Kanker payudara: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
Membatalkan suntingan berniat baik oleh Genius Teee (bicara)
Tag: Pembatalan
 
(37 revisi perantara oleh 24 pengguna tidak ditampilkan)
Baris 15:
| MeshID = D001943
}}
'''Kanker payudara''' adalah [[kanker]] pada jaringan [[payudara]]. Ini adalah jenis kanker paling umum yang diderita kaum [[wanita]]. Kaum [[pria]] juga dapat terserang [http://kankerpayudara.info/obat-herbal-kanker-payudara/ kanker payudara], walaupun kemungkinannya lebih kecil dari 1 di antara 1000.<ref>{{fact}}.Cite Pengobatan yang paling lazim adalah dengan [[pembedahan]] dan jika perlu dilanjutkan dengan [[kemoterapi]] maupun [[radiasi]].book|
last=Sabiston|first=David C|date=1992|page=413|url=https://www.google.co.id/books/edition/Buku_Ajar_Bedah/qgdPlhd-lc0C?hl=en&gbpv=1&dq=kanker+payudara+pria&pg=PA413&printsec=frontcover|title=Buku Ajar Bedah|publisher=Penerbit Buku Kedokteran EGC|isbn=979-448-170-X}}</ref><ref>{{Cite book| last= Sahroni|date=2012| url=https://www.google.co.id/books/edition/Apa_Kata_Dokter_Tentang_Jus_Kulit_Manggi/dthZCgAAQBAJ?hl=en&gbpv=0|title=Apa Kata Dokter Tentang Jus Kulit Manggis?|publisher=Penebar Swadaya Grup|isbn=9789790025707|pages=41|url-status=live}}</ref> Pengobatan yang paling lazim adalah dengan [[pembedahan]] dan jika perlu dilanjutkan dengan [[kemoterapi]] maupun [[radiasi]].
 
== Definisi ==
Kanker adalah suatu kondisi dimana [[sel]] telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.
 
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchymaparenkim. Penyakit ini oleh World Health Organization ([[WHO]]) dimasukkandigolongkan ke dalam ''International Classification of Diseases (ICD)'' dengan kode nomor 17.<ref>(http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20071101095614/http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm |date=2007-11-01 }})</ref>
 
== Patofisiologi ==
Baris 26 ⟶ 27:
 
=== Transformasi ===
[[Berkas:En Breast cancer illustrations.png|thumbjmpl|Tanda-tanda awal kanker payudara]]
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan [[promosi]].
 
==== Fase inisiasi ====
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan [[genetik]] sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut [[karsinogen]], yang bisa berupa bahan [[kimia]], [[virus]], [[radiasi]] (penyinaran) atau [[sinar matahari]]. Tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. [[Penyakit genetik|Kelainan genetik]] dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan [[fisik]] menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
 
[[Progesteron]], sebuah [[hormon]] yang menginduksi ''ductal side-branching'' pada kelenjar payudara dan [[lobualveologenesis]] pada [[sel epitelial]] payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator lintasan [[tumorigenesis]] pada sel payudara yang diinduksi oleh [[karsinogen]]. [[Progestin]] akan menginduksi [[transkripsi]] regulator [[siklus sel]] berupa [[siklin D1]] untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon [[estrogen]],<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9275084
| title = Progesterone, in addition to estrogen, induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell, in vivo.
| accessdate = 2011-07-23
| work = Department of Cell Biology, Baylor College of Medicine; Said TK, Conneely OM, Medina D, O'Malley BW, Lydon JP.
}}</ref> oleh karena estrogen merupakan hormon yang mengaktivasi [[kluster diferensiasi|ekspresi]] pencerap progesteron pada sel epitelial.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2226309
| title = Progesterone action in normal mouse mammary gland.
| accessdate = 2011-07-23
| work = Physiology Department, Michigan State University; Wang S, Counterman LJ, Haslam SZ.
}}</ref> Selain itu, progesteron juga menginduksi [[sekresi]] [[kalsitonin]] [[sel luminal]] dan [[morfogenesis]] kelenjar.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14765981
| title = Progesterone induction of calcitonin expression in the murine mammary gland.
Baris 96 ⟶ 97:
 
=== Stadium ===
[[Stadium]] penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian [[dokter]] saat mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik ke [[organ]] atau [[jaringan]] sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu [[histopatologi]] atau PA, ''[[rontgen]]'' , USG, dan bila memungkinkan dengan ''CT scan'', ''scintigrafi'', dll. Banyak sekali cara untuk menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (''International Union Against Cancer'' dari ''World Health Organization'')/AJCC (''American Joint Committee On cancer'' yang disponsori oleh ''American Cancer Society'' dan ''American College of Surgeons'').
 
