Strok: Perbedaan antara revisi

|Name = StrokeStrok

[[Berkas:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG|jmpl|Hasil [[otopsi]] otak yang mengalami strokestrok.]]

StrokeStrok dibagi menjadi dua jenis yaitu [[strokestrok iskemik]] maupun [[strokestrok hemorragikhemoragik]]. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di [[Korea]] menyatakan bahwa,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10660147|title = Ischemic stroke in Korean young adults|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Neurology, University of Ulsan, Asan Medical Center; Kwon SU, Kim JS, Lee JH, Lee MC.}}</ref> 75,2% strokestrok iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa [[hipertensi]], kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.

Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan strokestrok sangat berarti bagi kesehatan pasien pasca strokepascastrok. StrokeStrok iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan strokestrok, sedangkan strokestrok hemorragikhemoragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pasca strokepascastrok yang lebih berat.<ref>{{cite webCite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2014/08/26/alami-stroke-harus-segera-dibawa-ke-dokter |title=Alami Stroke Harus Segera Dibawa Ke Dokter |date=26 Agustus 2014|language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>

=== StrokeStrok hemorragikhemoragik ===

Dalam strokestrok [[pendarahan|hemorragikhemoragik]], pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti ''caudate putamen''; [[talamus]]; [[hipokampus]]; frontal, parietal, dan ''occipital cortex''; [[hipotalamus]]; area suprakiasmatik; ''cerebellum''; ''pons''; dan ''midbrain''.<ref name="PMC2914803">{{en}} {{cite web

|title = A New Embolus Injection Method to Evaluate Intracerebral Hemorrhage in New Zealand White Rabbits|accessdate = 2011-09-08|work = Cedars-Sinai Medical Center, Department of Neurology; Paul A. Lapchak, Ph.D., FAHA}}</ref> Hampir 70 persen kasus strokestrok hemorrhagikhemorhagik menyerang penderita hipertensi.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2851591

StrokeStrok hemorragikhemoragik terbagi menjadi subtipe ''intracerebral hemorrhage'' (ICH), ''subarachnoid hemorrhage'' (SAH),<ref>{{en}} {{cite web

=== StrokeStrok iskemik ===

Dalam strokestrok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah [[arteri]] yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua [[arteria karotis interna]] dan dua [[arteri vertebralis]]. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.

Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan [[etiologi]] telah diterapkan kepada strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2861780

Sistem TOAST ({{lang-en|Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment}}) pertama kali dikembangkan kepada terapi strokestrok iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, ''transthoracic echocardiography'', ''extracranial carotid ultrasonography'', dan jika memungkinkan, ''cerebral angiography''.

Sistem TOAST membagi strokestrok menjadi 5 subtipe yaitu,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678184|title = Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.|accessdate = 2011-08-01|work = Department of Neurology, University of Iowa; Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd.}}</ref><ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15630637|title = Cerebrovascular risk factors and clinical classification of strokes|accessdate = 2011-08-21|work = Department of Internal Medicine and Cardioangiology, University of Palermo; Pinto A, Tuttolomondo A, Di Raimondo D, Fernandez P, Licata G.}}</ref> ''large artery'' [[aterosklerosis|''atherosclerosis'']] (LAAS), ''cardiaoembolic'' [[infark|''infarct'']] (CEI), ''small artery occlusion''/[[infark#infark lakunar|''lacunar infarct'']] (LAC), ''stroke of another determined cause/origin'' (ODE), dan ''stroke of an undetermined cause/origin'' (UDE).

Sistem UCSD mengklasifikan strokestrok iskemik menjadi ''large-vessel stenotic'', ''large-vessel occlusive'', ''Small-vessel stenotic'', ''small-vessel occlusive'', ''embolic'' dan ''unknown cause''. Sedangkan klasifikasi strokestrok hemorragikhemoragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe ''intracerebral'' dan ''subarachnoid''.

