Keracunan organofosfat: Perbedaan antara revisi

ORGANOFOSFAT DI DESA KEPAKISAN BANJARNEGARA|url=https://proceeding.unnes.ac.id/index.php/snkppm|journal=Seminar Nasional Kolaborasi Pengabdian pada Masyarakat|volume=1|issue=1|pages=505- 509|doi=-}}</ref> [[Organofosfit|Organofosfat]] adalah golongan [[pestisida]] yang dipakai oleh petani untuk membasmi hama karena mempunyai daya basmi yang kuat dan cepat dan memiliki sifat yang mudah terurai di alam namun senyawa pestisida organofosfat pada manusia dapat menimbulkan keracunan baik [[akut]] maupun [[kronis]]. Pestisida golongan organofosfat bersifat menghambat aktivitas [[enzim kolinestrase]] di dalam tubuh.<ref name=":0">{{Cite journal|last=Rahmawati|first=dkk|date=2014|title=TINGKAT KERACUNAN PESTISIDA ORGANOFOSFAT PADA PETANI PENYEMPROT SAYUR DI DESA LIBERIA TIMUR KABUPATEN BOLAANG MONGONDOW TIMUR TAHUN 2013|url=https://ejurnal.poltekkes-manado.ac.id/index.php/jkl/issue/view/54|journal=JURNAL KESEHATAN LINGKUNGAN|volume=3|issue=2|pages=376-380|doi=https://doi.org/10.47718/jkl.v3i2.566}}</ref>

Organofosfat merupakan [[senyawa kimia]] ester [[asam fosfat]] yang terdiri atas 1 molekul fosfat yang dikelilingi oleh 2 gugus organik (R1 dan R2) serta gugus (X) atau yang tergantikan saat organofosfat menfosforilasi asetilkholin. Gugus X merupakan bagian yang paling mudah terhidrolisis. Gugus R dapat berupa gugus aromatik atau alifatik. Organofosfat merupakan agen [[antikolinesterase]] yang bekerja sebagai kolinesterase inhibitor dengan cara menginaktivasi [[enzim acetylcholinesterase (AchE)]]. Kolinesterase merupakan enzim yang bertanggung jawab terhadap metabolisme [[Asetilkolin|asetilkolin (ACh)]] pada [[Sinapsis|sinaps]] setelah Ach dilepaskan oleh [[Sel saraf|neuron]] [[presinaptik]]. Adanya inhibisi kolinesterase akan menyebabkan ACh tertimbun di sinaps sehingga terjadi stimulasi yang terus menerus pada reseptor post sinaptik. Ach yang dibentuk pada seluruh sistem saraf akan menimbulkan manifestasi klinis yang jelas pada saraf otonom.<ref>Klein. Disaster preparednes: emergency response to organophosphorus poisoning [Thesis]. New York (USA): Postgraduate Institute for Medicine and Quadrant Medical Education; 2008</ref>   Inaktivasi [[asetilkolin]] (ACh) terjadi karena terbentuknya ikatan di dua daerah yang berbeda pada enzim kolinesterase. Daerah anionik dari enzim kolinesterase berikatan dengan atom nitrogen kuartener ACh dan daerah esterik berikatan dengan gugus karboksil ACh. Hal ini menghasilkan pembentukan kompleks asetilkolin- kolinesterase. Kompleks tersebut akan melepaskan kolin dan kolinesterase asetat. Apabila terjadi keracunan, radikal fosfat yang berasal dari senyawa organofosfat akan berikatan dengan daerah esterik kolinesterase sehingga akan menginaktivasi fosforilasi enzim. Dengan tidak terbentuknya asetilkolinesterase maka akan terjadi kelebihan asetilkolin bebas yang terus-menerus dan berkepanjangan di dalam sistem saraf otonom, neuromuskular, dan [[sistem saraf pusat]] yang akan menimbulkan berbagai macam gejala klinis.<ref name=":67">{{Cite journal|last=Sinha|first=Parmod K.|last2=Sharma|first2=Ashok|date=2003-05-01|title=Organophosphate poisoning : A review|url=http://dx.doi.org/10.13181/mji.v12i2.100|journal=Medical Journal of Indonesia|pages=120|doi=10.13181/mji.v12i2.100|issn=2252-8083}}</ref> Keracunan zat organofosfat dapat bersifat akut atau kronis. Gejala keracunan organofosfat bermacam-macam, tergantung dari jenis pestisida yang digunakan, lama paparan dan seberapa banyak zat tersebut masuk ke dalam tubuh. Beberapa efek toksik dapat terjadi, seperti mual, [[bronkokonstriksi]], [[:en:sialorrhoea|sialorrhoea]], [[Tekanan darah tinggi|hipertensi]], [[hipersekresi]], [[:en:Miosis|miosis]], [[diare]], [[bradikardia]], kejang, [[sianosis]] dan tremor yang mempengaruhi sistem saraf pusat.<ref name=":1">{{Cite journal|last=Damalas|first=Christos A.|last2=Eleftherohorinos|first2=Ilias G.|date=2011-05-06|title=Pesticide Exposure, Safety Issues, and Risk Assessment Indicators|url=http://dx.doi.org/10.3390/ijerph8051402|journal=International Journal of Environmental Research and Public Health|volume=8|issue=5|pages=1402–1419|doi=10.3390/ijerph8051402|issn=1660-4601}}</ref>