==== Sistem TNM ====
TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu ''tumor size'' atau ukuran [[tumor]] , "N" yaitu ''node'' atau kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu ''metastasis'' atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
* '''T (''tumor size''), ukuran tumor:'''
** T 0: tidak ditemukan tumor primer
Baris 144 ⟶ 145:
# [[Sel payudara]] normal maupun yang kaya akan [[adiposa]] dengan kluster genetik meliputi ''fatty-acid binding protein 4'' dan [[PPAR]]
# [[Sel B]], meninggalkan jejak genetik seperti [[ekspresi gen]] berupa protein [[imunoglobulin]] saat melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi [[sel RPMI-8226]] dari [[kultur sel|kultur]] [[mieloma]] multipel.
# [[Sel T]] juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster geneteik meliputi [[kluster diferensiasi]] [[CD3]] dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada [[sel MOLT-4]] dari [[kultur sel|kultur]] [[leukimialeukemia]].
# [[Makrofaga]]. Sebuah kluster genetik yang nampaknyatampaknya merupakan ciri khas makrofaga/[[monosit]] adalah [[kluster diferensiasi|ekspresi]] [[CD68]], ''acid phosphatase 5'', ''chitinase'' dan ''lysozyme''.
 
Terdapat dua jenis [[sel epitelial]] pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau [[sel mioepitelial]], dan [[sel epitelial luminal]]. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik [[sel basal]] meliputi [[keratin-5]], [[keratin-17]], [[integrin-4]] dan [[laminin]]. Sedangkan kluster genetik [[sel luminal]] meliputi [[faktor transkripsi]] yang berkaitan dengan pencerap [[estrogen]] seperti ''GATA-binding protein-3'', ''X-box binding protein-1'' dan ''hepatocyte nuclear factor-3''.
Baris 151 ⟶ 152:
=== Lintasan onkogenik ===
Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut
* luminal A yang disertai [[kluster diferensiasi|ekspresi]] pencerap [[hormon]], baik [[estrogen]], [[progesteron]] maupun keduanya, dan tanpa ekspresi HER-2 ({{lang-en|human epidermal growth factor receptor 2}}). Pada subtipe luminal A, terjadi ekspresi berlebihan [[protein]] yang berperan dalam [[lintasan metabolisme]] [[asam lemak]] dan lintasan [[transduksi sinyal selularseluler]] yang menggunakan [[steroid]], khususnya melalui [[kluster diferensiasi|ekspresi]] pencerap [[estrogen]].<ref name="PM16729877">{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16729877
| title = Distinct molecular mechanisms underlying clinically relevant subtypes of breast cancer: gene expression analyses across three different platforms.| accessdate = 2011-07-21| work = Department of Genetics, Institute for Cancer Research, Rikshospitalet-Radiumhospitalet Medical Center; Sørlie T, Wang Y, Xiao C, Johnsen H, Naume B, Samaha RR, Børresen-Dale AL.}}</ref>
* luminal B dengan pencerap hormon '''+''', HER-2 '''+'''.
Baris 157 ⟶ 158:
* HER-2 ''over-expressing'' dengan pengecerap hormon '''-''', HER-2 '''+'''.
 
Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di [[Amerika]], 73% didapati mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker ''triple negative'' dan 4% merupakan jenis HER-2 ''over-expressing''.<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.breastcancer.org/risk/new_research/20090522.jsp| title = Breast Cancer Risk Factors Vary by Tumor Subtype| accessdate = 2011-07-21| work = BREASTCANCER.ORG| archive-date = 2011-10-16| archive-url = https://web.archive.org/web/20111016104841/http://www.breastcancer.org/risk/new_research/20090522.jsp| dead-url = yes}}</ref>
 
Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;
Baris 165 ⟶ 166:
 
== Gejala klinis ==
Gejala klinis kanker [[payudara]] dapat berupa:
 
=== Benjolan pada payudara ===
Baris 192 ⟶ 193:
=== Faktor risiko ===
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara diantaranya:
# '''Faktor [[reproduksi]]:''' Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya [[Umur manusia|umur]]. Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama merupakan ''window of initiation'' perkembangan kanker payudara. Secara [[anatomi]] dan fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara terjadi pada masa sebelum [[menopause]] sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
# '''Penggunaan [[hormon]]:''' Hormon [[estrogen]] berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan dari ''Harvard School of Public Health'' menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang signifikan pada para pengguna terapi ''estrogen replacement''. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi [[oral]], wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.<ref name="Kanker Payudara">[http://bidanku.web.id/index.php?option=com_content&view=article&id=50:kanker-payudara&catid=34:umum&Itemid=55]{{Pranala mati|date=Mei 2021|bot=InternetArchiveBot|fix-attempted=yes}}</ref>.
# '''[[Penyakit]] fibrokistik:''' Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
# '''[[Obesitas]]:''' Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat pengaruh ''[[diet]]'' terhadap terjadinya keganasan ini.
# '''Konsumsi [[lemak]]:''' Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
# '''[[Radiasi]]:''' Eksposur dengan radiasi [[ionisasi]] selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan [[dosis]] dan umur saat terjadinya eksposur.
# '''Riwayat [[keluarga]] dan faktor genetik:''' Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan [[gen]] tertentu. Apabila terdapat ''BRCA 1'', yaitu suatu [[gen]] kerentanan terhadap kanker payudara, [[probabilitas]] untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. ResikoRisiko terbesar usia 75 tahun <ref name="13 Faktor ResikoRisiko Penyebab Kanker Payudara">[http://bidanku.web.id/index.php?option=com_content&view=article&id=53:13-faktor-risiko-penyebab-kanker-payudara&catid=34:umum&Itemid=55]{{Pranala mati|date=Mei 2021|bot=InternetArchiveBot|fix-attempted=yes}}</ref>
 
=== Faktor Genetik ===
Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtuaorang tua kepada anaknya.
Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya [[mutasi]] pada beberapa gen yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara
gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang bersifat [[onkogen]] dan gen yang bersifat mensupresi tumor.
 
Baris 235 ⟶ 236:
}}</ref>
 
[[Kalsitonin|CT]] dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] dan menghambat perkembangan sel kanker.<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9600664
|title = Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents.
|accessdate = 2011-07-16
|work = Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H.J. Tagnon, Institut J. Bordet, Université Libre de Bruxelles; Lacroix M, Siwek B, Body JJ.
}}</ref> [[Molekul]] [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] tersebut terbentuk dari [[klusterekspres diferensiasi|ekspresi]]reseptor pencerap [[kalsitonin|CT]] yang terhubung ''adenylateadenilil cyclase''siklase oleh paling tidaksetidaknya satu buah ''guanine nucleotide-binding protein''. Respon [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] terhadap [[kalsitonin|CT]] dapat menurun ketika [[sel (biologi)|sel]]terpapar ter[[inkubasi]] [[senyawa organik|senyawa]] [[mitogenik]] berupa [[estradiol|17beta-estradiol]] dan [[faktor pertumbuhan epidermal|EGF]]; dan meningkat seiring inkubasipaparan senyawa penghambat pertumbuhan seperti ''tamoxifen''tamoksifen dan [[kalsitriol|1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>]]; serta [[oligonukleotida]] dan [[onkogen#proto-onkogen|proto-onkogen]] [[c-myc]]. Namun penggunaan ''tamoxifen''tamoksifen meningkatkan risiko terjadi [[polip]] [[endometrium|endometrial]], [[hiperplasia]] dan [[kanker]], melalui mekanisme [[adrenomedulin]].<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2361077|title = Adrenomedullin and tumour angiogenesis|accessdate = 2011-07-17|work = Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology, Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences, Molecular Angiogenesis Laboratory, Cancer Research UK, Weatherall Institute of Molecular Medicine, The University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Institute for Biomedical Research, Birmingham University Medical School; L L Nikitenko, S B Fox, S Kehoe, M C P Rees, dan R Bicknell|quote = The increased risk of endometrial polyps, hyperplasia and cancer in women receiving tamoxifen treatment for breast cancer prompted our group to look for genes induced in endometrial isolates by tamoxifen, but not oestrogen. PCR differential display identified the vasoactive peptide adrenomedullin (AM) as one such gene.}}</ref>
 
