Wikipedia

Hiperurisemia: Perbedaan antara revisi

Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnya
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
Muhammad Anas Sidik (bicara | kontrib)
26.831 suntingan
Tidak ada ringkasan suntingan
Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler Suntingan seluler lanjutan
HsfBot (bicara | kontrib)
Bot
1.172.581 suntingan
k clean up
 
(15 revisi perantara oleh satu pengguna lainnya tidak ditampilkan)
Baris 24:
}}
 
'''Hiperurisemia''' adalah kadar [[asam urat]] yang tinggi secara tidak normal dalam darah. Dalam [[Homeostasis asam–basa|kondisi pH]] [[cairan tubuh]], asam urat sebagian besar ada sebagai urat, bentuk ion.<ref>{{cite web |url= http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/rheumatology/gout-and-pseudogout/ |title=Gout and pseudogout |first=Feyrouz |last=Al-Ashkar |date=2010 |work=Disease Management Project |publisher=Cleveland Clinic |access-date=26 December 2014}}</ref><ref name=Choi2005>{{cite journal |last1=Choi |first1=Hyon K. |last2=Mount |first2=David B. |last3=Reginato |first3=Anthony M. |date=2005 |title=Pathogenesis of gout |journal=Annals of Internal Medicine |volume=143 |issue=7 |pages=499–516 |doi= 10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009|pmid=16204163|s2cid=194570 }}<!--|access-date=26 December 2014 --></ref> Konsentrasi asam urat [[serum darah|serum]] yang lebih besar dari 6 &nbsp;mg/dL untuk wanita; 7 &nbsp;mg/dL untuk pria; dan 5,5 &nbsp;mg/dL untuk remaja di bawah 18 tahun didefinisikan sebagai hiperurisemia.<ref name=":0">{{Cite journal|last1=Gois|first1=Pedro Henrique França|last2=Souza|first2=Edison Regio de Moraes|date=2020-09-02|title=Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=2020|issue=9|pages=CD008652|doi=10.1002/14651858.CD008652.pub4|issn=1469-493X|pmid=32877573|pmc=8094453}}</ref> Jumlah urat dalam tubuh bergantung pada keseimbangan antara jumlah [[purina|purin]] yang dimakan dalam makanan, jumlah urat yang disintesis dalam tubuh (misalnya melalui pergantian sel), dan jumlah urat yang di[[ekskresi|keluar]]kan dalam [[urine|urin]] atau melalui [[saluran pencernaan]].<ref name=Choi2005/> Hiperurisemia dapat disebabkan oleh peningkatan produksi asam urat, penurunan ekskresi asam urat, atau peningkatan produksi dan penurunan ekskresi.<ref name=":0" />
 
Prehiperurisemia: Prehiperurisemia (pre-HU) dapat didefinisikan sebagai kondisi metabolik di mana kadar asam urat serum berada pada tingkat normal yang tinggi antara 6–7 &nbsp;mg/dL pada pria dan 5–6 &nbsp;mg/dl pada wanita. Nilai ini saat ini dianggap normal atau sangat normal. Pada tingkat ini atau bahkan di bawah ini, peradangan sistemik yang disebabkan oleh asam urat terjadi.<ref>{{cite journal |last1=Subbu |first1=Dr. GR |last2=N. |first2=Dr. Anita |last3=Hari |first3=Dr. K |title=Prehyperuricemia: New Milestone in Metabolic Disorders |journal=International Journal of Research and Review |date=18 June 2022 |volume=9 |issue=6 |pages=1–10 |doi=10.52403/ijrr.20220601|s2cid=249915725 |doi-access=free }}</ref>
==Tanda dan gejala==
Kecuali jika kadar asam urat darah tinggi ditentukan di [[laboratorium klinik]], hiperurisemia mungkin tidak menimbulkan gejala yang nyata pada kebanyakan orang.<ref name=asc/> Perkembangan [[pirai]], yang merupakan gangguan jangka pendek yang menyakitkan, adalah konsekuensi paling umum dari hiperurisemia, yang menyebabkan pengendapan kristal asam urat biasanya pada persendian ekstremitas, tetapi juga dapat menyebabkan pembentukan [[batu ginjal]].<ref name="clev">{{cite web |title=High uric acid level |url=https://my.clevelandclinic.org/health/symptoms/17808-high-uric-acid-level |publisher=Cleveland Clinic |access-date=25 April 2022 |date=15 May 2018}}</ref> Gejala asam urat biasanya berupa pe[[radang]]an (berupa pembengkakan dan kemerahan) pada sendi jempol kaki atau lutut, disertai dengan [[nyeri]] yang hebat. Tidak semua orang dengan hiperurisemia mengembangkan asam urat.<ref name="asc">{{cite web |title=Gout |url=https://arthritis.ca/about-arthritis/arthritis-types-(a-z)/types/gout |publisher=Arthritis Society of Canada |access-date=25 April 2022 |date=2022}}</ref>
Baris 36:
 