Upaya pencegahan penting dilakukan untuk mengurangi risiko keracunan organofosfat. Diantaranya dengan memberikan edukasi mengenai jenis- jenis pestisida kepada para petani sehingga mengetahui mana yang berbahaya dan tidak juga pengguanaan Alat Pelindung Diri (APD) dari pestisida, yaitu sepatu boot, [[sarung tangan]], baju lengan Panjang, topi, pelindung mata, dan masker serta segera mandi setelahnya.<ref name=":0" /><ref>{{Cite journal|last=Quandt|first=Sara A.|last2=Hernández-Valero|first2=María A.|last3=Grzywacz|first3=Joseph G.|last4=Hovey|first4=Joseph D.|last5=Gonzales|first5=Melissa|last6=Arcury|first6=Thomas A.|date=2006-06|title=Workplace, household, and personal predictors of pesticide exposure for farmworkers|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16759999|journal=Environmental Health Perspectives|volume=114|issue=6|pages=943–952|doi=10.1289/ehp.8529|issn=0091-6765|pmc=1480506|pmid=16759999}}</ref><ref name=":0" /> Apabila telah terjadi keracunan organofosfat maka pengobatan yang dapat diberikan adalah atropin, oksim seperti pralidoxime dan diazepam.<ref>{{Cite journal|last=King|first=Andrew M.|last2=Aaron|first2=Cynthia K.|date=2015-02|title=Organophosphate and carbamate poisoning|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25455666|journal=Emergency Medicine Clinics of North America|volume=33|issue=1|pages=133–151|doi=10.1016/j.emc.2014.09.010|issn=1558-0539|pmid=25455666}}</ref>

Keracunan organofosfat (OP) merupakan masalah utama kesehatan global dengan satu juta kecelakaan serius dan dua juta kasus keracunan bunuh diri setiap tahunnya. Di antaranya, 200.000 orang meninggal, dengan sebagian besar kematian terjadi di negara- [[negara berkembang]].<ref>{{Cite book|lastname=Mitwirkender|first=Rusyniak, Daniel E. Mitwirkender Nañagas, Kristine A.|url=http":8"//worldcat.org/oclc/1189515671|title=Organophosphate Poisoning|oclc=1189515671}}</ref> Dengan petani sebagai kelompok risiko terbesar. Pada tahun 2000 banyak dilakukan penelitian terhadap para pekerja atau penduduk yang memiliki riwayat kontak dengan pestisida. Dari penelitian tersebut diperoleh gambaran prevalensi keracunan tingkat sedang sampai berat disebabkan karena pekerjaan, yaitu antara 8,5% sampai 50%.<ref name=":3">{{Cite journal|last=Hidayati|first=Diah Balqis Ikfi|date=2019|title=Intoksikasi Organofosfat dengan Krisis Kolinergik Akut, Gejala Peralihan dan

