":0" /><ref>{{Cite journal|last=Quandt|first=Sara A.|last2=Hernández-Valero|first2=María A.|last3=Grzywacz|first3=Joseph G.|last4=Hovey|first4=Joseph D.|last5=Gonzales|first5=Melissa|last6=Arcury|first6=Thomas A.|date=2006-06|title=Workplace, household, and personal predictors of pesticide exposure for farmworkers|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16759999|journal=Environmental Health Perspectives|volume=114|issue=6|pages=943–952|doi=10.1289/ehp.8529|issn=0091-6765|pmc=1480506|pmid=16759999}}</ref
Keracunan organofosfat (OP) merupakan masalah utama kesehatan global dengan satu juta kecelakaan serius dan dua juta kasus keracunan bunuh diri setiap tahunnya. Di antaranya, 200.000 orang meninggal, dengan sebagian besar kematian terjadi di negara- [[negara berkembang]].<ref
Polineuropati Tertunda|journal=J Agromedicine|volume=6|issue=2|pages=337- 342}}</ref><ref>Prijanto TB, Nurjazuli, Sulistiyani. Analisis faktor
== Sejarah ==
Pada tahun 1854 organofosfat pertama kali dikenalkan namun toksisitasnya tidak diketahui hingga tahun 1931. Pestisida organofosfat ditemukan melalui sebuah riset di Jerman, selama [[Perang Dunia II]], dalam usaha menemukan senjata kimia untuk tujuan perang. Organosfat yang pertama diluncurkan adalah [[Tetraethyl Pyrophosphate]] (TEPP). TEPP dikembangkan di Jerman sebagai pengganti nikotin selama perang dunia kedua. Kemudian pada tahun 1944 Schrader menemukan parathion yang menjadikan organosfat sebagai kelompok pestisida terbesar dan paling serbaguna. Karena residu yang tertinggal pada lingkungan sedikit dan resistensi pada serangga lebih rendah dibandingkan dengan insektisida lain menjadikan organosfat semakin populer selama setengah abad terakhir. Bekerja sebagai racun kontak, racun perut, dan juga racun pernafasan. Dengan takaran yang rendah sudah memberikan efek yang memuaskan, selain kerjanya cepat dan mudah terurai.13.<ref name=":3" /><ref>{{Cite book|last=Sartono|first=|date=2001|title=Racun dan keracunan|location=Jakarta|publisher=Widya Medika|url-status=live}}</ref>
Penelitian telah mengaitkan suatu kelainan neurologis yang ditemukan pada veteran [[Perang Teluk I|Perang Teluk Persia]] yang menderita penyakit multisymptom kronis dengan paparan kombinasi agen saraf kimia organofosfat pada masa perang. Sebelumnya, diyakini bahwa para veteran menderita depresi berbasis psikologis yang kemungkinan besar adalah gangguan stres pascatrauma. Banyak veteran yang diberi pil pyridostigmine bromide (PB) untuk melindungi dari agen gas saraf seperti sarin dan soman. Selama perang para veteran dihadapkan pada kombinasi pestisida organofosfat dan agen saraf, yang menghasilkan gejala yang berhubungan dengan polineuropati tertunda akibat organofosfat kronis. Gejala serupa yang ditemukan pada para veteran adalah gejala yang sama yang dilaporkan pada individu di lingkungan kerja yang diracuni secara akut oleh organofosfat, seperti klorpirifos. Studi menemukan veteran mengalami defisit dalam kemampuan intelektual dan akademik, keterampilan motorik sederhana, gangguan memori, dan gangguan fungsi emosional. Gejala-gejala ini menunjukkan kerusakan otak, bukan gangguan psikologis.<ref>{{Cite journal|last=Hom|first=J.|last2=Haley|first2=R. W.|last3=Kurt|first3=T. L.|date=1997|title=Neuropsychological correlates of Gulf War syndrome|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14590665|journal=Archives of Clinical Neuropsychology: The Official Journal of the National Academy of Neuropsychologists|volume=12|issue=6|pages=531–544|issn=0887-6177|pmid=14590665}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Haley|first=R. W.|last2=Kurt|first2=T. L.|date=1997-01-15|title=Self-reported exposure to neurotoxic chemical combinations in the Gulf War. A cross-sectional epidemiologic study|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9005273|journal=JAMA|volume=277|issue=3|pages=231–237|issn=0098-7484|pmid=9005273}}</ref>
== Rute Masuk Organofosfat dalam Tubuh ==
Organofosfat dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya melalui per [[Oral (disambiguasi)|oral]], [[inhalasi]] dan [[parenteral]].<ref name=":2">{{Cite book|last=Asdie|first=Soegijanto Soemomarto dan A. H.|date=1978|url=http://worldcat.org/oclc/756395127|title=Keracunan organofosfat dan insektisida|publisher=[Yogyakarta] : Universitas Gadjah Mada|oclc=756395127}}</ref>