===Peningkatan produksi asam urat===
Diet yang kaya purin merupakan penyebab umum (tetapi minor) dari hiperurisemia. Diet saja umumnya tidak cukup untuk menyebabkan hiperurisemia (lihat [[pirai]]). Makanan yang tinggi purin [[adenina]] dan hipoksantin dapat memperburuk gejala hiperurisemia.<ref>{{cite journal |vauthors=Brulé D, Sarwar G, Savoie L |title=Changes in serum and urinary uric acid levels in normal human subjects fed purine-rich foods containing different amounts of adenine and hypoxanthine |journal=J Am Coll Nutr |volume=11 |issue=3 |pages=353–8 |year=1992 |pmid=1619189 |doi= 10.1080/07315724.1992.10718238}}</ref>
Artikel utama: Asam urat § Asam urat tinggi
Pola makan yang kaya purin merupakan penyebab umum tetapi minor dari hiperurisemia. Diet saja umumnya tidak cukup untuk menyebabkan hiperurisemia (lihat Asam urat). Makanan yang tinggi purin adenin dan hipoksantin dapat memperburuk gejala hiperurisemia.[11]
 
Berbagai penelitian telah menemukan kadar asam urat yang lebih tinggi berhubungan positif dengan konsumsi daging dan makanan laut dan berbanding terbalik dengan konsumsi makanan olahan susu.[12]<ref>{{Cite journal |pmc = 3150417|year = 2011|last1 = Villegas|first1 = R.|title = Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of hyperuricemia: The Shanghai Men's Health Study|journal = Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases|volume = 22|issue = 5|pages = 409–416|last2 = Xiang|first2 = Y. B.|last3 = Elasy|first3 = T.|last4 = Xu|first4 = W. H.|last5 = Cai|first5 = H.|last6 = Cai|first6 = Q.|last7 = Linton|first7 = M.|last8 = Fazio|first8 = S.|last9 = Zheng|first9 = W.|last10 = Shu|first10 = X. O.|pmid = 21277179|doi = 10.1016/j.numecd.2010.07.012}}</ref>
 
Hiperurisemia miogenik, sebagai akibat dari reaksi miokinase (adenilat kinase) dan Siklus Nukleotida Purin yang berjalan saat cadangan ATP dalam sel otot rendah (ADP>ATP), merupakan ciri patofisiologi umum [[Penyakit penyimpanan glikogen|glikogenosis]] seperti [[Penyakit Forbes-Cori|GSD-III]], [[Penyakit McArdle|GSD-V]] dan GSD-VII, karena merupakan miopati metabolik yang mengganggu kemampuan produksi ATP (energi) untuk digunakan oleh sel otot.[13] Pada miopati metabolik ini, hiperurisemia miogenik disebabkan oleh olahraga; inosin, hipoksantin, dan asam urat meningkat dalam plasma setelah berolahraga dan menurun selama beberapa jam saat beristirahat.[13] Kelebihan AMP (adenosin monofosfat) diubah menjadi asam urat. AMP → IMP → Inosin → Hipoksantin → Xantin → Asam Urat[13]<ref name=":1">Mineo I, Kono N, Hara N, Shimizu T, Yamada Y, Kawachi M, Kiyokawa H, Wang YL, Tarui S. Myogenic hyperuricemia. A common pathophysiologic feature of glycogenosis types III, V, and VII. N Engl J Med. 1987 Jul 9;317(2):75-80. doi: 10.1056/NEJM198707093170203. PMID 3473284.</ref>
 