Polineuropati Tertunda|journal=J Agromedicine|volume=6|issue=2|pages=337- 342}}</ref><ref>Prijanto TB, Nurjazuli, Sulistiyani. Analisis faktor risiko keracunan organofosfat pada keluarga petani holtikultura di Kecamatan Ngablak Kabupaten Magelang. J Kesehat Lingk Indones. 2009; 8(2):73-8.</ref> Sekitar 15% orang yang mengalami keracunan organofosfat meninggal.   Keracunan organofosfat ini telah dilaporkan sejak tahun 1962.<ref>{{Cite book|date=2005|url=https://www.worldcat.org/oclc/294941498|title=Neurological practice : an Indian perspective|location=New Delhi, India|publisher=Elsevier|isbn=81-8147-549-6|others=Noshir H. Wadia|oclc=294941498}}</ref>

Secara per oral organofosfat dapat masuk ke dalam tubuh melalui [[Pencernaan|alat pencernaan.]] Hal ini dapat terjadi karena kesengajaan dan secara tidak sengaja.  Apabila dengan sengaja, penderita dapat mengalami keracunan organofosfat karena meminum bahan organofosfat dengan maksud bunuh diri. Sedangkan dengan tidak sengaja keracunan organofosfat dapat terjadi apabila zat organofosfat masuk ke dalam tubuh karena tercampur atau terkontaminasi dengan makanan atau minuman yang dikonsumsi, misalnya makanan tercemar organofosfat karena disimpan dalam tempat penyimpanan yang telah tercemar orrganofosfat atau pada minuman yang airnya telah tercemar akibat penyemprotan dengan organofosfat.<ref name=":2" />

Gejala dan tanda keracunan khususnya pestisida organofosfat umumnya tidak spesifik bahkan cenderung menyerupai gejala penyakit biasa. Seringkali para petani merasakan gejala seperti mual, pusing, sakit kepala, dan gatal-gatal, sehingga para petani mengabaikan gejala tersebut tanpa memeriksakannya ke dokter.<ref>Short, Kate. (1994). Racun Cepat Racun Lambat. PAN Indonesia.</ref> Gejala keracunan organofosfat bermacam-macam, tergantung dari jenis pestisida yang digunakan, lama paparan dan seberapa banyak zat tersebut masuk ke dalam tubuh. Beberapa efek toksik dapat terjadi, seperti mual, [[bronkokonstriksi]], sialorrhoea, [[Tekanan darah tinggi|hipertensi]], dan [[tremor]] yang mempengaruhi sistem saraf pusat.<ref name=":1" />

Overstimulasi reseptor asetilkolin nikotinat di sistem saraf pusat mengakibatkan akumulasi ACh sehinggga menyebabkan kecemasan, sakit kepala, kejang, [[ataksia]], depresi pernapasan dan sirkulasi, tremor, kelemahan umum, dan berpotensi koma. Ketika terjadi ekspresi overtimulasi muskarinik akibat kelebihan asetilkolin pada reseptor asetilkolin muskarinik, gejala gangguan penglihatan, sesak di dada, mengik karena bronkokonstriksi, peningkatan sekresi bronkial, peningkatan air liur, lakrimasi, berkeringat, peristaltik, dan buang air kecil dapat terjadi.<ref>{{Cite journal|last=Leibson|first=Tom|last2=Lifshitz|first2=Matitiahu|date=2008-11|title=Organophosphate and carbamate poisoning: review of the current literature and summary of clinical and laboratory experience in southern Israel|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19070283|journal=The Israel Medical Association journal: IMAJ|volume=10|issue=11|pages=767–770|issn=1565-1088|pmid=19070283}}</ref>