Secara per oral organofosfat dapat masuk ke dalam tubuh melalui [[Pencernaan|alat pencernaan.]] Hal ini dapat terjadi karena kesengajaan dan secara tidak sengaja. Apabila dengan sengaja, penderita dapat mengalami keracunan organofosfat karena meminum bahan organofosfat dengan maksud bunuh diri. Sedangkan dengan tidak sengaja keracunan organofosfat dapat terjadi apabila zat organofosfat masuk ke dalam tubuh karena tercampur atau terkontaminasi dengan makanan atau minuman yang dikonsumsi, misalnya makanan tercemar organofosfat karena disimpan dalam tempat penyimpanan yang telah tercemar orrganofosfat atau pada minuman yang airnya telah tercemar akibat penyemprotan dengan organofosfat.<ref name=":2" />
Secara [[inhalasi]] organofosfat dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui [[Sistem pernapasan|alat pernapasan.]] Hal tersebut dapat terjadi pada penderita yang melaksanakan pekerjaan penyemprotan pestisida organofosfat.<ref name=":2" />
Secara [[parenteral]] organofosfat dapat masuk ke dalam tubuh akibat kontak dengan [[kulit]] atau [[Selaput lendir|selaput lendir mata]], kebanyakan terjadi pada penderita yang melaksanakan penyemprotan atau pengangkutan bahan organofosfat.<ref name=":2" />
== Tanda dan Gejala ==
Gejala dan tanda keracunan khususnya pestisida organofosfat umumnya tidak spesifik bahkan cenderung menyerupai gejala penyakit biasa. Seringkali para petani merasakan gejala seperti mual, pusing, sakit kepala, dan gatal-gatal, sehingga para petani mengabaikan gejala tersebut tanpa memeriksakannya ke dokter.<ref>Short, Kate. (1994). Racun Cepat Racun Lambat. PAN Indonesia.</ref> Gejala keracunan organofosfat bermacam-macam, tergantung dari jenis pestisida yang digunakan, lama paparan dan seberapa banyak zat tersebut masuk ke dalam tubuh. Beberapa efek toksik dapat terjadi, seperti mual, [[bronkokonstriksi]], sialorrhoea, [[Tekanan darah tinggi|hipertensi]], dan [[tremor]] yang mempengaruhi sistem saraf pusat.<ref name=":1" />
Keracunan zat organofosfat dapat bersifat akut atau kronis. Gejala-gejala toksisitas akut di antaranya adalah hipersekresi, bronkokonstriksi, miosis, diare, bradikardia, depresi sistem saraf pusat (SSP), kejang, sianosis, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, mual, muntah, depresi napas, bronkospasme, hilang kesadaran, konvulsi, maupun gangguan otot serta keadaan yang lebih berat adalah koma. Gejala-gejala ini akan muncul dalam 24 jam setelah aplikasi pestisida.<ref>Sharma BR, Bano S. Human acetyl cholinesterase inhibition by pesticide exposure. Journal of Chinese Clinical Medicine. 2009; 4(1): 55-60.</ref><ref>{{Cite journal|last=Roberts|first=Darren M|last2=Aaron|first2=Cynthia K|date=2007-03-22|title=Management of acute organophosphorus pesticide poisoning|url=http://dx.doi.org/10.1136/bmj.39134.566979.be|journal=BMJ|volume=334|issue=7594|pages=629–634|doi=10.1136/bmj.39134.566979.be|issn=0959-8138}}</ref> Gejala toksisitas akut akan reversibel jika diobati dengan benar, namun efeknya akan fatal jika perawatannya tidak sesuai. Tingkat keparahan organofosfat tergantung pada jenis pestisida, dosis, lama aplikasi dan frekuensi aplikasi. Intensitas keracunan organofosfat dipengaruhi oleh area aplikasi pestisida, iklim, keterampilan aplikasi dan alat pelindung diri.<ref>Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. The Lancet; 2008; 371(9612), 597–607.</ref>
Overstimulasi reseptor asetilkolin nikotinat di sistem saraf pusat mengakibatkan akumulasi ACh sehinggga menyebabkan kecemasan, sakit kepala, kejang, [[ataksia]], depresi pernapasan dan sirkulasi, tremor, kelemahan umum, dan berpotensi koma. Ketika terjadi ekspresi overtimulasi muskarinik akibat kelebihan asetilkolin pada reseptor asetilkolin muskarinik, gejala gangguan penglihatan, sesak di dada, mengik karena bronkokonstriksi, peningkatan sekresi bronkial, peningkatan air liur, lakrimasi, berkeringat, peristaltik, dan buang air kecil dapat terjadi.<ref>{{Cite journal|last=Leibson|first=Tom|last2=Lifshitz|first2=Matitiahu|date=2008-11|title=Organophosphate and carbamate poisoning: review of the current literature and summary of clinical and laboratory experience in southern Israel|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19070283|journal=The Israel Medical Association journal: IMAJ|volume=10|issue=11|pages=767–770|issn=1565-1088|pmid=19070283}}</ref>
Waktu timbul dan beratnya gejala, baik akut atau kronis, tergantung pada bahan kimia yang terkandung, rute pemaparan (kulit, paru-paru, atau saluran pencernaan), dosis dan kemampuan individu untuk menurunkan senyawa, yang mana tingkat enzim PON1 akan mempengaruhi.