Hiperurisemia yang dialami sebagai asam uratpirai merupakan komplikasi umum dari [[transplantasi organ]] padat.[14]<ref name="pmid16392875">{{cite journal|vauthors=Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P | title = Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem| journal = Drugs| volume = 65| issue = 18| pages = 2593–611| year = 2005| pmid = 16392875| doi =10.2165/00003495-200565180-00004| s2cid = 46979126}}</ref> Selain variasi normal (dengan komponen genetik), [[sindrom lisis tumor]] menghasilkan kadar asam urat yang ekstrem, yang terutama menyebabkan gagal ginjal. Sindrom Lesch–Nyhan juga dikaitkan dengan kadar asam urat yang sangat tinggi.[15]<ref>{{Citation|last1=Nanagiri|first1=Apoorva|title=Lesch Nyhan Syndrome|date=2020|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556079/|work=StatPearls|place=Treasure Island (FL)|publisher=StatPearls Publishing|pmid=32310539|access-date=2020-09-03|last2=Shabbir|first2=Nadeem}}</ref>
 
===Penurunan ekskresi asam urat===
Obat-obatan utama yang menyebabkan hiperurisemia melalui penurunan ekskresi adalah antiurikosurik primer. Obat dan agen lain meliputi [[diuretik]], [[asam salisilat|salisilat]], [[pirazinamid]], [[etambutol]], [[asam nikotinat]], [[siklosporin]], 2-etilamino-1,3,4-tiadiazol, dan agen sitotoksik.[16[sitotoksisitas|sitotoksik]].<ref name="pmid2070427">{{cite journal| author = Scott JT| title = Drug-induced gout| journal = Baillière's Clinical Rheumatology| volume = 5| issue = 1| pages = 39–60|date=April 1991| pmid = 2070427| doi = 10.1016/S0950-3579(05)80295-X}}</ref>▼
Artikel utama: Asam urat § Asam urat rendah
▲Obat-obatan utama yang menyebabkan hiperurisemia melalui penurunan ekskresi adalah antiurikosurik primer. Obat dan agen lain meliputi diuretik, salisilat, pirazinamid, etambutol, asam nikotinat, siklosporin, 2-etilamino-1,3,4-tiadiazol, dan agen sitotoksik.[16]
 
Gen SLC2A9 mengkodekan protein yang membantu mengangkut asam urat di ginjal. Beberapa [[polimorfisme nukleotida tunggal]] dari gen ini diketahui memiliki korelasi signifikan dengan asam urat darah.[17]<ref name="pmid18487473">{{cite journal|vauthors=Brandstätter A, Kiechl S, Kollerits B, Hunt SC, Heid IM, Coassin S, Willeit J, Adams TD, Illig T, Hopkins PN, Kronenberg F | title = Sex-specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI| journal = Diabetes Care| volume = 31| issue = 8| pages = 1662–7|date=August 2008| pmid = 18487473| doi = 10.2337/dc08-0349| pmc = 2494626}}</ref> Hiperurisemia yang terjadi bersamaan dengan [[osteogenesis imperfektaimperfecta]] telah terbukti berhubungan dengan mutasi pada GPATCH8 menggunakan pengurutan eksom[18]<ref>{{cite journal|last=Kaneko|first=Hiroshi|author2=Kitoh Hiroshi |author3=Matsuura Tohru |author4=Masuda Akio |author5=Ito Mikako |author6=Mottes Monica |author7=Rauch Frank |author8=Ishiguro Naoki |author9=Ohno Kinji |date=Nov 2011|title=Hyperuricemia cosegregating with osteogenesis imperfecta is associated with a mutation in '''GPATCH8'''|journal=Hum. Genet.|volume=130|issue=5|pages=671–83| pmid = 21594610| doi = 10.1007/s00439-011-1006-9 |s2cid=1075364}}</ref>
 
