Ifosfamid: Perbedaan antara revisi

Sistitis hemoragik jarang terjadi ketika ifosfamid diberikan dengan mesna. Efek samping yang umum dan membatasi dosis adalah [[ensefalopati]] (disfungsi otak).[6] Hal ini terjadi dalam beberapa bentuk hingga 50% dari orang yang menerima agen tersebut. Reaksi tersebut mungkin dimediasi oleh kloroasetaldehida, salah satu produk pemecahan molekul ifosfamid, yang memiliki sifat kimia yang mirip dengan [[asetaldehida]] dan [[hidrat kloral|kloral hidrat]]. Gejala ensefalopati ifosfamid dapat berkisar dari ringan (kesulitan berkonsentrasi, kelelahan), hingga sedang ([[delirium]], [[psikosis]]), hingga berat (status epileptikus nonkonvulsif atau [[koma (medis)|koma]]). Pada anak-anak, hal ini dapat mengganggu perkembangan neurologis. Selain otak, ifosfamid juga dapat memengaruhi saraf tepi. Tingkat keparahan reaksi dapat diklasifikasikan menurut kriteria [[Institut Kanker Nasional]] atau ''Meanwell'' (tingkat I–IV). Masalah otak sebelumnya dan kadar albumin yang rendah dalam darah meningkatkan kemungkinan ensefalopati ifosfamid. Dalam kebanyakan kasus, reaksi tersebut sembuh dengan sendirinya dalam waktu 72 jam. Jika reaksi tersebut terjadi selama infus obat, disarankan untuk menghentikan infus. Pengobatan yang paling efektif untuk ensefalopati berat (tingkat III–IV) adalah larutan [[metilena biru]] intravena, yang tampaknya memperpendek durasi ensefalopati; mekanisme kerja metilena biru yang tepat tidak jelas. Dalam beberapa kasus, metilena biru dapat digunakan sebagai profilaksis sebelum dosis ifosfamid selanjutnya diberikan. Pengobatan lain meliputi [[albumin]] dan [[tiamin]], dan [[dialisis]] sebagai modalitas penyelamatan.[6]<ref name=Ajithkumar>{{cite journal | vauthors = Ajithkumar T, Parkinson C, Shamshad F, Murray P | title = Ifosfamide encephalopathy | journal = Clinical Oncology | volume = 19 | issue = 2 | pages = 108–114 | date = March 2007 | pmid = 17355105 | doi = 10.1016/j.clon.2006.11.003 }}</ref>

Ifosfamid juga dapat menyebabkan asidosis anion gap normal, khususnya [[asidosis tubulus renalis]] tipe 2.[7]<ref>{{cite book|title=The Washington Manual of Therapeutics|year=2010|publisher=Wolters Kluwer {{!}} Lippincott Williams & Wilkins|pages=407|edition=33| veditors = Foster C }}</ref>