Sistem HCSR ({{lang-en|Harvard Cooperative Stroke Registry}}) membuat klasifikasi menjadi subtipe strokestrok yang disertai [[trombosis]] di [[arteri]] atau dengan [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], ''cerebral embolism'', ''intracerebral hematoma'', subarachnoid hemorrhage'' dari malformasi ''aneurysm'' atau ''arteriovenous''.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/567291|title = The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry.|accessdate = 2011-08-01|work = Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL.}}</ref>

Dalam ''Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke'' memklasifikasimengklasifikasi menjadi subtipe [[diagnosa|diagnostik]] berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi [[tomografi]], ''noninvasive vascular imaging'', dan saat memungkinkan dan relevan, [[angiografi]]. Dari diagnosa tersebut subtipe ''infarcts of undetermined cause'' (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe [[embolisme]] [[idiopatik]], [[stenosis]] atau [[trombosis]] di [[pembuluh nadi]], [[infark#infark lakunar|infark lakunar]], [[infarksi superfisial]] dan [[sindrom nonlakunar]].<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2712533|title = Infarks of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank.|accessdate = 2011-08-01|work = Neurological Institute, Columbia-Presbyterian Medical Center; Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR, Wolf PA.}}</ref>

Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besarstrok didasarkan pada serangkaian penelitian,<ref>{{en}} {{cite web

|accessdate = 2011-07-28|work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.}}</ref> terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan [[energi]], hilangnya [[homeostasis]] [[ion]] [[sel (biologi)|sel]], [[asidosis]], peningkatan kadar [[kalsium|Ca²⁺]] [[sitoplasma|sitosolik]], [[eksitotoksisitas]], [[toksisitas]] dengan [[radikal bebas]], produksi [[asam arakidonat]], [[sitotoksisitas]] dengan [[sitokina]]sitokin, aktivasi [[sistem komplemen]], disrupsi [[sawar darah otak]], aktivasi [[sel glial]] dan [[infiltrasi]] [[leukosit]].<ref name="PMC3037909">{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037909|title = Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke|accessdate = 2011-07-30

Pusat area [[otak besar]] yang terpapar [[iskemia]] akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu [[transduksi sinyal seluler|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung kepada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infark]] dikelilingi oleh [[penumbra]]/zona peri-infarksi. Menurut [[morfologi]], nekrosis merupakan [[bengkak]] seluler akibat disrupsi [[inti sel]], [[organel]], [[membran plasma]], dan [[disintegrasi]] struktur inti dan [[sitoskeleton]].

Riset terkini menunjukkan bahwa banyak [[neuron]] di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa [[jam]]/[[hari]] sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca strokepascastrok dengan 2dua lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.

Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan [[parenkima]] otak, namun berdampak pula kepada [[sistem ekstrakranial]]. Oleh karena itu, strokestrok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih [[sistem saraf]] simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya [[infeksi]] [[bakteri]]albakterial seperti [[pneumonia]].<!-- Sementara disembunyikan dulu hingga ditemukan Referensi layak yang dapat mendukung pernyataan di bawah

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. StrokeStrok semacam ini disebut [[emboli serebral]] (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering menyerang penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau [[gangguan irama jantung]] (terutama [[fibrilasi atrium]]).

[[Emboli lemak]] jarang menyebabkan strokestrok. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari [[sumsum tulang]] yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

StrokeStrok juga bisa terjadi bila suatu [[radang|peradangan]] atau [[infeksi]] menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya [[kokain]] dan [[amfetamin]]) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan strokestrok.

[[Tekanan darah rendah]] yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. StrokeStrok bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, [[serangan jantung]] atau gangguan irama jantung. -->

[[Asam glutamat]] merupakan [[neurotransmiter]] asam amino]] [[neurotransmiter]] eksitatorial utama di [[otak]], akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnyareseptornya.<ref name="PMC3037909" /> Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhimemengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion [[natrium|Na⁺]] dan [[kalsium|Ca²⁺]]. Peningkatan influx ion Na⁺ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi [[iskemia]] lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion [[kalsium]] intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.