[[Diet ketogenik]] mengganggu kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat, karena adanya persaingan transportasi antara asam urat dan [[keton]].<ref name="pmid488876">{{cite journal| author = Förster H| title = [19Possibilities for weight reduction by means of diet]| language = de| journal = Fortschr. Med.| volume = 97| issue = 32| pages = 1339–44|date=August 1979| pmid = 488876}}</ref>
 
Peningkatan kadar [[timbal]] dalam darah berkorelasi signifikan dengan gangguan fungsi ginjal dan hiperurisemia (meskipun hubungan kausal di antara korelasi ini tidak diketahui). Dalam sebuah penelitian terhadap lebih dari 2500 orang yang tinggal di Taiwan, [[kadar timbal darah|kadar timbal dalam darah]] yang melebihi 7,5 [[mikrogram]]/dL (peningkatan kecil) memiliki rasio peluang 1,92 (IK 95%: 1,18-3,10) untuk disfungsi ginjal dan 2,72 (IK 95%: 1,64-4,52) untuk hiperurisemia.<ref name="pmid18514766">{{cite journal|vauthors=Lai LH, Chou SY, Wu FY, Chen JJ, Kuo HW | title = Renal dysfunction and hyperuricemia with low blood lead levels and ethnicity in community-based study| journal = Sci. Total Environ.| volume = 401| issue = 1–3| pages = 39–43|date=August 2008| pmid = 18514766| doi = 10.1016/j.scitotenv.2008.04.004| bibcode =2008ScTEn.401...39L}}</ref><ref>Shadick NA, Kim R, Weiss S, Liang MH, Sparrow D, Hu H. (2000 ), ''Effect of low level lead exposure on hyperuricemia and gout among middle aged and elderly men: the normative aging study''; J Rheumatol. 2000 Jul; 27(7):1708–12 ([20][21https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10914856 abstract]).</ref>
 
===Tipe campuran===
Pseudohipoksia (rasio NADH/NAD+ terganggu), yang disebabkan oleh hiperglikemia diabetes dan konsumsi alkohol berlebihan, mengakibatkan hiperurisemia. Asidosis laktat menghambat sekresi asam urat oleh ginjal, sementara kekurangan energi akibat fosforilasi oksidatif yang terhambat menyebabkan peningkatan produksi asam urat akibat peningkatan pergantian nukleotida adenosin oleh reaksi miokinase dan siklus nukleotida purin.[22]<ref>{{Cite book |last=Coffee |first=Carole J. |title=Quick Look Medicine: Metabolism |publisher=Hayes Barton Press |year=1999 |isbn=1-59377-192-4}}</ref>▼
Penyebab hiperurisemia yang termasuk tipe campuran memiliki aksi ganda, yaitu meningkatkan produksi dan menurunkan ekskresi asam urat.[rujukan diperlukan]
 
