Hiperlipidemia: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
 
(10 revisi perantara oleh pengguna yang sama tidak ditampilkan)
Baris 40:
 
==Klasifikasi==
Hiperlipidemia pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai familial (juga disebut primer[9]) ketika disebabkan oleh kelainan genetik tertentu atau didapat (juga disebut sekunder)[9] ketika diakibatkan oleh kelainan lain yang menyebabkan perubahan dalam metabolisme lipid plasma dan lipoprotein.[9]<ref name="Chait">{{cite journal | vauthors = Chait A, Brunzell JD | title = Acquired hyperlipidemia (secondary dyslipoproteinemias) | journal = Endocrinology and Metabolism Clinics of North America | volume = 19 | issue = 2 | pages = 259–278 | date = June 1990 | pmid = 2192873 | doi = 10.1016/S0889-8529(18)30324-4 }}</ref> Selain itu, hiperlipidemia dapat bersifat [[idiopatik]], yaitu tanpa penyebab yang diketahui.[10]<ref>{{cite journal |vauthors=Rozynkowa D, Paluszak J, Borowczyk T, Rakowski W |title=Idiopathic hyperlipidemia; search for a metabolic defect and its familial origin |journal=Pol Med J |volume=6 |issue=2 |pages=429–35 |date=1967 |pmid=6030652 |doi= |url=}}</ref>
 
Hiperlipidemia juga diklasifikasikan menurut jenis lipid yang meningkat, yaitu hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau keduanya dalam hiperlipidemia gabungan. Kadar Lipoprotein(a) yang meningkat juga dapat diklasifikasikan sebagai bentuk hiperlipidemia.[11]<ref>{{Cite web|title=MedlinePlus page for Lipoprotein #CITENNLM|url=https://medlineplus.gov/lab-tests/lipoprotein-a-blood-test/|website=medlineplus.gov|language=en|access-date=2020-04-30}}</ref>
[[File:Hyperlipidemia classification.png|thumb|Klasifikasi hiperlipidemia]]
 
===Familial (primer)===
Hiperlipidemia familial diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson, yang didasarkan pada pola lipoprotein pada [[elektroforesis]] atau ultracentrifugasi.[12[ultrasentrifugasi]].<ref>{{cite journal | vauthors = Fredrickson DS, Lees RS | title = A system for phenotyping hyperlipoproteinemia | journal = Circulation | volume = 31 | issue = 3 | pages = 321–327 | date = March 1965 | pmid = 14262568 | doi = 10.1161/01.CIR.31.3.321 | doi-access = free }}</ref> Klasifikasi ini kemudian diadopsi oleh [[Organisasi Kesehatan Dunia]] (WHO).[13]<ref name="WHO-Fredrickson-1970">{{cite journal |last1=Beaumont |first1=JL |last2=Carlson |first2=LA |last3=Cooper |first3=GR |last4=Fejfar |first4=Z |last5=Fredrickson |first5=DS |last6=Strasser |first6=T |title=Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinaemias. |journal=Bulletin of the World Health Organization |date=1970 |volume=43 |issue=6 |pages=891–915 |pmid=4930042 |pmc=2427808}}</ref>
 
{| class="sortable wikitable"
|+ '''FredricksonKlasifikasi classificationhiperlipidemia ofmenurut hyperlipidemiasFredrickson'''
|-
! colspan="2" | HyperlipoHiperlipo-<br>proteinemia
! [[OMIM]]
! SynonymsSinonim
 