Sepanjang proses strokestrok, terjadi peningkatan [[radikal bebas]] seperti [[anion]] [[superoksida]], radikal [[hidroksil]] dan [[nitrogen monoksida|NO]]. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan [[oksigen]] yang biasa disebut [[spesi oksigen reaktif]] dalam proses iskemia adalah [[mitokondria]]. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme [[asam arakidonat]] melalui [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[siklo-oksigenase]] dan [[lipo-oksigenase]]. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh [[sel mikroglia]] yang teraktivasi dan [[leukosit]] melalui sistem [[NADPH oksidase]] segera setelah terjadi [[reperfusi]] di jaringan iskemik. [[Oksidasi]] tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan [[molekul]] yang penting untuk memicu [[apoptosis]] setelah strokestrok iskemik.

[[Sawar darah otak]] yang merupakan jaringan endotelium di otak akan meresponmerespons kondisi cedera akibat strokestrok dengan meningkatkan [[permeabilitas]] dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi [[lamina basal]] di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi [[akut]], strokestrok akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti [[keping darah]], [[leukosit]]; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar [[ICAM-1]], [[trombomodulin]], [[faktor jaringan]] dan ''tissue factor pathway inhibitor''.<ref>{{en}} {{cite web

Dari 594 penderita strokestrok, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% ''cerebral large vessel disease'' (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam ''cardioembolic disease''. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan [[diabetes mellitus]], [[hiperlipidemia]], [[merokok]], [[hipertensi]] dan [[penyakit jantung]].<ref>{{en}} {{cite web

Peran responrespons peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, [[metabolit]] dan [[enzim]] toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti [[eritropoietin]], [[TGFβ1]], dan [[metalotionein-2]].

Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran [[leukosit]] terhadap [[patogenesis]] cedera akibat strokestrok seperti cedera di jaringan akibat [[reperfusi]] dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,

* pencegahan [[adhesi sel]] antara leukosit dengan [[sel endotelial]] pada [[sawar darah otak]], dengan [[antibodi monoklonal]] terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat strokestrok.

Akumulasi [[sel T]] terjadi pasca iskemia,<ref name="PM16247183" /> dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. [[Sel T CD8]] dapat menginduksi cedera otak dengan [[molekul]] dari granula sitotoksik. [[Sel T pembantu|Sel T_H1]] [[CD4]]⁺ dengan [[sekresi]] [[sitokina]] pro-[[radang]] termasuk [[interleukin-2|IL-2]], [[interleukin-12|IL-12]], [[interferon|IFN-γ]] dan [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dapat memperburuk efek yang ditimbulkan strokestrok, sedangkan [[Sel T pembantu|Sel T_H2]] [[CD4]]⁺ dengan sitokina anti-radang seperti [[interleukin-4|IL-4]], [[interleukin-5|IL-5]], [[interleukin-10|IL-10]] dan [[interleukin-13|IL-13]] lebih mempunyai peran protektif.

Pada percobaan terhadap hewan [[kelinci]], setidaknya [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] atau [[antibodi]]nya berperan atas terjadinya [[pendarahan]] setelah terjadi strokestrok iskemik yang diinduksi oleh [[trombus|klot]].<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan [[volume]] pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan ''tissue plasminogen activator'' (tPA) dengan [[dosis]] standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian [[eritropoietin|EPO]] setelah 6 jam serangan strokestrok akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]], [[NF-κB]] dan ''interleukin-1 receptor-associated kinase-1'' (IRAK-1).<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> [[metaloproteinase matriks-2|Gelatinase A]] untuk membuka [[sawar darah otak]]. Pendarahan yang terjadi kemudian direspondirespons tubuh dengan memproduksi ''urokinase-type plasminogen activator'' (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh [[lipopolisakarida]].<ref name="ncbi.nlm.nih.gov"/>

* [[tingginyaTingginya kadar kolesterol]]

* Riwayat keluarga <ref>{{en}} {{cite journal|last = Floßmann

}}</ref> Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami strokestrok dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami strokestrok iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan ''aneurysm'' bilik kiri jantung.

Penelitian mengenai lintasan [[aterogenesis]] yang memicu [[aterosklerosis]] selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|title = Atherosclerosis and Thrombus Formation|accessdate = 2011-07-28|work = Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine|archive-date = 2011-09-16|archive-url = https://web.archive.org/web/20110916112444/http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm|dead-url = yes}}</ref> [[Aterosklerosis]] dapat menyerang [[pembuluh nadi]] otak seperti [[pembuluh karotid]], [[pembuluh nadi]] di otak tengah, dan [[pembuluh basilar]], atau kepada [[pembuluh arteriol]] otak seperti pembuluh ''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan ''medullary''. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.

Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi [[infark]] [[otak]] dari 339 penderita strokestrok yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Hasil [[otopsi]] oleh ''National Cardiovascular Center'', [[Osaka]], [[Jepang]] terhadap 142 penderita strokestrok yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan [[iskemia]], menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan [[keping darah]] dan yang kaya akan [[fibrin]] berkembang di ''culprit plaque'' di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab strokestrok aterotrombotik.<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> 70% kasus strokestrok kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya [[emboli]] di [[jantung]] atau [[pembuluh balik]] terhadap penderita ''patent foramen ovale'' dan ''tetralogy of Fallot''. Umumnya trombus yang kaya akan [[keping darah]] yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.

Berdasarkan studi hasil [[otopsi]], penderita [[diabetes mellitus]] rentan terhadap [[infark#infark lakunar|infark lakunar]] dan ''cerebral small vessel disease''. Studi [[epidemiologi]] menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi strokestrok iskemik. Patogenesis strokestrok yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih [[glikasi]] dan [[oksidasi]], disfungsi endotelial, peningkatan agregasi [[keping darah]], defisiensi [[fibrinolisis]] dan resistansi [[insulin]].<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Dalam [[hewan]] [[tikus]], strokestrok iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu strokestrok hemorragikhemoragik yang disertai dengan peningkatan [[enzim]] [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]] di otak yang memperburuk kondisi [[leukoaraiosis]].<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> adalah salah satu [[faktor risiko]] dari strokestrok iskemik.<ref>{{en}} {{cite web

Dari sudut pandang lain, oleh karena strokestrok merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau [[simtoma]] yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307335|title = Clinical Evaluation and Management of Transient Ischemic Attacks|accessdate = 2011-07-27|work = Division of Neurology, Department of Neurosciences, University of California; John F. Rothrock, MD, Director, UCSD Stroke Program}}</ref>

TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya strokestrok di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan strokestrok hemorragikhemoragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat [[aterotrombosis]], namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya [[pembuluh darah]] ({{lang-en|arterial dissection}}), [[migrain]] dan [[obat|obat-obatan]] ''sympathomimetic''. TIA juga dapat disebabkan oleh :

Manifestasi klinis CPF meliputi strokestrok, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung ''congestive'' dan [[serangan jantung]] mendadak.<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus strokestrok iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami [[mutasi]] [[gen]]etik [[galaktosidase]]-alfa yang merupakan indikasi [[penyakit Fabry]], sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan [[trombofilia]].<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat [[intrakranial]] seperti ''moderate middle cerebral artery stenosis'', [[ekstrakranial]] seperti ''vertebral artery origin stenosis'' atau [[proksimal]] seperti ''thick plaques in the aortic arch'' yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis strokestrok.<ref>{{en}} {{cite web

Deteksi dini kemungkinan terjadinya strokestrok, bukanlah diagnosis, tetapi merupakan cara untuk mengetahui kemungkinan terjadinya strokestrok yang harus ditindak lanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Jika seseorang tidak dapat berdiri dengan satu kaki selama 20 detik, maka ada kemungkinan (akan) terjadinya strokestrok atau kemunduran kognitif, karena untuk melakukan tugas itu diperlukan keseimbangan yang memerlukan peredaran darah yang prima ke otak. Hal ini telah diungkapkan pada jurnal ''Stroke American Heart Association''. Semakin sulit berdiri dengan hanya satu kaki, semakin tinggi (akan) kemungkinan terjadinya strokestrok.<ref>{{cite webCite news|url=http://wartakota.tribunnews.com/2015/07/27/tanda-stroke-sulit-berdiri-dengan-satu-kaki?page=2 |title=Tanda Stroke, Sulit Berdiri dengan Satu Kaki |author=Lucky Octaviano |date=27 Juli 2015|last=Oktaviano |first=Lucky |language=id |work=[[Tribunnews|Tribunnews.com]] }}</ref>

Diagnosis strokestrok adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] kepala, [[MRI]]. Untuk menilai kesadaran penderita strokestrok dapat digunakan [[Skala Koma Glasgow]]. Untuk membedakan jenis strokestrok dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti [[Skor StrokeStrok Siriraj]], [[Algoritme StrokeStrok Gajah Mada]], atau [[Algoritme Junaedi]].