Konsumsi [[alkohol]] ([[etanol]]) yang tinggi, penyebab utama hiperurisemia, memiliki aksi ganda yang diperparah oleh berbagai mekanisme. Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan produksi [[asam laktat]], sehingga terjadi [[laktikasidemia|asidosis laktat]]. Etanol juga meningkatkan konsentrasi plasma hipoxantinhipoksantin dan xantinksantin melalui percepatan degradasi nukleotida adenin, dan mungkin merupakan penghambat lemah xantinksantin dehidrogenase. Sebagai produk sampingan dari proses fermentasinya, [[bir]] juga menyumbangkan purin. Etanol menurunkan ekskresi asam urat dengan mendorong [[dehidrasi]] dan (jarang) [[ketoasidosis]] klinis.[8]<ref name="Yamamoto+2005" /><!-- ref for whole paragraph -->▼
▲Pseudohipoksia (rasio NADH/NAD+ terganggu), yang disebabkan oleh hiperglikemia diabetes dan konsumsi alkohol berlebihan, mengakibatkan hiperurisemia. Asidosis laktat menghambat sekresi asam urat oleh ginjal, sementara kekurangan energi akibat fosforilasi oksidatif yang terhambat menyebabkan peningkatan produksi asam urat akibat peningkatan pergantian nukleotida adenosin oleh reaksi miokinase dan siklus nukleotida purin.[22]
 
Asupan [[fruktosa]] yang tinggi dalam makanan berkontribusi secara signifikan terhadap hiperurisemia.<ref>{{cite journal |author=Nakagawa T |title=A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome |journal=Am. J. Physiol. Renal Physiol. |volume=290 |issue=3 |pages=F625–31 |year=2006 |pmid=16234313 |doi=10.1152/ajprenal.00140.2005 |name-list-style=vanc|author2=Hu H |author3=Zharikov S |display-authors=3 |last4=Tuttle |first4=KR |last5=Short |first5=RA |last6=Glushakova |first6=O |last7=Ouyang |first7=X |last8=Feig |first8=DI |last9=Block |first9=ER|s2cid=2667982 }}</ref><ref>{{cite journal |author=Mayes PA |title=Intermediary metabolism of fructose |journal=Am. J. Clin. Nutr. |volume=58 |issue=5 Suppl |pages=754S–765S |year=1993 |pmid=8213607 |doi=10.1093/ajcn/58.5.754S|doi-access=free }}</ref><ref name="pmid18301272">{{cite journal|vauthors=Miller A, Adeli K | title = Dietary fructose and the metabolic syndrome| journal = Curr. Opin. Gastroenterol.| volume = 24| issue = 2| pages = 204–9|date=March 2008| pmid = 18301272| doi = 10.1097/MOG.0b013e3282f3f4c4| s2cid = 26026368}}</ref> Dalam sebuah penelitian besar di Amerika Serikat, konsumsi empat atau lebih [[minuman ringan]] manis per hari memberikan rasio peluang 1,82 untuk hiperurisemia.<ref name="pmid18163396">{{cite journal|vauthors=Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK | title = Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey| journal = Arthritis Rheum.| volume = 59| issue = 1| pages = 109–16|date=January 2008| pmid = 18163396| doi = 10.1002/art.23245| doi-access = free}}</ref> Peningkatan produksi asam urat merupakan hasil dari gangguan, oleh produk metabolisme fruktosa, dalam metabolisme purin. Gangguan ini memiliki tindakan ganda, baik meningkatkan konversi [[adenosina trifosfat|ATP]] menjadi [[inosina]], serta dengan demikian asam urat dan meningkatkan sintesis purin.<ref name="pmid8213607">{{cite journal| author = Mayes PA| title = Intermediary metabolism of fructose| journal = Am. J. Clin. Nutr.| volume = 58| issue = 5 Suppl| pages = 754S–765S|date=November 1993| pmid = 8213607| doi =10.1093/ajcn/58.5.754S| doi-access = free}}</ref> Fruktosa juga menghambat ekskresi asam urat, tampaknya dengan cara bersaing dengan asam urat untuk mendapatkan akses ke protein pengangkut SLC2A9.<ref name="pmid18327257">{{cite journal|vauthors=Vitart V, Rudan I, Hayward C, Gray NK, Floyd J, Palmer CN, Knott SA, Kolcic I, Polasek O, Graessler J, Wilson JF, Marinaki A, Riches PL, Shu X, Janicijevic B, Smolej-Narancic N, Gorgoni B, Morgan J, Campbell S, Biloglav Z, Barac-Lauc L, Pericic M, Klaric IM, Zgaga L, Skaric-Juric T, Wild SH, Richardson WA, Hohenstein P, Kimber CH, Tenesa A, Donnelly LA, Fairbanks LD, Aringer M, McKeigue PM, Ralston SH, Morris AD, Rudan P, Hastie ND, Campbell H, Wright AF | title = SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout| journal = Nat. Genet.| volume = 40| issue = 4| pages = 437–42|date=April 2008| pmid = 18327257| doi = 10.1038/ng.106| s2cid = 6720464}}</ref> Efek fruktosa dalam mengurangi ekskresi asam urat meningkat pada orang dengan kecenderungan turun-temurun (genetik) terhadap hiperurisemia dan/atau pirai.<ref name="pmid8213607"/>
▲Konsumsi alkohol (etanol) yang tinggi, penyebab utama hiperurisemia, memiliki aksi ganda yang diperparah oleh berbagai mekanisme. Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan meningkatkan produksi asam laktat, sehingga terjadi asidosis laktat. Etanol juga meningkatkan konsentrasi plasma hipoxantin dan xantin melalui percepatan degradasi nukleotida adenin, dan mungkin merupakan penghambat lemah xantin dehidrogenase. Sebagai produk sampingan dari proses fermentasinya, bir juga menyumbangkan purin. Etanol menurunkan ekskresi asam urat dengan mendorong dehidrasi dan (jarang) ketoasidosis klinis.[8]
 