=== Efek Reproduksi ===
Efek reproduksi seperti kesuburan, pertumbuhan serta perkembangan pria dan wanita telah dikaitkan secara khusus dengan paparan pestisida organofosfat. Sebagian besar penelitian tentang efek reproduksi dari paparan organofosfat telah dilakukan pada petani yang menggunakan pestisida dan insektisida di daerah pedesaan. Untuk laki-laki yang terpapar pestisida organofosfat berdampak pada kualitas [[air mani]] dan [[Spermatozoid|sperma]] yang buruk, termasuk penurunan volume air mani dan persentase [[motilitas]] serta penurunan jumlah sperma setiap ejakulasi. Pada wanita berdampak pada gangguan siklus [[menstruasi]], [[kehamilan]] yang lebih lama, aborsi spontan, bayi lahir mati dan beberapa efek perkembangan pada keturunan telah dikaitkan dengan paparan pestisida organofosfat. Paparan prenatal telah dikaitkan dengan gangguan pertumbuhan dan perkembangan [[janin]].<ref>{{Cite journal|last=Peiris-John|first=Roshini J.|last2=Wickremasinghe|first2=Rajitha|date=2008-03|title=Impact of low-level exposure to organophosphates on human reproduction and survival|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18242652|journal=Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene|volume=102|issue=3|pages=239–245|doi=10.1016/j.trstmh.2007.11.012|issn=0035-9203|pmid=18242652}}</ref> Paparan organofosfat pada ibu hamil memberikan beberapa efek pada kesehatan janin. Beberapa dari efek ini termasuk perkembangan mental yang tertunda, gangguan perkembangan pervasif dan kelainan morfologi di permukaan otak.<ref>{{Cite journal|last=Rauh|first=Virginia|last2=Arunajadai|first2=Srikesh|last3=Horton|first3=Megan|last4=Perera|first4=Frederica|last5=Hoepner|first5=Lori|last6=Barr|first6=Dana B.|last7=Whyatt|first7=Robin|date=2011-08|title=Seven-year neurodevelopmental scores and prenatal exposure to chlorpyrifos, a common agricultural pesticide|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21507777|journal=Environmental Health Perspectives|volume=119|issue=8|pages=1196–1201|doi=10.1289/ehp.1003160|issn=1552-9924|pmc=3237355|pmid=21507777}}</ref>
=== Efek Neurotoksik ===
Efek neurotoksik juga telah dikaitkan dengan keracunan dengan pestisida organofosfat yang menyebabkan empat efek neurotoksik pada manusia yaitu sindrom kolinergik, sindrom menengah, organophosphate induced delayed polyneuropathy (OPIDP) atau polineuropati tertunda akibat organofosfat dan gangguan neuropsikiatri akibat organofosfat kronis atau chronic organophosphate-induced neuropsychiatric disorder (COPIND). Sindrom ini terjadi setelah paparan akut dan kronis dari pestisida organofosfat.
Sindrom kolinergik terjadi pada keracunan akut dengan pestisida organofosfat dan berhubungan langsung dengan tingkat aktivitas AChE. Gejala termasuk miosis, berkeringat, lakrimasi, gejala gastrointestinal, kesulitan bernapas , sesak napas , detak jantung melambat , sianosis, muntah, diare, susah tidur, serta gejala lainnya. Seiring dengan efek sentral ini akhirnya dapat terjadi kejang- kejang, koma dan gagal napas. Jika orang tersebut selamat dari hari pertama keracunan, perubahan kepribadian dapat terjadi, seperti perilaku menjadi agresif, episode psikotik, gangguan ingatan dan perhatian dan efek tertunda lainnya yang tidak terjadi di hari pertama. Efek kematian dapat terjadi dan hal ini paling sering disebabkan oleh kegagalan pernafasan karena kelumpuhan otot pernafasan dan depresi sistem saraf pusat, yang bertanggung jawab untuk mengatur proses pernafasan. Untuk orang yang menderita sindrom kolinergik, pemberian atropin sulfat yang dikombinasikan dengan oksim dapat digunakan untuk memerangi efek keracunan organofosfat akut. Diazepam terkadang juga terkadang diberikan.<ref>{{Cite journal|last=Jokanović|first=Milan|last2=Kosanović|first2=Melita|date=2010-05|title=Neurotoxic effects in patients poisoned with organophosphorus pesticides|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21787602|journal=Environmental Toxicology and Pharmacology|volume=29|issue=3|pages=195–201|doi=10.1016/j.etap.2010.01.006|issn=1872-7077|pmid=21787602}}</ref>
Sindrom antara (IMS) muncul dalam interval antara akhir krisis kolinergik dan awal polineuropati tertunda akibat organofosfat atau organophosphate induced delayed polyneuropathy (OPIDP). Gejala yang terkait dengan IMS bermanifestasi antara 24–96 jam setelah terpapar pestisida organofosfat. Etiologi pasti, insiden, dan faktor risiko yang terkait dengan IMS tidak diketahui secara pasti, tetapi IMS dikenali sebagai gangguan sambungan neuromuskuler . IMS terjadi ketika seseorang mengalami penghambatan AChE yang berkepanjangan dan parah. Hal ini telah dikaitkan dengan paparan pestisida organofosfat tertentu seperti parathion, methylparathion, dan dichlorvos. Gejala umum yang sering dirasakan seperti peningkatan kelemahan pada otot wajah, fleksor leher, dan pernapasan.