! DefectKecacatan
! IncreasedPeningkatan lipoprotein
! MainGejala symptomsutama
! TreatmentPerlakuan
! Penampakan serum
! Serum appearance
! EstimatedPerkiraan prevalenceprevalensi
|-
! rowspan="3" | [[TypeTipe I hyperlipoproteinemia|Type I]]
! a
! [[Hyperlipoproteinemia type Ia|a]]
| {{OMIM|238600||none}}
| Sindrom Buerger-Gruetz syndromeatau orhiperkilomikronemia familial hyperchylomicronemia
| DecreasedPenurunan [[lipoprotein lipase]] (LPL)
| rowspan="3" | [[ChylomicronsKilomikron]]
| rowspan="3" | [[AcutePankreatitis pancreatitis]]akut, [[lipemia retinalis]], eruptive skin [[xanthoma]]s kulit eruptif, [[hepatosplenomegalyhepatosplenomegali]]
| rowspan="3" | DietKontrol controldiet
| rowspan="3" | CreamyLapisan topatas layeryang lembut
| rowspan="3" | OneSatu indari 1,.000,.000<ref>{{cite web | title = Hyperlipoproteinemia, Type I | date = 6 March 2007 | url = http://www.cags.org.ae/FMPro?-DB=ctga.fp5&-Format=ctga%2Fctga_detail.html&-RecID=34563&-Find | archive-url = https://web.archive.org/web/20120327213629/http://www.cags.org.ae/FMPro?-DB=ctga.fp5&-Format=ctga%2Fctga_detail.html&-RecID=34563&-Find | archive-date=27 March 2012 | work = Centre for Arab Genomic Studies | quote = About 1:1,000,000 people are affected with Hyperlipoproteinemia type I worldwide with a higher prevalence in some regions of Canada. }}</ref>
|-
! b
! [[hyperlipoproteinemia type Ib|b]]
| {{OMIM|207750||none}}
| FamilialDefisiensi apoprotein CIIfamilial deficiencyCII
| ApoC2 yang diubah
| Altered [[apolipoprotein C2|ApoC2]]
|-
! c
! [[Hyperlipoproteinemia type Ic|c]]
| {{OMIM|118830||none}}
|
| Penghambat lipoprotein lipase dalam darah
| [[Lipoprotein lipase|LPL]] inhibitor in blood
|-
! rowspan="2" | TypeTipe II
! a
| {{OMIM|143890||none}}
| [[Hiperkolesterolemia familia]]
| [[Familial hypercholesterolemia]]
| Defisiensi reseptor LDL
| [[LDL receptor]] deficiency
| [[Lipoprotein densitas rendah|LDL]]
| [[Xanthelasma]], [[arcusarkus senilis]], tendonxanthoma xanthomastendon
| [[BilePengikat acidasam sequestrant]]sempedu, [[statin]]s, [[niacinniasin (substance)|niacin]]
| ClearJernih
| OneSatu indari 500 foruntuk heterozygotesheterozigot
|-
! b
| {{OMIM|144250||none}}
| Hiperlipidemia gabungan familial
| Familial combined hyperlipidemia
| Penurunan reseptor LDL dan peningkatan ApoB
| Decreased [[LDL receptor]] and increased [[apolipoprotein B|ApoB]]
| [[LDL]] anddan [[VLDL]]
|
| StatinsStatin, niacinniasin, [[fibratefibrat]]
| TurbidKeruh
| Onesatu indari 100
|-
! colspan="2" | TypeTipe III
| {{OMIM|107741||none}}
| [[Disbetalipoproteinemia familia]]
| [[Familial dysbetalipoproteinemia]]
| DefectCacat indalam [[apolipoproteinsintesis E|Apo E 2]] synthesis
| IDL
| [[Intermediate density lipoprotein|IDL]]
| Xantoma tubereruptif dan xantoma palmaris
| Tuberoeruptive xanthomas and palmar xanthomas
| FibrateFibrat, statinsstatin
| TurbidKeruh
| Onesatu indari 10,.000<ref name="fung2011">{{cite journal | vauthors = Fung M, Hill J, Cook D, Frohlich J | title = Case series of type III hyperlipoproteinemia in children | journal = BMJ Case Reports | volume = 2011 | pages = bcr0220113895 | date = June 2011 | pmid = 22691586 | pmc = 3116222 | doi = 10.1136/bcr.02.2011.3895 }}</ref>