Kelaparan[[Kebuluran]] menyebabkan tubuh memetabolisme jaringan tubuhnya sendiri (kaya purin) untuk mendapatkan energi. Jadi, seperti halnya diet tinggi purin, kelaparan meningkatkan jumlah purin yang diubah menjadi asam urat. Diet rendah kalori yang kekurangan [[karbohidrat]] dapat menyebabkan hiperurisemia ekstrem; memasukkan beberapa karbohidrat (dan mengurangi [[protein]]) mengurangi tingkat hiperurisemia.[29]<ref name="pmid7024153">{{cite journal| author = Howard AN| title = The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets| journal = Int J Obes| volume = 5| issue = 3| pages = 195–208| year = 1981| pmid = 7024153}}</ref> Kelaparan juga mengganggu kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat, karena adanya persaingan untuk transportasi antara asam urat dan keton.<ref name="pmid7405247">{{cite journal|vauthors=Kirch W, von Gicycki C | title = [30Renal function in therapeutic starvation (author's transl)]| language = de| journal = Wien. Klin. Wochenschr.| volume = 92| issue = 8| pages = 263–6|date=April 1980| pmid = 7405247}}</ref>▼
Asupan fruktosa yang tinggi dalam makanan berkontribusi secara signifikan terhadap hiperurisemia.[23][24][25] Dalam sebuah penelitian besar di Amerika Serikat, konsumsi empat atau lebih minuman ringan manis per hari memberikan rasio peluang 1,82 untuk hiperurisemia.[26] Peningkatan produksi asam urat merupakan hasil dari gangguan, oleh produk metabolisme fruktosa, dalam metabolisme purin. Gangguan ini memiliki tindakan ganda, baik meningkatkan konversi ATP menjadi inosin dan dengan demikian asam urat dan meningkatkan sintesis purin.[27] Fruktosa juga menghambat ekskresi asam urat, tampaknya dengan cara bersaing dengan asam urat untuk mendapatkan akses ke protein pengangkut SLC2A9.[28] Efek fruktosa dalam mengurangi ekskresi asam urat meningkat pada orang dengan kecenderungan turun-temurun (genetik) terhadap hiperurisemia dan/atau asam urat.[27]
 