Fitur strokestrok iskemik yang sangat umum, menurut ''Uniformed Services University of the Health Sciences'', masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722757/table/T2 berikut] agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis strokestrok sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, ''The National Institute of Health'' telah membuat tabel [http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf skala strok] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110911090351/http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf |date=2011-09-11 }} sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.

Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses seluler di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi pada strokestrok iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti ''traumatic brain injury'' (TBI), [[Alzheimer]] dan [[schizophrenia]].

Saat terjadi strokestrok iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala strokestrok NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemorragikhemoragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam strokestrok hemorragikhemoragik primer, yang menunjukkan [[volume]] [[hematoma]] awal.

Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan [[sel Schwann]] yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis strokestrok masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi integritas [[sawar darah otak]].

Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada strokestrok minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.

MBP adalah [[protein]] [[hidrofilik]] penting bagi struktur [[selubung mielin]]. Kadar MBP dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] sering digunakan sebagai indikasi aktivitas [[patogen]] dalam [[sklerosis multipel]]. StrokeStrok juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.

Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan strokestrok. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya strokestrok. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.

NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk [[enolase]], sebuah [[enzim]] yang terdapat di [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[glikolisis]]. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di [[kultur sel|kultur]] sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] akan meningkat seiring terjadinya strokestrok iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti ''subarachnoid hemorrhage'', ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi strokestrok iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala strokestrok NIH.

Otak memiliki 6 [[isomer]] [[protein tau|TP]] yang memungkinkan terbentuknya [[mikrotubula]] dengan interaksi [[tubulin]]. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan strokestrok iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan strokestrok. Peningkatan kadar [[protein tau|TP]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]] pasca strokepascastrok juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi strokestrok tidak mempengaruhi kadar [[β-amyloid]], [[ApoE]] dan [[klusterin]] dalam [[zalir serebrospinal|CSF]].

Penderita strokestrok akut biasanya diberikan SM-20302,<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11779904|title = The nonpeptide glycoprotein IIb/IIIa platelet receptor antagonist SM-20302 reduces tissue plasminogen activator-induced intracerebral hemorrhage after thromboembolic stroke.|accessdate = 2011-09-08|work = Department of Neuroscience, University of California at San Diego; Lapchak PA, Araujo DM, Song D, Zivin JA.}}</ref> atau ''microplasmin'',<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> [[oksigen]], dipasang [[infus]] untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan [[manitol]] atau [[kortikosteroid]] untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,<ref>{{id}} {{cite web|last = Misbach|first = H Jusuf|authorlink = |author2 = Harmani Kalim|year = |url = http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|title = Penanganan Stroke|format = |work = |publisher = Medicastore|accessdate = 13 November|accessdate = 2010|archiveurl = https://web.archive.org/web/20110101120537/http://medicastore.com/stroke/Penanganan_Stroke.php|archivedate = 2011-01-01|quote = |dead-url = yes}}</ref> akibat infiltrasi [[sel darah putih]]. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika [[recombinan]] ''tissue plasminogen activator'' (rtPA) atau [[streptokinase]] yang berfungsi menghancurkan [[emboli]] diberikan dalam waktu 3 jam,<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> setelah timbulnya strokestrok. [[Trombolisis]] dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen strokestrok akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> namun penelitian oleh ''The Amsterdam Stroke Study'' memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan strokestrok akut.

