Clostridium difficile: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Rescuing 1 sources and tagging 1 as dead.) #IABot (v2.0.8.6 |
WanaraLima (bicara | kontrib) Fitur saranan suntingan: 3 pranala ditambahkan. |
||
Baris 21:
| accessdate=2007-01-11}}</ref> infeksi terhadap [[usus besar]] setelah [[gut flora]] normal dihancurkan dengan penggunaan [[antibiotik]]. Perawatan dengan menghentikan antibiotik apapun dan menggunakan antibiotik anticlostridial, seperti [[metronidazole]].
Sel vegetatif ''C. diff'' berbentuk batang, pleomorfik, dan hidup berpasangan atau membentuk rantai pendek. Di bawah mikroskop, sel ''C. diff'' terlihat berbentuk irregular (umumnya seperti jarum) dan pada ujungnya terdapat tonjolan yang berupa hasil pembentukan spora subterminal. ''C. diff'' tumbuh optimal pada medium agar darah yang tanpa [[oksigen]] dan dengan suhu sekitar tubuh manusia (37<sup>o</sup>C). Karakteristik fisiologis dari ''C. diff'' yaitu katalase- dan superoksida dismutase-negatif, mampu memproduksi toksin (enterotoxin A dan cytotoxin B) yang mengganggu transduksi sinyal sitoskeleton di sel inang.<ref>{{Cite journal|last=Di Bella|first=Stefano|last2=Ascenzi|first2=Paolo|last3=Siarakas|first3=Steven|last4=Petrosillo|first4=Nicola|last5=di Masi|first5=Alessandra|date=2016-05-03|title=Clostridium difficile Toxins A and B: Insights into Pathogenic Properties and Extraintestinal Effects|url=http://www.mdpi.com/2072-6651/8/5/134|journal=Toxins|language=en|volume=8|issue=5|pages=134|doi=10.3390/toxins8050134|issn=2072-6651|pmc=PMC4885049|pmid=27153087}}</ref> C. diff mampu memproduksi spora yang dapat membantu untuk bertahan di kondisi ekstrim.<ref name=":0">{{Cite book|date=2004|url=https://www.worldcat.org/oclc/52358530|title=Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases|location=New York|publisher=McGraw-Hill|isbn=0-8385-8529-9|edition=4th ed|others=Ryan, Kenneth J. (Kenneth James), 1940-, Ray, C. George, 1934-2017., Sherris, John C.|oclc=52358530}}</ref>
Infeksi ''C. diff'' umumnya dikaitkan dengan transmisi yang terjadi dari alat kesehatan yang tidak steril maupun antar manusia di rumah sakit, serta akibat penggunaan antibiotik seperti clindamycin, fluoroquinolones, dan cephalosporin.<ref>{{Cite journal|last=Guh|first=Alice Y|last2=Adkins|first2=Susan Hocevar|last3=Li|first3=Qunna|last4=Bulens|first4=Sandra N|last5=Farley|first5=Monica M|last6=Smith|first6=Zirka|last7=Holzbauer|first7=Stacy M|last8=Whitten|first8=Tory|last9=Phipps|first9=Erin C|date=2017-10-01|title=Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study|url=https://academic.oup.com/ofid/article/doi/10.1093/ofid/ofx171/4460109|journal=Open Forum Infectious Diseases|language=en|volume=4|issue=4|pages=ofx171|doi=10.1093/ofid/ofx171|issn=2328-8957}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Brown|first=Kevin A.|last2=Khanafer|first2=Nagham|last3=Daneman|first3=Nick|last4=Fisman|first4=David N.|date=2013-05|title=Meta-Analysis of Antibiotics and the Risk of Community-Associated Clostridium difficile Infection|url=https://aac.asm.org/content/57/5/2326|journal=Antimicrobial Agents and Chemotherapy|language=en|volume=57|issue=5|pages=2326–2332|doi=10.1128/AAC.02176-12|issn=0066-4804|pmc=PMC3632900|pmid=23478961|access-date=2020-12-25|archive-date=2021-01-20|archive-url=https://web.archive.org/web/20210120112141/https://aac.asm.org/content/57/5/2326|dead-url=yes}}</ref> Namun, sebenarnya ''C. diff'' dapat tumbuh di usus besar manusia tanpa menyebabkan penyakit bila tidak terjadi kolonisasi atau dominansi populasi ''C. diff'' terhadap komunitas mikroflora usus. Umumnya, infeksi pun terjadi hanya pada pasien yang memiliki sejarah klinis seperti diare. Sedangkan individu yang tidak memiliki sejarah gangguan pencernaan umumnya menjadi carrier tanpa gejala yang juga merupakan salah satu reservoir ''C. diff'' utama.<ref name=":1">{{Cite journal|last=VanInsberghe|first=David|last2=Elsherbini|first2=Joseph A.|last3=Varian|first3=Bernard|last4=Poutahidis|first4=Theofilos|last5=Erdman|first5=Susan|last6=Polz|first6=Martin F.