Penekan tumor: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Bot: Perubahan kosmetika |
Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. |
||
| (Satu revisi perantara oleh satu pengguna lainnya tidak ditampilkan) | |||
Baris 2:
== Hipotesis dua tumbukan ==
[[Berkas:Models_of_tumour_suppression.svg|ka|jmpl| Model penekanan tumor
Gen penekan tumor umumnya mengikuti "[[hipotesis]] dua tumbukan," yang menyiratkan bahwa untuk memunculkan efek, kedua alel yang menyandi protein tertentu harus terpengaruhi. Jika hanya satu alel untuk gen yang rusak, maka alel yang kedua masih dapat menghasilkan protein dengan benar. Dengan kata lain, alel penekan tumor mutan biasanya [[Gen dominan|resesif]] sedangkan alel onkogen mutan biasanya [[Gen dominan|dominan]].
Hipotesis dua tumbukan pertama kali diusulkan oleh AG Knudson untuk kasus [[Kanker retina mata|retinoblastoma]].<ref>{{Cite journal|last=Knudson AG|year=1971|title=Mutation and Cancer: Statistical Study of Retinoblastoma|journal=Proc Natl Acad Sci USA|volume=68|issue=4|pages=820–3|doi=10.1073/pnas.68.4.820|pmc=389051|pmid=5279523}}</ref> Knudson mengamati bahwa usia munculnya retinoblastoma mengikuti [[Persamaan laju|kinetika orde 2]], menyiratkan bahwa diperlukan dua peristiwa genetik independen. Dia mengamati bahwa hal ini konsisten dengan mutasi resesif yang melibatkan gen tunggal, tetapi membutuhkan mutasi bialelik. Mutasi [[onkogen]], sebaliknya, umumnya melibatkan alel tunggal karena mereka adalah mutasi peroleh fungsi.
Baris 23:
Protein penekan tumor pertama yang ditemukan adalah [[PRb|protein retinoblastoma]] (pRb) pada [[Kanker retina mata|retinoblastoma]] manusia; namun, bukti terbaru juga melibatkan pRb sebagai faktor kelangsungan hidup tumor.
Penekan tumor penting lainnya adalah protein penekan tumor [[p53]] yang disandi oleh gen [[P53|''TP53'']]. Hilangnya homozigot p53 ditemukan pada 65% [[kanker usus besar]], 30-50% [[kanker payudara]], dan 50% kanker paru-paru. ''P53'' bermutasi juga terlibat dalam patofisiologi leukemia, limfoma, sarkoma, dan tumor neurogenik. Kelainan gen p53 dapat diwariskan pada sindrom Li-Fraumeni (LFS), yang meningkatkan risiko terkena berbagai jenis kanker.
[[PTEN]] bertindak dengan menentang aksi [[Fosfatidil inositol-3 kinase|PI3K]], yang penting untuk aktivasi [[Protein Kinase B|Akt]] anti-apoptosis dan pro-tumorogenik.
| |||