Polineuropati tertunda akibat organofosfat atau organophosphate induced delayed polyneuropathy(OPIDP) terjadi pada sebagian kecil kasus efek paparan pestisida organofosfat, terjadi pada kisaran dua minggu setelah terpapar, di mana terjadi kelumpuhan sementara. Hilangnya fungsi dan ataksia saraf perifer dan sumsum tulang belakang ini adalah salah satu fenomena OPIDP. Gejala dimulai dengan rasa nyeri yang menusuk di kedua kaki, gejala terus memburuk selama 3-6 bulan. Dalam kasus yang paling parah, quadriplegia telah diamati. Perawatan hanya mempengaruhi saraf sensorik, bukan neuron motorik sehingga dapat kehilangan fungsinya secara permanen. Penuaan dan fosforilasi lebih dari 70% NTE fungsional di saraf perifer adalah salah satu proses yang terjadi dalam OPIDP. Perawatan standar untuk keracunan OP tidak efektif untuk OPIDP.
Gangguan neuropsikiatri akibat organofosfat kronis atau chronic organophosphate-induced neuropsychiatric disorder (COPIND) terjadi tanpa gejala kolinergik dan tidak tergantung pada penghambatan AChE. COPIND muncul dengan penundaan dan tahan lama. Gejala yang terkait dengan COPIND diantaranya defisit kognitif, perubahan suasana hati, disfungsi otonom, neuropati perifer, dan gejala ekstrapiramidal. Mekanisme yang mendasari COPIND belum ditentukan secara pasti, tetapi dihipotesiskan bahwa penghentian pestisida organofosfat setelah paparan kronis atau paparan akut dapat menjadi faktor penyebabnya.
=== Efek Kehamilan ===
Bukti efek/dampak paparan pestisida organofosfat pada masa kehamilan dan awal periode pascakelahiran telah dikaitkan dengan efek perkembangan saraf pada hewan, khususnya tikus. Hewan yang terpapar klorpirifos dalam rahimnya menunjukkan penurunan keseimbangan, penghindaran tebing yang lebih buruk, penurunan pergerakan, penundaan kinerja labirin, dan peningkatan kelainan gaya berjalan. Kehamilan dini diyakini sebagai periode waktu kritis untuk efek perkembangan saraf dari pestisida. Organofosfat mempengaruhi sistem kolinergik janin, jadi paparan klorpirifos selama periode kritis perkembangan otak berpotensi menyebabkan kelainan seluler, sinaptik, dan neurobehavioral pada hewan.<ref>{{Cite journal|last=Eskenazi|first=Brenda|last2=Harley|first2=Kim|last3=Bradman|first3=Asa|last4=Weltzien|first4=Erin|last5=Jewell|first5=Nicholas P.|last6=Barr|first6=Dana B.|last7=Furlong|first7=Clement E.|last8=Holland|first8=Nina T.|date=2004-07|title=Association of in utero organophosphate pesticide exposure and fetal growth and length of gestation in an agricultural population|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15238287|journal=Environmental Health Perspectives|volume=112|issue=10|pages=1116–1124|doi=10.1289/ehp.6789|issn=0091-6765|pmc=1247387|pmid=15238287}}</ref> Pada tikus yang terpapar methylparathion, penelitian menemukan berkurangnya aktivitas AChE di semua wilayah otak dan perubahan halus dalam perilaku seperti aktivitas lokomotor dan gangguan munculnya kandang. Organofosfat secara keseluruhan telah dikaitkan dengan penurunan panjang tungkai, lingkar kepala, dan tingkat kenaikan berat badan pascakelahiran yang lebih lambat pada tikus.<ref>{{Cite journal|last=Eskenazi|first=B.|last2=Bradman|first2=A.|last3=Castorina|first3=R.|date=1999-06-XX|title=Exposures of children to organophosphate pesticides and their potential adverse health effects|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10346990|journal=Environmental Health Perspectives|volume=107 Suppl 3|pages=409–419|doi=10.1289/ehp.99107s3409|issn=0091-6765|pmc=1566222|pmid=10346990}}</ref>
=== Kanker ===
International Agency for Research on Cancer (IARC), menemukan bahwa organofosfat mungkin dapat meningkatkan risiko kanker. Tetrachlorvinphos dan parathion serta malathion dan diazinon diklasifikasikan ebagai zat yang memiliki kemungkinan besar bersifat karsinogenik.<ref>IARC Monographs Volume 112: evaluation of five organophosphate insecticides and herbicides" (PDF). ''World Health Organization''. Archived(PDF) from the original on 2017-04-17.</ref>
== Penyebab ==
