Prion: Perbedaan antara revisi

Pada tahun 1950-an, Carleton Gajdusek memulai penelitian yang menemukan bahwa kuru dapat ditularkan ke simpanse, mungkin disebabkan patogen baru,. Penemuan ini memenangkan Penghargaan Nobel tahun 1976. Selama tahun 1960-an, dua peneliti dari London, radiationahli biologi biologistradiasi Tikval Alper dan biophysicistbiofisikawan John Stanley Griffith, mengembangkan hipotesis bahwa ensefalopati spongiform menular disebabkan oleh patogen yang hanya terdiri dari protein.<ref>{{Cite journal|last=Alper|first=Tikvah|last2=Cramp|first2=W. A.|last3=Haig|first3=D. A.|last4=Clarke|first4=M. C.|date=1967-05|title=Does the Agent of Scrapie Replicate without Nucleic Acid ?|url=https://www.nature.com/articles/214764a0|journal=Nature|language=en|volume=214|issue=5090|pages=764–766|doi=10.1038/214764a0|issn=1476-4687}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Griffith|first=J. S.|date=1967-09|title=Nature of the Scrapie Agent: Self-replication and Scrapie|url=https://www.nature.com/articles/2151043a0|journal=Nature|language=en|volume=215|issue=5105|pages=1043–1044|doi=10.1038/2151043a0|issn=1476-4687}}</ref> Penelitian sebelumnya oleh E.J. Field tentang kuru menemukan bukti penularan polisakarida yang hanya menjadi menular setelah dilakukan transfer ke inang baru.<ref>{{Cite journal|last=Field|first=E. J.|date=1966-09-03|title=Transmission experiments with multiple sclerosis: an interim report.|url=https://www.bmj.com/content/2/5513/564|journal=Br Med J|language=en|volume=2|issue=5513|pages=564–565|doi=10.1136/bmj.2.5513.564|issn=0007-1447|pmc=PMC1943767|pmid=5950508}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Adams|first=D. H.|last2=Field|first2=E. J.|date=1968-09-28|title=THE INFECTIVE PROCESS IN SCRAPIE|url=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(68)90754-X/abstract|journal=The Lancet|language=English|volume=292|issue=7570|pages=714–716|doi=10.1016/S0140-6736(68)90754-X|issn=0140-6736}}</ref> Griffith mengusulkan tiga cara protein berubah menjadi [[patogen]].

Pada [[hipotesis]] pertama, ia mengusulkan bahwa jika protein tersebut merupakan hasil dari [[gen]] yang normalnya tidak muncul, adanya protein tersebut mengaktifkan gen yang tidak aktif. Hasilnya adalah proses yang tidak bisa dibedakan dengan replikasi, karena gen akan menghasilkan protein tersebut, dan kemudian membangunkan gene pada [[Sel (biologi)|sel]] lain.

Hipotesis kedua adalah basis dari teori prion modern, dan mengusulkan bahwa bentuk abnormal protein dapat mengubah protein normal dengan tipe yang sama menjadi abnormal, dan menghasilkan replikasi.

Hipotesis ketiga mengusulkan bahwa terdapat antibodi yang merupakan antigennya sendiri, sehingga antibodi akan membuat produksi antibodi yang lebih banyak. Meski demikian, Griffith mengakui bahwa hipotesis ketiga sangat tidak mungkin karena tidak adanya respons imun.<ref>{{Cite book|url=https://www.researchgate.net/publication/235220355_Prions_the_Protein_Hypothesis_and_Scientific_Revolutions|title=Prions, the Protein Hypothesis, and Scientific Revolutions|last=Bolton|first=David|date=2004-01-01|isbn=978-0-8247-4083-2|pages=21–60}}</ref>

Pada tahun 1982, Stanley B. Prusiner dari Universitas California menuyatakanmenyatakan bahwa timnya telah memurnikan protein yang diduga menular, yang tidak muncul pada inang sehat, meski mereka baru dapat memisahkan protein tersebut hingga dua tahun setelah pengumuman Prusiner.<ref>{{Cite journal|last=Prusiner|first=S. B.|date=1982-04-09|title=Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie|url=https://science.sciencemag.org/content/216/4542/136|journal=Science|language=en|volume=216|issue=4542|pages=136–144|doi=10.1126/science.6801762|issn=0036-8075|pmid=6801762}}</ref> Protein tersebut dinyatakan prion, untuk "Proteinacious infectious particle", dari kata '''pr'''otein dan infect'''ion'''. Ketika prion ditemukan, hipotesis pertama Griffith yang menyatakan bahwa protein adalah gen yang tidak muncul, menjadi dugaan banyak orang. Walau demikian, akhirnya ditemukan bahwa protein tersebut terdapat pada inang normal tetapi dalam bentuk yang berbeda.<ref>{{Cite journal|last=Atkinson|first=Caroline J.|last2=Zhang|first2=Kai|last3=Munn|first3=Alan L.|last4=Wiegmans|first4=Adrian|last5=Wei|first5=Ming Q.|date=2016-01-02|title=Prion protein scrapie and the normal cellular prion protein|url=https://doi.org/10.1080/19336896.2015.1110293|journal=Prion|volume=10|issue=1|pages=63–82|doi=10.1080/19336896.2015.1110293|issn=1933-6896|pmc=PMC4981215|pmid=26645475}}</ref>

Pada tahun 2015, peneilitipeneliti di UnievrsitasUniversitas Texas Health Science Center menemukan bahwa tanaman dapat menjadi [[Vektor (biologi)|vektor]] prion. Ketika peneliti memberi makan hamster rumput yang tumbuh pada tanah tempat ruserusa meninggal karena CWD (ChonicChronic Wasting DiseseaseDisease) dikubur, hamster tersebut menjadi terjangkit CWD. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa prion melekat pada tanaman, kemudian terbawa ke struktur batang dan daun, kemudian dimakan oleh herbivora. Terdapat kemungkinan prion terakumulasi secara progresif di lingkungan.