|date=2020-04|title=Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms|url=http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2|journal=Nature Microbiology|language=en|volume=5|issue=4|pages=642–650|doi=10.1038/s41564-020-0668-2|issn=2058-5276}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Eyre|first=David W.|last2=Griffiths|first2=David|last3=Vaughan|first3=Alison|last4=Golubchik|first4=Tanya|last5=Acharya|first5=Milind|last6=O’Connor|first6=Lily|last7=Crook|first7=Derrick W.|last8=Walker|first8=A. Sarah|last9=Peto|first9=Tim E. A.|date=2013-11-12|editor-last=Chang|editor-first=Yung-Fu|title=Asymptomatic Clostridium difficile Colonisation and Onward Transmission|url=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0078445|journal=PLoS ONE|language=en|volume=8|issue=11|pages=e78445|doi=10.1371/journal.pone.0078445|issn=1932-6203|pmc=PMC3827041|pmid=24265690}}</ref>
Baris 28:
''C. diff'' mampu menghasilkan senyawa toksin, berupa enterotoxin A dan cytotoxin B, yang mampu menyebabkan inflamasi pada usus pasien dan memicu diare. Tingkat keparahan diare yang disebabkan dari infeksi ini beragam, dari diare ringan selama beberapa hari yang menyebabkan kehilangan cairan pada tubuh pasien hingga peradangan pseudomembran pada usus besar pasien yang berisiko kematian. Peradangan ini disebabkan karena terjadinya inflamasi yang intens pada usus besar dan menyebabkan pembentukan pseudomembran pada permukaan mukosa usus.<ref name=":0" />
Patogenisitasnya terjadi ketika spora ''C. diff'' yang tahan panas, [[tahan asam]], dan resisten antibiotik mengalami germinasi dan masuk ke sel epitel pada usus manusia. ''C. diff'' kemudian berkolonisasi dan menghasilkan 2 eksotoksin yaitu TcdA dan TcdB yang akan menargetkan dan menginaktivasi protein Rho guanosin trifosfat (Rho GTPase). TcdA dan TcdB mempunyai sifat enterotoksin yang dapat mengikat sel pada membran brush border, menyebabkan terjadinya erosi pada mukosa dan merangsang pengeluaran cairan dari usus bahkan dapat memicu pendarahan. Hal ini menyebabkan kematian kolonosit pada usus, hilangnya fungsi barrier intestinal, dan kolitis [[neutrofil]]. TcdB secara spesifik akan menginduksi depolimerisasi aktin melalui mekanisme yang berkorelasi dengan penurunan ribosilasi ADP dari protein Rho pengikat GTP bermassa molekul rendah.<ref>{{Cite journal|last=Just|first=I|last2=Selzer|first2=J|last3=von Eichel-Streiber|first3=C|last4=Aktories|first4=K|date=1995-03-01|title=The low molecular mass GTP-binding protein Rho is affected by toxin A from Clostridium difficile.|url=http://www.jci.org/articles/view/117747|journal=Journal of Clinical Investigation|language=en|volume=95|issue=3|pages=1026–1031|doi=10.1172/JCI117747|issn=0021-9738|pmc=PMC441436|pmid=7883950}}</ref> Selain itu, terdapat faktor virulensi tambahan lain melibatkan faktor adhesin yang memediasi pengikatan ke sel usus besar manusia dan hyaluronidase.<ref name=":2">{{Cite book|last=Murray|first=Patrick|date=2005|url=|title=Medical Microbiology, Fifth Edition|location=|publisher=Elsevier Mosby|isbn=|pages=412|url-status=live}}</ref> C. diff juga mampu memproduksi senyawa kimia para-cresol yang dapat menghambat pertumbuhan mikroba lain di sekitarnya sehingga memungkinkan terjadinya dominansi populasi C. diff terhadap mikroflora usus manusia.<ref>{{Cite journal|date=2018-09|title=The chemical weapon that helps bacterium wreak havoc in the gut|url=http://www.nature.com/articles/d41586-018-06650-4|journal=Nature|language=en|volume=561|issue=7723|pages=288–288|doi=10.1038/d41586-018-06650-4|issn=0028-0836}}</ref> Dominansi populasi C. diff i menyebabkan ketidakseimbangan populasi mikroflora di usus dan dapat menyebabkan infeksi yang memicu respon tertentu pada pasien.. Bila pasien terinfeksi memiliki respon imun adekuat, maka pasien tersebut kemungkinan akan menjadi carrier tanpa gejala. Namun bila respon imun pasien inadekuat, dapat memicu terjadinya diare dan kolitis.
== Transmisi ==
| |||