Keracunan organofosfat dapat disebabkan karena paparan organofosfat melalui kulit (kontak), mulut (menelan), dan paru-paru (inhalasi).<ref name=":4">{{Cite journal|last=Mutia|first=Vonisya. dkk|date=2019|title=KERACUNAN PESTISIDA KRONIK
PADA PETANI|journal=JIMKI|volume=7|issue=02|pages=130-139}}</ref> Kontaminasi lewat kulit merupakan kontaminasi yang paling sering terjadi, meskipun tidak seluruhnya berakhir dengan keracunan akut. Lebih dari 90% kasus keracunan di seluruh dunia, disebabkan oleh kontaminasi lewat kulit. Faktor risiko kontaminasi lewat kulit dipengaruhi oleh daya toksisitas dermal, konsentrasi, formulasi, bagian kulit yang terpapar dan luasannya, serta kondisi fisik individu yang terpapar. Risiko keracunan semakin besar jika konsentrasi pestisida yang menempel pada kulit semakin pekat, formulasi pestisida dalam bentuk yang mudah diserap. Pekerjaan- pekerjaan yang menimbulkan risiko kontaminasi lewat kulit umumnya adalah penyemprotan, pencampuran pestisida serta mencuci alat-alat yang kontak dengan pestisida.<ref>Yuantari MGC. Dampak pestisida organoklorin terhadap kesehatan manusia dan lingkungan serta penanggulangannya. Prosiding Seminar Nasional Peran kesehatan masyarakat dalam pencapaian MDG's di Indonesia; 12 April 2011; Semarang: Indonesia.</ref><ref name=":10">Oktofa SP. Bahaya paparan pestisida terhadap kesehatan manusia. Bioedukasi. 2016; 14(1):27–31.</ref>
Keracunan pestisida karena partikel pestisida terhisap lewat saluran pernafasan, merupakan yang terbanyak kedua sesudah kontaminasi kulit. Bahaya menghirup pestisida lewat saluran pernapasan dipengaruhi oleh LD50 pestisida yang terhirup dan ukuran partikel dan bentuk fisik pestisida. Partikel atau droplet yang berukuran kurang dari 10 mikron, dapat mencapai paru-paru, namun droplet yang berukuran lebih dari 50 mikron mungkin tidak mencapai paru-paru, tetapi dapat menimbulkan gangguan pada selaput lendir hidung dan kerongkongan.<ref name=":10" />
Peristiwa keracunan lewat mulut sebenarnya tidak sering terjadi dibandingkan kontaminasi kulit atau keracunan karena terhirup. Contoh keracunan melalui oral intake, misalnya kasus bunuh diri, makan dan minum serta merokok ketika bekerja dengan pestisida, drift atau butiran pestisida yang terbawa angin masuk ke mulut, meniup nozzle yang tersumbat dengan mulut, makanan dan minuman terkontaminasi pestisida.<ref name=":10" />
Organofosfat sangat mudah terdegradasi dengan cepat saat terkena udara dan cahaya, sehingga organofosfat dianggap relatif aman digunakan. Namun, residu organofosfat mungkin saja tertinggal pada buah dan sayuran sehingga tertelan oleh manusia dan menyebabkan keracunan. Selain itu dapat terjadi akibat terhirup, tertelan atau kontak dengan kulit selama pembuatan, pencampuran, atau pengaplikasikan pestisida organofosfat.<ref name=":4" />
== Patofisiologi ==
Organofosfat dalam tubuh menyebabkan kelainan biokimia dan menyebabkan inhibisi cholinesterase di dalam susunan saraf yang memiliki fungsi untuk menghentikan aksi [[asetilkolin]] dengan jalan hidrolisa. Asetilkolin berfungsi sebagai penghantar impuls atau transmisi, sehingga dengan adanya inhibisi kolinesterase mengakibatkan penumpukan dan kelebihan asetilkolin (ACh) pada saraf. Akumulasi ACh pada saraf motorik menyebabkan stimulasi berlebihan pada nikotinik di sambungan neuromuskuler. Ketika ada akumulasi ACh di sinapsis ganglia otonom, hal ini dapat menyebabkan stimulasi berlebihan pada muskarinik di sistem saraf parasimpatis, oleh karena itu akan terjadi rangsangan terus-menerus dan hal ini akan menimbulkan gejala muskarinik yaitu kelainan pada gastrointestinal, saluran pernapasan, kelenjar peluh dan kelenjar air mata. Selain itu menimbulkan gejala nikotinik seperti twitching fasciculasi otot dan juga kelainan sentral.<ref name=":2" />
Organofosfat secara ireversibel dan non-kompetitif menghambat asetilkolinesterase, menyebabkan keracunan dengan memfosforilasi residu hidroksil serin pada AChE. AChE sangat penting untuk fungsi saraf, sehingga penghambatan enzim ini dapat menyebabkan akumulasi asetilkolin dan stimulasi berlebih pada otot. Hal ini menyebabkan gangguan di sinapsis kolinergik dan dapat diaktifkan kembali dengan sangat lambat.