Sindrom kolinergik terjadi pada keracunan akut dengan pestisida organofosfat dan berhubungan langsung dengan tingkat aktivitas AChE. Gejala termasuk miosis, berkeringat, lakrimasi, gejala gastrointestinal, kesulitan bernapas , sesak napas , detak jantung melambat , sianosis, muntah, diare, susah tidur, serta gejala lainnya. Seiring dengan efek sentral ini akhirnya dapat terjadi kejang- kejang, koma dan gagal napas. Jika orang tersebut selamat dari hari pertama keracunan, perubahan kepribadian dapat terjadi, seperti perilaku menjadi agresif, episode psikotik, gangguan ingatan dan perhatian dan efek tertunda lainnya yang tidak terjadi di hari pertama. Efek kematian dapat terjadi dan hal ini paling sering disebabkan oleh kegagalan pernafasan karena kelumpuhan otot pernafasan dan depresi sistem saraf pusat, yang bertanggung jawab untuk mengatur proses pernafasan. Untuk orang yang menderita sindrom kolinergik, pemberian atropin sulfat yang dikombinasikan dengan oksim dapat digunakan untuk memerangi efek keracunan organofosfat akut. Diazepam terkadang juga terkadang diberikan.<ref>{{Cite journal|last=Jokanović|first=Milan|last2=Kosanović|first2=Melita|date=2010-05|title=Neurotoxic effects in patients poisoned with organophosphorus pesticides|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21787602|journal=Environmental Toxicology and Pharmacology|volume=29|issue=3|pages=195–201|doi=10.1016/j.etap.2010.01.006|issn=1872-7077|pmid=21787602}}</ref>

Polineuropati tertunda akibat organofosfat atau organophosphate induced delayed polyneuropathy(OPIDP) terjadi pada sebagian kecil kasus efek paparan pestisida organofosfat, terjadi pada kisaran dua minggu setelah terpapar, di mana terjadi kelumpuhan sementara. Hilangnya fungsi dan ataksia saraf perifer dan sumsum tulang belakang ini adalah salah satu fenomena OPIDP. Gejala dimulai dengan rasa nyeri yang menusuk di kedua kaki, gejala terus memburuk selama 3-6 bulan. Dalam kasus yang paling parah, quadriplegia telah diamati. Perawatan hanya mempengaruhi saraf sensorik, bukan neuron motorik sehingga dapat kehilangan fungsinya secara permanen. Penuaan dan fosforilasi lebih dari 70% NTE fungsional di saraf perifer adalah salah satu proses yang terjadi dalam OPIDP.   Perawatan standar untuk keracunan OP tidak efektif untuk OPIDP.

Gangguan neuropsikiatri akibat organofosfat kronis atau chronic organophosphate-induced neuropsychiatric disorder (COPIND) terjadi tanpa gejala kolinergik dan tidak tergantung pada penghambatan AChE. COPIND muncul dengan penundaan dan tahan lama. Gejala yang terkait dengan COPIND diantaranya defisit kognitif, perubahan suasana hati, disfungsi otonom, neuropati perifer, dan gejala ekstrapiramidal. Mekanisme yang mendasari COPIND belum ditentukan secara pasti, tetapi dihipotesiskan bahwa penghentian pestisida organofosfat setelah paparan kronis atau paparan akut dapat menjadi faktor penyebabnya.