▲Kelaparan menyebabkan tubuh memetabolisme jaringan tubuhnya sendiri (kaya purin) untuk mendapatkan energi. Jadi, seperti halnya diet tinggi purin, kelaparan meningkatkan jumlah purin yang diubah menjadi asam urat. Diet rendah kalori yang kekurangan karbohidrat dapat menyebabkan hiperurisemia ekstrem; memasukkan beberapa karbohidrat (dan mengurangi protein) mengurangi tingkat hiperurisemia.[29] Kelaparan juga mengganggu kemampuan ginjal untuk mengeluarkan asam urat, karena adanya persaingan untuk transportasi antara asam urat dan keton.[30]
 
===Mikrobioma Usus===
Studi radioisotop menunjukkan sekitar 1/3 asam urat dikeluarkan pada orang sehat melalui usus, sedangkan pada orang dengan penyakit ginjal, sekitar 2/3 asam urat dikeluarkan.[31]<ref name="l551">{{cite journal |last=Sorensen |first=Leif B. |year=1965 |title=Role of the intestinal tract in the elimination of uric acid |journal=Arthritis & Rheumatism |publisher=Wiley |volume=8 |issue=4 |pages=694–706 |doi=10.1002/art.1780080429 |pmid=5859543 |issn=0004-3591}}</ref> Metabolisme asam urat dilakukan di usus manusia oleh sekitar 1/5 bakteri yang berasal dari 4 dari 6 filum utama. Metabolisme tersebut bersifat anaerobik yang melibatkan enzim amonia liase, peptidase, karbamoiltransferase, dan oksidoreduktase yang belum diketahui. Hasilnya adalah asam urat diubah menjadi [[xantin]] atau laktat dan asam lemak rantai pendek seperti [[asetat]] dan butirat.[32[asam butirat|butirat]]. Pada model tikusmencit, bakteri tersebut mengompensasi hilangnya urikase yang menyebabkan para peneliti mengemukakan kemungkinan "bahwa antibiotik yang menargetkan bakteri anaerobik, yang akan menghilangkan bakteri usus, meningkatkan risiko timbulnya asam urat pada manusia".[32]<ref name="v435">{{cite journal |last1=Liu |first1=Yuanyuan |last2=Jarman |first2=J. Bryce |last3=Low |first3=Yen S. |last4=Augustijn |first4=Hannah E. |last5=Huang |first5=Steven |last6=Chen |first6=Haoqing |last7=DeFeo |first7=Mary E. |last8=Sekiba |first8=Kazuma |last9=Hou |first9=Bi-Huei |last10=Meng |first10=Xiandong |last11=Weakley |first11=Allison M. |last12=Cabrera |first12=Ashley V. |last13=Zhou |first13=Zhiwei |last14=van Wezel |first14=Gilles |last15=Medema |first15=Marnix H. |year=2023 |title=A widely distributed gene cluster compensates for uricase loss in hominids |journal=Cell |volume=186 |issue=16 |pages=3400–3413.e20 |doi=10.1016/j.cell.2023.06.010 |issn=0092-8674 |doi-access=free |last16=Ganesan |first16=Calyani |last17=Pao |first17=Alan C. |last18=Gombar |first18=Saurabh |last19=Dodd |first19=Dylan|pmid=37541197 |pmc=10421625 }}</ref>
 
==Diagnosis==
==Pengobatan==
===Obat-obatan yang bertujuan untuk menurunkan kadar asam urat===
Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati hiperurisemia dibagi menjadi dua kategori: penghambat xantin oksidase dan urikosurik. Bagi orang yang mengalami serangan asam urat berulang, salah satu dari dua kategori obat ini direkomendasikan. Bukti bahwa orang dengan hiperurisemia asimtomatik boleh mengonsumsi obat-obatan ini tidak jelas.<ref name=":0" />
 
====Penghambat xantin oksidase====
Inhibitor xantin oksidase, termasuk [[alopurinol]], [[febuksostat]], dan [[topiroksostat]] menurunkan produksi asam urat, dengan mengganggu xantin oksidase.{{citation needed|date=April 2022}}
 
====Urikosurik====
Agen urikosurik ([[benzbromaron]], [[benziodaron]], [[probenesid]], [[lesinurad]], [[sulfinpirazon]], [[etebensid]], [[zoksazolamin]], dan [[tikrinafen]]) meningkatkan ekskresi asam urat, dengan mengurangi penyerapan kembali asam urat setelah disaring keluar dari darah oleh ginjal.
 