Inaktivasi asetilkolin (ACh) terjadi karena terbentuknya ikatan di dua daerah yang berbeda pada enzim kolinesterase. Daerah anionik dari enzim kolinesterase berikatan dengan atom nitrogen kuartener ACh dan daerah esterik berikatan dengan gugus karboksil ACh. Hal ini menghasilkan pembentukan kompleks asetilkolin- kolinesterase. Kompleks tersebut akan melepaskan kolin dan kolinesterase asetat. Apabila terjadi keracunan, radikal fosfat yang berasal dari senyawa OP akan berikatan dengan daerah esterik kolinesterase sehingga akan menginaktivasi fosforilasi enzim. Dengan tidak terbentuknya asetilkolinesterase maka akan terjadi kelebihan asetilkolin bebas yang terus-menerus dan berkepanjangan di dalam sistem saraf otonom, neuromuskular, dan sistem saraf pusat yang akan menimbulkan berbagai macam gejala klinis.<ref name=":7"/>
== Referensi ==▼
<references />▼
Asetilkolin menstimulasi reseptor muskarinik dan nikotinik yang mengakibatkan sindrom kolinergik termasuk sekresi paru yang berlebihan, kelemahan otot, dan depresi sistem saraf pusat. Pemulihan enzim AChE terjadi secara perlahan dengan refosforilasi spontan enzim dan sintesis enzim baru. Proses pemulihan tersebut memiliki laju kecepatan 1% per hari. Pemulihan cepat dapat dilakukan dengan bantuan agen farmakologi seperti oximes.<ref name=":7" />
Paraoxonase (PON1) adalah enzim yang terlibat dalam toksisitas organifosfat dan telah terbukti sangat penting dalam menentukan sensitivitas organisme terhadap paparan organofosfat. PON1 dapat menonaktifkan beberapa organofosfat melalui hidrolisis beberapa metabolit aktif organofosfat seperti klorpirifos okson, dan diazoxon, serta agen saraf seperti soman, sarin, dan VX. Tingkat aktivitas hidrolitik plasma PON1 yang lebih tinggi memberikan tingkat perlindungan yang lebih tinggi terhadap pestisida organofosfat.
Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa sementara PON1 memainkan peran penting dalam mengatur toksisitas organofosfat, dengan tingkat perlindungan bergantung pada senyawanya (yaitu Chlorpyrifos oxon atau diazoxon). Efisiensi katalitik yang dengannya PON1 dapat mendegradasi organofosfat beracun menentukan tingkat perlindungan yang dapat diberikan PON1 untuk organisme. Semakin tinggi konsentrasi PON1 semakin baik perlindungan yang diberikan. Aktivitas PON1 jauh lebih rendah pada neonatus, sehingga neonatus lebih sensitif terhadap paparan organofosfat.
== Diagnosis ==
Diagnosis keracunan organofosfat didasarkan pada riwayat paparan, tanda dan gejala paparan serta pengukuran laboratorium. Diagnosis juga membutuhkan indeks kecurigaan yang tinggi. Bahkan setelah paparan akut, keracunan pestisida dapat salah didiagnosis sebagai penyakit virus (misalnya diare infeksius daripada keracunan organofosfat) yang mengakibatkan pengobatan yang tidak memadai dan berpotensi menyebabkan kekambuhan pada anak-anak. Pestisida atau metabolitnya dapat diukur dengan sampel darah, urin, air susu ibu, cairan ketuban atau mekonium. Ini dapat mengkonfirmasi diagnosis. Uji laboratorium tersedia untuk menilai paparan organofosfat, organoklorin, fungisida dikarboksida, karbamat, herbisida dipyridyl (misalnya paraquat) dan piretroid.[42]Tingkat kolinesterase rendah dalam sel darah merah.