Bukti efek/dampak paparan pestisida organofosfat pada masa kehamilan dan awal periode pascakelahiran telah dikaitkan dengan efek perkembangan saraf pada hewan, khususnya tikus. Hewan yang terpapar klorpirifos dalam rahimnya menunjukkan penurunan keseimbangan, penghindaran tebing yang lebih buruk, penurunan pergerakan, penundaan kinerja labirin, dan peningkatan kelainan gaya berjalan. Kehamilan dini diyakini sebagai periode waktu kritis untuk efek perkembangan saraf dari pestisida. Organofosfat mempengaruhi sistem kolinergik janin, jadi paparan klorpirifos selama periode kritis perkembangan otak berpotensi menyebabkan kelainan seluler, sinaptik, dan neurobehavioral pada hewan.<ref>{{Cite journal|last=Eskenazi|first=Brenda|last2=Harley|first2=Kim|last3=Bradman|first3=Asa|last4=Weltzien|first4=Erin|last5=Jewell|first5=Nicholas P.|last6=Barr|first6=Dana B.|last7=Furlong|first7=Clement E.|last8=Holland|first8=Nina T.|date=2004-07|title=Association of in utero organophosphate pesticide exposure and fetal growth and length of gestation in an agricultural population|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15238287|journal=Environmental Health Perspectives|volume=112|issue=10|pages=1116–1124|doi=10.1289/ehp.6789|issn=0091-6765|pmc=1247387|pmid=15238287}}</ref>  Pada tikus yang terpapar methylparathion, penelitian menemukan berkurangnya aktivitas AChE di semua wilayah otak dan perubahan halus dalam perilaku seperti aktivitas lokomotor dan gangguan munculnya kandang. Organofosfat secara keseluruhan telah dikaitkan dengan penurunan panjang tungkai, lingkar kepala, dan tingkat kenaikan berat badan pascakelahiran yang lebih lambat pada tikus.<ref>{{Cite journal|last=Eskenazi|first=B.|last2=Bradman|first2=A.|last3=Castorina|first3=R.|date=1999-06-XX|title=Exposures of children to organophosphate pesticides and their potential adverse health effects|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10346990|journal=Environmental Health Perspectives|volume=107 Suppl 3|pages=409–419|doi=10.1289/ehp.99107s3409|issn=0091-6765|pmc=1566222|pmid=10346990}}</ref>

International Agency for Research on Cancer (IARC), menemukan bahwa organofosfat mungkin dapat meningkatkan risiko kanker. Tetrachlorvinphos dan parathion serta malathion dan diazinon diklasifikasikan ebagai zat yang memiliki kemungkinan besar bersifat karsinogenik.<ref>IARC Monographs Volume 112: evaluation of five organophosphate insecticides and herbicides" (PDF). ''World Health Organization''. Archived(PDF) from the original on 2017-04-17.</ref>

Organofosfat sangat mudah terdegradasi dengan cepat saat terkena udara dan cahaya, sehingga organofosfat dianggap relatif aman digunakan.   Namun, residu organofosfat mungkin saja tertinggal pada buah dan sayuran sehingga tertelan oleh manusia dan menyebabkan keracunan. Selain itu dapat terjadi akibat terhirup, tertelan atau kontak dengan kulit selama pembuatan, pencampuran, atau pengaplikasikan pestisida organofosfat.<ref name=":4" />

Organofosfat dalam tubuh menyebabkan kelainan biokimia dan menyebabkan inhibisi cholinesterase di dalam susunan saraf yang memiliki fungsi untuk menghentikan aksi [[asetilkolin]] dengan jalan hidrolisa. Asetilkolin berfungsi sebagai penghantar impuls atau transmisi, sehingga dengan adanya inhibisi kolinesterase mengakibatkan penumpukan dan kelebihan asetilkolin (ACh) pada saraf.  Akumulasi ACh pada saraf motorik menyebabkan stimulasi berlebihan pada nikotinik di sambungan neuromuskuler. Ketika ada akumulasi ACh di sinapsis ganglia otonom, hal ini dapat menyebabkan stimulasi berlebihan pada muskarinik di sistem saraf parasimpatis, oleh karena itu akan terjadi rangsangan terus-menerus dan hal ini akan menimbulkan gejala muskarinik yaitu kelainan pada gastrointestinal, saluran pernapasan, kelenjar peluh dan kelenjar air mata. Selain itu menimbulkan gejala nikotinik  seperti twitching fasciculasi otot dan juga kelainan sentral.<ref name=":2" />

Organofosfat secara ireversibel dan non-kompetitif menghambat asetilkolinesterase, menyebabkan keracunan dengan memfosforilasi residu hidroksil serin pada AChE. AChE sangat penting untuk fungsi saraf, sehingga penghambatan enzim ini dapat menyebabkan akumulasi asetilkolin dan stimulasi berlebih pada otot. Hal ini menyebabkan gangguan di sinapsis kolinergik dan dapat diaktifkan kembali dengan sangat lambat.