Beberapa obat ini digunakan sesuai indikasi, yang lain digunakan di luar label. Pada orang yang menjalani [[hemodialisis]], [[sevelamer]] dapat secara signifikan mengurangi asam urat serum,<ref>{{cite journal|author=Garg JP|author2=Chasan-Taber S|author3=Blair A|last4=Plone|first4=Melissa|last5=Bommer|first5=Juergen|last6=Raggi|first6=Paolo|last7=Chertow|first7=Glenn M.|display-authors=3|date=January 2005|title=Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial|journal=Arthritis and Rheumatism|volume=52|issue=1|pages=290–5|doi=10.1002/art.20781|pmid=15641045|name-list-style=vanc|doi-access=free}}</ref><ref name="pmid19293539">{{cite journal|vauthors=Ohno I, Yamaguchi Y, Saikawa H, Uetake D, Hikita M, Okabe H, Ichida K, Hosoya T|year=2009|title=Sevelamer decreases serum uric acid concentration through adsorption of uric acid in maintenance hemodialysis patients|journal=Internal Medicine (Tokyo, Japan)|volume=48|issue=6|pages=415–20|doi=10.2169/internalmedicine.48.1817|pmid=19293539|doi-access=free}}</ref> tampaknya dengan menyerap urat di usus.<ref name="pmid19293539" /> Pada wanita, penggunaan [[pil kontrasepsi oral gabungan]] secara signifikan dikaitkan dengan asam urat serum yang lebih rendah.<ref name="pmid2290309">{{cite journal|vauthors=Gresser U, Gathof B, Zöllner N|date=December 1990|title=Uric acid levels in southern Germany in 1989. A comparison with studies from 1962, 1971, and 1984|journal=Klin. Wochenschr.|volume=68|issue=24|pages=1222–8|doi=10.1007/BF01796514|pmid=2290309|s2cid=1660026}}</ref>
 
===Suhu===
Suhu rendah dilaporkan sebagai pemicu asam urat akut.<ref>{{Cite journal|last1=Abhishek|first1=Abhishek|last2=Doherty|first2=Michael|date=January 2018|title=Education and non-pharmacological approaches for gout|journal=Rheumatology|volume=57|issue=suppl_1|pages=i51–i58|doi=10.1093/rheumatology/kex421|issn=1462-0332|pmid=29272507|doi-access=free}}</ref>
 
==Prognosis==
Peningkatan kadar asam urat merupakan predisposisi terjadinya pirai, dan jika kadarnya sangat tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal. [[Sindrom metabolik]] sering kali disertai dengan hiperurisemia.<ref>{{cite journal |vauthors=Si K, Wei C, Xu L, Zhou Y, Lv W, Dong B, Wang Z, Huang Y, Wang Y, Chen Y |title=Hyperuricemia and the Risk of Heart Failure: Pathophysiology and Therapeutic Implications |journal=Front Endocrinol (Lausanne) |volume=12 |issue= |pages=770815 |date=2021 |pmid=34867815 |pmc=8633872 |doi=10.3389/fendo.2021.770815 |url=|doi-access=free }}</ref>
 
==Referensi==
{{Reflist}}
Baris 81 ⟶ 92:
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53700/ GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2]
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/179820,613092 OMIM entries on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2]
 
[[Category:Uric acid]]
[[Kategori:Asam urat]]
[[Category:Abnormal clinical and laboratory findings for blood]]
[[Kategori:Temuan klinis dan laboratorium abnormal pada darah]]
[[Category:Inborn errors of purine-pyrimidine metabolism]]
[[Kategori:Kelainan bawaan metabolisme purina-pirimidina]]
Diperoleh dari "https://wiki-indonesia.club/wiki/Hiperurisemia"