|-
! colspan="2" | TypeTipe IV
| {{OMIM|144600||none}}
| [[Hipertrigliseridemia familia]]
| [[Familial hypertriglyceridemia]]
| Peningkatan produksi VLDL dan penurunan eliminasi
| Increased VLDL production and decreased elimination
| VLDL
|Dapat menyebabkan [[pankreatitis]] pada kadar trigliserida tinggi
|Can cause [[pancreatitis]] at high triglyceride levels
| FibrateFibrat, niacinniasin, statinsstatin
| TurbidKeruh
| Onesatu indari 100
|-
! colspan="2" | [[#typeTipe V|Type V]]
| {{OMIM|144650||none}}
|
| IncreasedPeningkatan VLDLproduksi productionVLDL anddan decreasedpenurunan [[Lipoproteinlipoprotein lipase|LPL]]
| VLDL anddan chylomicronskilomikron
|
| NiacinNiasin, fibratefibrat
| Lapisan atas yang lembut ​​dan bagian bawah keruh
| Creamy top layer and turbid bottom
|
|}
Baris 137:
====Tipe I====
Hiperlipoproteinemia tipe I ada dalam beberapa bentuk:
*Defisiensi lipoprotein lipase (tipe Ia), karena defisiensi [[lipoprotein lipase]] (LPL) atau apolipoprotein C2 yang berubah, yang mengakibatkan peningkatan kilomikron, partikel yang memindahkan asam lemak dari [[saluran pencernaan]] ke hati
*Defisiensi apoprotein CII familial (tipe Ib),<ref>{{OMIM|207750|Apolipoprotein C-II Deficency}}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Yamamura T, Sudo H, Ishikawa K, Yamamoto A | title = Familial type I hyperlipoproteinemia caused by apolipoprotein C-II deficiency | journal = Atherosclerosis | volume = 34 | issue = 1 | pages = 53–65 | date = September 1979 | pmid = 227429 | doi = 10.1016/0021-9150(79)90106-0 | hdl = 11094/32883 | hdl-access = free }}</ref> suatu kondisi yang disebabkan oleh kekurangan aktivator lipoprotein lipase.<ref name="Andrews">{{cite book | last1 = James | first1 = William D. | last2 = Berger | first2 = Timothy G. | name-list-style = vanc |title=Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology |publisher=Saunders Elsevier |year=2006 |isbn=978-0-7216-2921-6 |display-authors=etal}}</ref>{{rp|533}}
*Kilomikronemia karena penghambat lipoprotein lipase yang bersirkulasi (tipe Ic)<ref>{{OMIM|118830|Chylomicronemia, Familial, Due to Circulating Inhibitor of Lipoprotein Lipase}}</ref>
 
Hiperlipoproteinemia tipe I biasanya muncul pada masa kanak-kanak dengan xantomaxanthoma eruptif dan kolik abdomen. Komplikasi meliputi oklusi vena retina, pankreatitis akut, steatosis, dan organomegali, serta lipemia retinalis.
Defisiensi lipoprotein lipase (tipe Ia), karena defisiensi lipoprotein lipase (LPL) atau apolipoprotein C2 yang berubah, yang mengakibatkan peningkatan kilomikron, partikel yang memindahkan asam lemak dari saluran pencernaan ke hati
Defisiensi apoprotein CII familial (tipe Ib),[17][18] suatu kondisi yang disebabkan oleh kekurangan aktivator lipoprotein lipase.[19]: 533
Kilomikronemia karena inhibitor lipoprotein lipase yang bersirkulasi (tipe Ic)[20]
Hiperlipoproteinemia tipe I biasanya muncul pada masa kanak-kanak dengan xantoma eruptif dan kolik abdomen. Komplikasi meliputi oklusi vena retina, pankreatitis akut, steatosis, dan organomegali, serta lipemia retinalis.
 
====Tipe II====