Inaktivasi asetilkolin (ACh) terjadi karena terbentuknya ikatan di dua daerah yang berbeda pada enzim kolinesterase. Daerah anionik dari enzim kolinesterase berikatan dengan atom nitrogen kuartener ACh dan daerah esterik berikatan dengan gugus karboksil ACh. Hal ini menghasilkan pembentukan kompleks asetilkolin- kolinesterase. Kompleks tersebut akan melepaskan kolin dan kolinesterase asetat. Apabila terjadi keracunan, radikal fosfat yang berasal dari senyawa OP akan berikatan dengan daerah esterik kolinesterase sehingga akan menginaktivasi fosforilasi enzim. Dengan tidak terbentuknya asetilkolinesterase maka akan terjadi kelebihan asetilkolin bebas yang terus-menerus dan berkepanjangan di dalam sistem saraf otonom, neuromuskular, dan sistem saraf pusat yang akan menimbulkan berbagai macam gejala klinis.<ref name=":7">{{Cite journal|last=Sinha|first=Parmod K.|last2=Sharma|first2=Ashok|date=2003-05-01|title=Organophosphate poisoning : A review|url=http://dx.doi.org/10.13181/mji.v12i2.100|journal=Medical Journal of Indonesia|pages=120|doi=10.13181/mji.v12i2.100|issn=2252-8083}}</ref>

Asetilkolin menstimulasi reseptor muskarinik dan nikotinik yang mengakibatkan sindrom kolinergik termasuk sekresi paru yang berlebihan, kelemahan otot, dan depresi sistem saraf pusat. Pemulihan enzim AChE terjadi secara perlahan dengan refosforilasi spontan enzim dan sintesis enzim baru. Proses pemulihan tersebut memiliki laju kecepatan 1% per hari. Pemulihan cepat dapat dilakukan dengan bantuan agen farmakologi seperti oximes.<ref name=":7" />

Paraoxonase (PON1) adalah enzim yang terlibat dalam toksisitas organifosfat dan telah terbukti sangat penting dalam menentukan sensitivitas organisme terhadap paparan organofosfat. PON1 dapat menonaktifkan beberapa organofosfat melalui hidrolisis beberapa metabolit aktif organofosfat seperti klorpirifos okson, dan diazoxon, serta agen saraf seperti soman, sarin, dan VX. Tingkat aktivitas hidrolitik plasma PON1 yang lebih tinggi memberikan tingkat perlindungan yang lebih tinggi terhadap pestisida organofosfat.

Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa sementara PON1 memainkan peran penting dalam mengatur toksisitas organofosfat, dengan tingkat perlindungan bergantung pada senyawanya (yaitu Chlorpyrifos oxon atau diazoxon). Efisiensi katalitik yang dengannya PON1 dapat mendegradasi organofosfat beracun menentukan tingkat perlindungan yang dapat diberikan PON1 untuk organisme. Semakin tinggi konsentrasi PON1 semakin baik perlindungan yang diberikan. Aktivitas PON1 jauh lebih rendah pada neonatus, sehingga neonatus lebih sensitif terhadap paparan organofosfat.

Diagnosis keracunan organofosfat didasarkan pada riwayat paparan, tanda dan gejala paparan serta pengukuran laboratorium. Diagnosis juga membutuhkan indeks kecurigaan yang tinggi. Bahkan setelah paparan akut, keracunan pestisida dapat salah didiagnosis sebagai penyakit virus (misalnya diare infeksius daripada keracunan organofosfat) yang mengakibatkan pengobatan yang tidak memadai dan berpotensi menyebabkan kekambuhan pada anak-anak. Pestisida atau metabolitnya dapat diukur dengan sampel darah, urin, air susu ibu, cairan ketuban atau mekonium. Ini dapat mengkonfirmasi diagnosis. Uji laboratorium tersedia untuk menilai paparan organofosfat, organoklorin, fungisida dikarboksida, karbamat, herbisida dipyridyl (misalnya paraquat) dan piretroid.[42]Tingkat kolinesterase rendah dalam sel darah merah.

