Nefropati: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan peramban seluler |
Fitur saranan suntingan: 1 pranala ditambahkan. |
||
| (2 revisi perantara oleh 2 pengguna tidak ditampilkan) | |||
Baris 2:
== Podositopati ==
Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16174280
| title = Podocyte hypertrophy in diabetic nephropathy
Baris 10:
== Glomerulopati ==
[[Albuminuria|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220694
| title = Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy.
Baris 17:
}}</ref> Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks.
[[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.
Banyak simtoma ini diinduksi oleh sinergi beberapa hal yaitu [[angiotensin|angiotensin II]], hiperglisemia, peregangan mekanis dan albuminuria. Angiotensin II merupakan stimulan sekresi VEGF oleh podosit, akan menekan ekspresi nefrin dan menginduksi TGF-β1 yang berakibat pada [[apoptosis]] dan berkembangnya [[glomeruloskerosis]]. Lebih lanjut [[proteinuria]] akan menginduksi [[radang]] tubulointerstitial pada [[sel (biologi)|sel]] tubular, sehingga terjadi [[fibrosis]] dan [[atropi]] tubular. Selain itu, perubahan komposisi senyawa hasil filtrasi yang kini mengandung protein seperti TGF-β1 dan ''insulin-like growth factor I'' juga akan memberikan pengaruh terhadap perubahan pada sel tubular.
Baris 27:
{{Kondisi medis |state=expanded}}
{{Biokimia-stub}}▼
[[Kategori:Pati]]
▲{{Biokimia-stub}}
| |||