Respon berupa produksi [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain [[kalsitonin|CT]]. Senyawa efektoraktivator ''adenylateadenilil cyclase''siklase seperti [[forskolin]] dan senyawa ''beta-adrenergic receptor agonist'' seperti [[isoproterenol]] hanya menghasilkan sedikit produksi [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]].
 
Pada sel MDA-MB-231, [[kalsitonin|CT]] akan menginduksi [[fosforilasi]] [[c-Raf]] pada [[serina]] posisi ke 259 melalui [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[protein kinase A]] dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,<ref>{{en}} {{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055485|title=Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers.|accessdate=2011-07-09|work=Department of Pathology, Wakayama Medical University; Nakamura M, Han B, Nishishita T, Bai Y, Kakudo K.}}</ref> dan menghambat ekspresi [[mRNA]] [[aktivator urokinase plasminogen|uPA]] yang diperlukan sel MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.<ref>{{en}} {{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16525628|title= Calcitonin inhibits invasion of breast cancer cells: involvement of urokinase-type plasminogen activator (uPA) and uPA receptor.|accessdate = 2011-07-16|work= Department of Pathology, Wakayama Medical University; Han B, Nakamura M, Zhou G, Ishii A, Nakamura A, Bai Y, Mori I, Kakudo K.}}</ref> Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat [[proliferasi]] sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh [[asam lipoat]] yang menghambat [[fosforilasi]] [[kinase PB|Akt]] dan [[mRNA]] [[AKT]], aktivitas [[Bcl-2]] dan [[protein]] [[Bax]], [[metaloproteinase matriks-9|MMP-9]] dan [[metaloproteinase matriks-2|MMP-2]],<ref>{{en}} {{cite web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2809232|title = Effects of α-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells|accessdate = 2011-07-14|work = Department of Foods and Nutrition, Kookmin University; Lee HS, Na MH, Kim WK.}}</ref> serta meningkatkan aktivitas [[kaspase-3]].<ref>{{en}} {{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650348|title=alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells.|accessdate=2011-07-14|work=Department Food Science and Nutrition, Dankook University; Mi Hee Na, Eun Young Seo, dan Woo Kyoung Kim}}</ref>
 
== Strategi pencegahan ==
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan pada [[lingkungan]], pada pejamu, dan ''milestone''. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian [[penyakit tidak menular]] adalah promosi kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:
 
=== Pencegahan primer ===
Pencegahan [[primer]] pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena dilakukan pada orang yang "[[sehat]]" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.<ref name="Pemeriksaan payudara sendiri (SADARI)">[http://bidanku.web.id/index.php?option=com_content&view=article&id=54:pemeriksaan-payudara-sendiri-sadari&catid=34:umum&Itemid=55]{{Pranala mati|date=Mei 2021|bot=InternetArchiveBot|fix-attempted=yes}}</ref>
 
=== Pencegahan sekunder ===
Baris 259 ⟶ 260:
Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan dengan [[mammografi]] maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%
 
=== Pencegahan tertiertersier ===
Pencegahan tertiertersier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertiertersier ini penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap ketahanan [[hidup]] penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan ber[[alternatifmetastasis]], dengandilakukan obattindakan herbal kanker payudararadiasi.
 
== RefereniReferensi ==
{{reflist|2}}
 
Baris 268 ⟶ 269:
{{commonscat|Breast cancer}}
* {{en}} [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2246178 Breast tumour angiogenesis]
* {{en}} [http://anatomy.ucsf.edu/Werbwebsite/publication%20list%202002/1046.pdf Stromal Effects on Mammary Gland Development and Breast Cancer] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20100628172102/http://anatomy.ucsf.edu/werbwebsite/publication%20list%202002/1046.pdf |date=2010-06-28 }}
 
[[Kategori:Kanker]]