Kegiatan pencegahan keracunan primer diintervensi sebelum keracunan itu terjadi, sehingga tujuan pencegahan ini untuk mencegah terjadinya keracunan dengan cara mengendalikan jalur penularan dan racun pestisida terhadap petani. Strategi pencegahan primer dapat dilakukan secara aktif atau pasif.<ref>World Health Organization. International Programme On Chemical Safetyname=": Guidelines on the Prevention of Toxic Exposures. Int Program Chem Saf. 2014;1–116.<5"/ref>

Manajemen akut selama krisis kolinergik akut adalah terapi medis dengan obat-obatan termasuk [[atropin]], [[pralidoksim]] (PAM), dan [[benzodiazepin]].<ref name=":9">{{Cite journal|last=Peter|first=John V.|last2=Moran|first2=John L.|last3=Graham|first3=Petra|date=2006-02|title=Oxime therapy and outcomes in human organophosphate poisoning: An evaluation using meta-analytic techniques|url=http://dx.doi.org/10.1097/01.ccm.0000198325.46538.ad|journal=Critical Care Medicine|volume=34|issue=2|pages=502–510|doi=10.1097/01.ccm.0000198325.46538.ad|issn=0090-3493}}</ref> Tindakan awal yang dilakukan adalah menjauhkan pasien dari sumber kontaminasi, terutama dari tempat paparan inhalasi. Pakaian yang terkontaminasi harus dilepas dan kulit harus dicuci dengan air dan sabun alkali.<ref name=":67" />

Dalam hal keracunan oral yang masuk ke lambung harus diberikan kalium permanganat 1-3% atau natrium bikarbonat 0,5%. Bilas lambung dapat membantu bahkan berjam-jam setelah konsumsi. Dekontaminasi gastrointestinal harus mencakup penggunaan charcoal. Terapi awal penggunaan atropin sebagai penangkal untuk melawan efek muskarinik ACh, terutama dalam efeknya mengatasi sekresi bronkial. Atropin tidak memiliki efek pada neuromuscular junction. Atropin dapat melintasi sawar darah otak dan melawan efek kelebihan ACh pada sistem ekstrapiramidal. Jadi, atropinisasi adalah mode pengobatan yang paling penting selama krisis kolinergik akut. Jadwal pemberian atropin dapat diberikan sebanyak 30. Jika atropinisasi telah dicapai, harus dipertahankan selama 3-5 hari, tergantung pada senyawa yang terlibat. Titik akhir atropinisasi adalah sekresi paru. Takikardia dan midriasis tidak boleh digunakan untuk membatasi atau menghentikan dosis atropin berikutnya. Rekomendasi dosis inisial atropin adalah 2-5 2–5&nbsp;mg IV pada orang dewasa atau 0,05 &nbsp;mg/kgBB pada anak-anak. Dosis tersebut harus diberikan selama 3-5 menit sampai sekret paru hilang. Alternatif untuk dosis berulang atropin adalah infus kontinu (0,02-0,08 &nbsp;mg/kgBB/jam) setelah bolus awal diberikan.<ref name=":9" />

Keracunan organofosfat (OP) merupakan masalah utama kesehatan global dengan satu juta kecelakaan serius dan dua juta kasus keracunan bunuh diri setiap tahunnya. Di antaranya, 200.000 orang meninggal, dengan sebagian besar kematian terjadi di negara- negara berkembang.<ref name=":38" /><ref name=":83" /> Pestisida organofosfat adalah salah satu penyebab utama keracunan di seluruh dunia, dengan kejadian keracunan tahunan di antara pekerja pertanian bervariasi dari 3-10% per negara.