Menusuk jari dengan jarum hingga berdarah agar terhindar dari strokestrok ataupun agar strokestrok tidak bertambah parah adalah mitos.<ref>{{cite web |url=http://pekanbaru.tribunnews.com/2014/05/20/cegah-serangan-stroke-dengan-menusuk-jarum-ke-jari-benarkah |title=Cegah Serangan StrokeStrok dengan Menusuk Jarum ke Jari, Benarkah |date=May 20, 2014}}</ref> Yang benar adalah, jika terjadi strokestrok, maka segeralah bawa pasien ke rumah sakit terdekat, karena golden period (hanya beberapa jam saja) atau penanganan masa-masa awal setelah terjadinya strokestrok menentukan banyak atau tidaknya kerusakan otak, semakin lama tidak ditangani semakin banyak kerusakan otaknya.-->

Serangan strokestrok terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat seluler, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, [[akson]] akan mengalami perubahan [[fenotipe]] dari [[neurotransmiter]] ke dalam status regeneratif,<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref>, [[laminin]], dan [[faktor pertumbuhan saraf|NGF]] hasil [[sekresi]] [[sel Schwann]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan strokestrok, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi [[gen]] yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. [[Neurogenesis]] saling terkait dengan [[angiogenesis]] juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi [[neuroblas]] dengan ekspresi GFAP,<ref>{{en}} {{cite web

Dalam manusia tanpa faktor risiko strokestrok dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan strokestrok dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8700641|title = Atrial fibrillation and apoplexy--risks and prevention|accessdate = 2011-08-21|work = Københavns praktiserende laegers laboratorium, AFASAK 2 Center; Koefoed BG, Gulløv AL, Petersen P.}}</ref> Setelah terjadinya serangan strokestrok ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti [[warfarin]], salah satu obat yang digunakan untuk penderita [[fibrilasi atrial]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> akan menurunkan risiko serangan strokestrok dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-[[keping darah]] seperti [[aspirin]], umumnya pada [[dosis]] harian sekitar 30&nbsp;mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.<ref>{{en}} {{cite web

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya strokestrok adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko strokestrok sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di [[pembuluh karotid]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti ''arterial dissection'', ''patent foramen ovale'', [[hiperhomosisteinemia]], ''hypercoagulable states'', ''sickle cell disease''; ''cerebral venous sinus thrombosis''; strokestrok saat [[kehamilan]], strokestrok akibat penggunaan [[hormon]] pasca [[menopause]], penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya ''cerebral hemorrhage''; hipertensi,<ref>{{en}} {{cite web

Biasanya di Indonesia CT Scan dan MRI baru dilakukan, setelah terjadinya strokestrok. Jarang angiography menggunakan kedua alat itu untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya strokestrok dilakukan. Sekarang ini sudah mulai banyak laboratorium klinik, klinik strokestrok, pembuluh darah dan [[penyakit kardiovaskular]] yang memiliki [[Transcranial Doppler]],<ref>{{cite web |url=http://www.pramita.co.id/index.php/19-artikel/bulletin/39-trans-cranial-doppler-tcd |title=TRANSCRANIAL DOPPLER (TCD) |accessdate=3 April 2015}}</ref> karena alatnya kecil/portabel dan relatif murah dengan biaya pemeriksaan menggunakan alat itu hanya sekitar Rp 500.000 atau seperempat sampai seperdelapan biaya penggunaan CT Scan atau MRI. Transcranial doppler tidak seakurat kedua alat yang mahal tersebut, tetapi salah satu keuntungannya, yaitu tidak mengandung radiasi, sehingga dapat dilakukan secara berulang, misalnya untuk pamantauan selama dan sesudah/pasca strokepascastrok dan juga dapat dilakukan pada pasien yang kritis, tidak sadar, di ruang ICU.<ref>{{cite web |url=http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |title=Penggunaan Trans Cranial Doppler untuk Deteksi Perubahan Hemodinamik Serebral pada Pasien Kritis |author=Rizaldi Pinzon |accessdate=3 April 2015 |archive-date=2015-04-06 |archive-url=https://web.archive.org/web/20150406040602/http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2011/edisi-no-02-vol-xxxvii-2011/284-artikel-penelitian/625-penggunaan-trans-cranial-doppler-untuk-deteksi-perubahan-hemodinamik-serebral-pada-pasien-kritis |dead-url=yes }}</ref> Mengingat biayanya yang relatif murah, maka pemantauan kemungkinan terjadinya strokestrok juga sudah banyak dilakukan menggunakan Transcranial doppler, terutama di Amerika Serikat.