Diagnosis keracunan OP dibuat atas dasar klinis yang berasal dari anamnesis pajanan terhadap OP dan gambaran klinis kelebihan kolinergik. Pemeriksaan baku emas keracunan OP didasarkan pada pengukuran aktivitas kolinesterase. Walaupun kadar eritrosit dan plasma (pseudo) kolinesterase keduanya dapat digunakan, tes eritrosit kolinesterase lebih akurat dari dua pengukuran karena mencerminkan bahwa AChE yang ditemukan lebih baik dalam sinapsis saraf. Di sisi lain, plasma kolinesterase lebih mudah untuk diuji dan mudah tersedia.<ref name=":8">{{Cite book|last=Mitwirkender|first=Rusyniak, Daniel E. Mitwirkender Nañagas, Kristine A.|url=http://worldcat.org/oclc/1189515671|title=Organophosphate Poisoning|oclc=1189515671}}</ref>
== Pencegahan ==
=== Pencegahan Primer ===
Kegiatan pencegahan keracunan primer diintervensi sebelum keracunan itu terjadi, sehingga tujuan pencegahan ini untuk mencegah terjadinya keracunan dengan cara mengendalikan jalur penularan dan racun pestisida terhadap petani. Strategi pencegahan primer dapat dilakukan secara aktif atau pasif.<ref name=":5"/>
Strategi aktif berusaha mengubah sikap, gaya hidup dan perilaku individu dan kelompok, misalnya dengan mengedukasi masyarakat dan individu tentang kesadaran dan praktik keamanan racun, atau sosialisasi tentang inisiatif seperti pengemasan, pelabelan, dan penyimpanan produk kimia (pestisida) yang lebih aman.<ref>Oesterlund AH, Thomsen JF, Sekimpi DK, Maziina J, Racheal A, Jørs E. Pesticide knowledge, practice and attitude and how it affects the health of small-scale farmers in Uganda: A cross-sectional study. Afr Health Sci. 2014;14(2):420–33.</ref>
Strategi pasif yaitu melindungi orang, dengan meningkatkan keamanan produk dan lingkungan yang menggunakan pestisida. Contoh terbaik diberikan oleh kemasan farmasi yang aman terhadap anak, yang telah mengurangi keracunan pada anak-anak.<ref name=":4" /> Penambahan agen penetral ke pestisida, seperti etilena glikol, adalah strategi pasif lain untuk mencegah keracunan.<ref>Mohanty MK, Behera BK, Jena SK, Srikanth S, Mogane C, Samal S, et al. Knowledge attitude and practice of pesticide use among agricultural workers in Puducherry, South India. J Forensic Leg Med. 2013;20(8):1028–31.</ref>
=== Pencegahan Sekunder ===
Pencegahan keracunan sekunder adalah tindakan yang diambil setelah paparan telah terjadi, untuk mencegah komplikasi keracunan, irreversibel atau kronis dan mengembalikan korban ke kondisi kesehatan sebelumnya. Ini termasuk langkah-langkah awal untuk meminimalkan efek dari agen beracun, diagnosis, dekontaminasi dan perawatan pertolongan pertama. Hal ini dapat termasuk mengedukasi masyarakat dan profesional tentang bagaimana mengenali dan mengelola keracunan. Tindakan yang dilakukan setelah paparan pestisida misalnya, mencuci kulit dan mata segera setelah kontaminasi oleh pestisida.<ref name=":5">World Health Organization. International Programme On Chemical Safety: Guidelines on the Prevention of Toxic Exposures. Int Program Chem Saf. 2014;1–116.</ref><ref>Eddleston M, Dawson A, Buckley N. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet. 2008;371(9612):597–607</ref>
=== Pencegahan Tersier ===
Pencegahan keracunan tersier berhubungan dengan diagnosis dan pengobatan korban keracunan yang tidak dapat ditangani sampai pemulihan penuh, untuk mencegah kematian atau cacat permanen. Hal ini juga berkaitan dengan korban dan keluarga tentang bagaimana memanfaatkan potensi yang tersisa untuk hidup sehat, termasuk menghindari kesulitan yang tidak perlu, pembatasan dan komplikasi, yaitu, rehabilitasi dan fisioterapi dalam kasus polineuropati akibat beracun.<ref name=":5" />
=== Pencegahan lain ===
Langkah pencegahan lain agar terhindar keracunan kronis akibat pestisida yaitu pertama mengaplikasikan sistem tanam alternatif yang kurang bergantung pada pestisida, untuk mencapai tujuan yang diinginkan dari paparan minimum terhadap pestisida, penting untuk beralih ke sistem tanam alternatif yang kurang bergantung pada pestisida. Ini dapat diwujudkan dengan lebih memfokuskan pada pendekatan ekologi perlindungan tanaman berdasarkan pengetahuan ekologi yang tersedia. Pencegahan dapat dioptimalkan dengan memaksimalkan penggunaan proses alami dalam sistem tanam, menekan organisme berbahaya dengan pengembangan antagonis hama, mengoptimalkan keragaman sistem, dan menstimulasi daur ulang sumber daya internal.
Langkah pencegahan kedua, penggunaan Alat Pelindung Diri (APD). Berbagai jenis APD dapat digunakan dalam penanganan pestisida untuk membatasi paparan kulit. Sarung tangan, sepatu bot, topi, kaos lengan panjang, dan baju tahan kimia adalah salah satu jenis APD yang paling umum. Toksisitas pestisida yang digunakan, keadaan keterpaparan, dan preferensi pribadi pekerja pada akhirnya mempengaruhi jenis APD yang digunakan di kalangan petani. Penggunaan sarung tangan dan sepatu bot adalah APD minimum untuk sebagian besar produk pestisida.
