Adrenomedulin: Perbedaan antara revisi

'''Adrenomedulin''' ({{lang-en|adrenomedullin, AM}}) adalah [[hormon]] [[vasoaktif]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> [[angiogenik]],<ref>{{en}} {{cite web

}}</ref> berupa irisan dari [[prohormon]] pre-proadrenomedulin sepanjang 185 AA, dengan panjang 52 [[asam amino|AA]] yang merupakanteraktivasi irisansetelah dari[[reaksi kimia|reaksi]] [[prohormonamidasi]] pre-proadrenomedulinpada sepanjang[[gugus 185fungsional|gugus]] AAterminal-C.

AM pertama kali ditemukan pada [[kelenjar adrenal]] bagian medulla dan [[jaringan]] [[feokromositoma]] yang berasal dari adrenal medulla, dan dikenali sebagai [[hormon]] [[protein|peptida]] mirip [[CGRP]] dengan panjang 52 [[asam amino|AA]] yang dapat menurunkan [[tekanan darah]],<ref>{{en}} {{cite web

Berbagai studi menunjukkan bahwa peningkatan [[plasma darah|plasma]] AM pada penderita ''hemorrhagic shock'' dan ''cardiogenic shock'', ''ischemia-reperfusion injury'', ''systemic inflammatory response syndrome'', [[hipoksia]] maupun setelah menjalani [[operasi bedah]] mayor. Hal ini dianggap sebagai mekanisme perlindungan yang dimiliki AM, namun berbagai studi telah membuktikan bahwa peran tunggal dari AM tidak cukup untuk mencegah cedera pada organ, setelah terjadi [[pendarahan]] maupun [[resusitasi]]. Saat terjadi cedera pada jaringan, yang ditunjukkan dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan [[enzim]] [[transaminase]], [[asam laktat]], [[kreatinina]], [[sitokina]] [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] dan [[interleukin-6|IL-6]]; pemberian AM beserta protein pengikatnya dapat menurunkan kadar sitokina kecuali [[transaminase alanina|ALT]], [[transaminase aspartat|AST]], asam laktat dan kreatinina; sehingga AM dikatakan berperan memadamkan respon [[radang]],<ref>{{en}} {{cite web

Aktivitas angiogenik AM pertama kali ditemukan pada tahun 1998 dan sejak saat itu sejumlah studi telah membuktikan kapasitas AM untuk menginduksi perkembangan dan migrasi [[sel endotelial]] dan [[sel otot]] secara ''in vitro'' serta menstimulasi [[angiogenesis]] [[sel (biologi)|sel]] [[tumor]] yang ditanamkan ({{lang-en|xenografted}}) ''in vivo''. Pada sel endotelial vaskular, angiogenesis diinduksi dengan mengaktivasi [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[enzim]] [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]] dan [[kinase MAP|MAPK]] serta [[Kinase FA|p123FAK]]. KemungkinanAM [[apoptosis]]juga berperan dalam angiogenesis pada sel''female endotelialreproductive diredamtract'' olehpada AMrentang denganmasa peningkatanperkembangan [[faktorvaskular transkripsi]]embrionik dan rentang ''vascular remodelling'' yang merupakan respon terhadap [[Maxiskemia]]. denganOleh suatusebab mekanismeitu yangAM tidakmerupakan induktor pertumbuhan sel endotelial tergantungmikrovaskular pada [[adenosinaendometrium]] monofosfat siklik|cAMP[[manusia]].

Ekspresi AM terutama akan meningkat saat terjadi [[hipoksia]]. Pada percobaan menggunakan [[tikus]], kondisi demikian akan menginduksi ''embryonic vasculogenesis'' dan ''ischaemic revascularisation'', sehingga AM disebut sebagai senyawa regulator [[karsinogenesis]] dan perkembangan [[tumor]]. Hipoksia juga menginduksi sel kanker mensekresi AM sebagai umpan balik positif. Sel kanker yang demikian akan mengandung lebih banyak [[protein]] [[onkogen|onkogenik]]ik Ras, Raf, PKC dan MAPKp49 serta [[bromodeoksiuridina]].