[[Angioplasty]] dan [[stent]]ing telah mulai dilirik sebagai kemungkinan pencegahan yang menjanjikan dalam penanganan strokestrok iskemik akut. Intra-cranial stenting yang diterapkan pada gejala penyumbatan intracranialstenosis arterialarteri stenosisintrakranial, boleh dikatakan sukses mengurangi penyumbatan <50% dengan tingkat keberhasilan 90-9890–98%, dan tingkat komplikasi utama pada peri-procedural berkisar antara 4-104–10%. Tingkat penyumbatan kembali dan/atau strokestrok yang mengikutinya juga boleh dikatakan minim. Data ini menganjurkan untuk melakukan [[randomized controlled trial]] untuk evaluasi lebih lengkap kemungkinan keuntungan perawatan dari usaha pencegahan ini.<ref name="pmid">{{cite journal | author = Derdeyn CP, Chimowitz MI | title = Angioplasty and Stenting for Atherosclerotic Intracranial Stenosis: Rationale for a Randomized Clinical Trial | journal = Neuroimaging Clin. N. Am. | volume = 17 | issue = 3 | pages = 355–63, viii–ix | date = August 2007 | pmid = 17826637 | pmc = 2040119 | doi = 10.1016/j.nic.2007.05.001 | url = | last2 = Chimowitz }}</ref>

Obat-obatan yang memakan [[reactive oxygen species]], menolak [[apoptosis]], atau menolak inhibit excitatory neurotransmitters telah memperlihatkan secara eksperimentatif pengurangan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh [[iskemia]]. Zat-zat yang bekerja dengan cara ini disebut ''neuroprotective''. Hingga akhir-akhit ini, percobaan pada manusia dengan zat neuroprotective telah gagal, dengan kemungkinan perkecualian [[barbiturate coma]] yang mendalam. Bagaimanapun, yang terkini [[NXY-059]], derivatif dari disulfonyl yang merupakan the radical-scavengin phenylbutylnitrone, dilaporkan bersifat neuroprotective pada strokestrok.<ref>{{cite journal | author = Lees KR, Zivin JA, Ashwood T, Davalos A, Davis SM, Diener HC, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark HG, Wasiewski WW | title = NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | issue = 6 | pages = 588–600 | date = February 2006 | pmid = 16467546 | doi = 10.1056/NEJMoa052980 | last2 = Zivin | last3 = Ashwood | last4 = Davalos | last5 = Davis | last6 = Diener | last7 = Grotta | last8 = Lyden | last9 = Shuaib | last10 = Hårdemark | last11 = Wasiewski | author12 = Stroke-Acute Ischemic NXY Treatment (SAINT I) Trial Investigators }}</ref> Zat ini tampaknya bekerja pada pelapis pembuluh darah atau endothelium. Sayangnya, setelah percobaan yang pertama berhasil, yang kedua tidak berhasil.<ref name="NINDS1999">{{en}} {{cite web | author=National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) | authorlink=National Institute of Neurological Disorders and Stroke | year=1999 | title=Stroke: Hope Through Research | url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | publisher=National Institutes of Health | access-date=2015-07-27 | archive-date=2015-10-04 | archive-url=https://web.archive.org/web/20151004193735/http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | dead-url=yes }}</ref> Sehingga manfaat NXY-059 masih dipertanyakan.<ref>{{cite journal | author = Koziol JA, Feng AC | title = On the analysis and interpretation of outcome measures in stroke clinical trials: lessons from the SAINT I study of NXY-059 for acute ischemic stroke | journal = Stroke; a journal of cerebral circulation | volume = 37 | issue = 10 | pages = 2644–7 | date = October 2006 | pmid = 16946150 | doi = 10.1161/01.STR.0000241106.81293.2b | last2 = Feng }}</ref>

* [http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top Imaging CVA] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20110514035102/http://rad.usuhs.edu/medpix/master.php3?mode=image_finder&action=search&srchstr=stroke#top |date=2011-05-14 }} CT, MR, Angiografi Strok

[[Kategori:StrokeStrok]]