== Pengobatan ==
Manajemen akut selama krisis kolinergik akut adalah terapi medis dengan obat-obatan termasuk [[atropin]], [[pralidoksim]] (PAM), dan [[benzodiazepin]].<ref name=":9">{{Cite journal|last=Peter|first=John V.|last2=Moran|first2=John L.|last3=Graham|first3=Petra|date=2006-02|title=Oxime therapy and outcomes in human organophosphate poisoning: An evaluation using meta-analytic techniques|url=http://dx.doi.org/10.1097/01.ccm.0000198325.46538.ad|journal=Critical Care Medicine|volume=34|issue=2|pages=502–510|doi=10.1097/01.ccm.0000198325.46538.ad|issn=0090-3493}}</ref> Tindakan awal yang dilakukan adalah menjauhkan pasien dari sumber kontaminasi, terutama dari tempat paparan inhalasi. Pakaian yang terkontaminasi harus dilepas dan kulit harus dicuci dengan air dan sabun alkali.<ref name=":7"/>
Dalam hal keracunan oral yang masuk ke lambung harus diberikan kalium permanganat 1-3% atau natrium bikarbonat 0,5%. Bilas lambung dapat membantu bahkan berjam-jam setelah konsumsi. Dekontaminasi gastrointestinal harus mencakup penggunaan charcoal. Terapi awal penggunaan atropin sebagai penangkal untuk melawan efek muskarinik ACh, terutama dalam efeknya mengatasi sekresi bronkial. Atropin tidak memiliki efek pada neuromuscular junction. Atropin dapat melintasi sawar darah otak dan melawan efek kelebihan ACh pada sistem ekstrapiramidal. Jadi, atropinisasi adalah mode pengobatan yang paling penting selama krisis kolinergik akut. Jadwal pemberian atropin dapat diberikan sebanyak 30. Jika atropinisasi telah dicapai, harus dipertahankan selama 3-5 hari, tergantung pada senyawa yang terlibat. Titik akhir atropinisasi adalah sekresi paru. Takikardia dan midriasis tidak boleh digunakan untuk membatasi atau menghentikan dosis atropin berikutnya. Rekomendasi dosis inisial atropin adalah 2–5 mg IV pada orang dewasa atau 0,05 mg/kgBB pada anak-anak. Dosis tersebut harus diberikan selama 3-5 menit sampai sekret paru hilang. Alternatif untuk dosis berulang atropin adalah infus kontinu (0,02-0,08 mg/kgBB/jam) setelah bolus awal diberikan.<ref name=":9" />
Glikopirolat dapat menjadi alternatif pengganti atropin jika pasien mengalami delirium atau agitasi. Glikopirolat tidak menembus sawar darah otak sehingga tidak akan menyebabkan toksik, tetapi tidak dapat membersihkan sekret paru seefektif atropin. Reaktor kolinesterase (Oximes) secara teori efektif sebagai penangkal keracunan OP pada fase intermediate syndrome. Oximes bekerja dengan menghilangkan kelompok fosforil dari enzim AChE yang dihambat sehingga menghasilkan pengaktifan enzim kembali. Jika diberikan sebelum degenerasi (penghambatan permanen enzim kolinesterase), oximes umumnya efektif utuk perawatan dalam membalikkan tanda-tanda nikotinik. Pralidoxime (PAM) adalah jenis oxime yang paling banyak digunakan di dunia. Namun, meta-analisis beragam uji coba tidak meyakinkan dalam pembuktian kemanjuran PAM.<ref name=":9" /> Sayangnya, dalam uji coba yang dianalisis tersebut, PAM digunakan dalam dosis yang lebih rendah dari yang direkomendasikan oleh WHO. Sebuah percobaan di India baru- baru ini dilaporkan menunjukkan efek menguntungkan dengan PAM dosis tinggi pada pasien dengan keracunan OP cukup parah, terutama ketika diberikan dalam 2,5 jam pajanan. Dosis awal adalah 2 g PAM (seperti garam iodida) diikuti oleh 1 g setiap jam melalui infus selama 48 jam, lalu 1 g setiap 4 jam sampai pemulihan.
== Epidemiologi ==
Keracunan organofosfat (OP) merupakan masalah utama kesehatan global dengan satu juta kecelakaan serius dan dua juta kasus keracunan bunuh diri setiap tahunnya. Di antaranya, 200.000 orang meninggal, dengan sebagian besar kematian terjadi di negara- negara berkembang.<ref name=":8" /><ref name=":3" /> Pestisida organofosfat adalah salah satu penyebab utama keracunan di seluruh dunia, dengan kejadian keracunan tahunan di antara pekerja pertanian bervariasi dari 3-10% per negara.
Di Singapura pada 6 september sampai 1 oktober 1960 pernah terjadi peristiwa keracunan organofosfat pada sebanyak 47 orang dengan 9 orang meninggal dunia. Kejadian keracunan tersebut disebabkan karena terdapat paration yang mengontaminasi barley yang pada saat itu digunakan sebagai minuman.<ref name=":2" />
▲== Referensi ==
▲<references responsive="" />
| |||