Strok: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
ESCa (bicara | kontrib)
ESCa (bicara | kontrib)
Baris 56:
 
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi strok merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian percobaanpenelitian.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
| title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
| accessdate = 2011-07-28
| work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.
}}</ref> StrokPenelitian iskemikmengenai dapatlintasan [[aterogenesis]] yang memicu [[aterosklerosis]] selama ini terfokus pada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi sebagaipada akibatotak daridan menyebabkan strok iskemik. [[aterosklerosisAterosklerosis]] yangdapat terjadi pada [[pembuluh nadi]] otak seperti [[pembuluh karotid]], [[pembuluh nadi]] pada otak tengah, dan [[pembuluh basilar]], atau pada [[pembuluh arteriol]] otak seperti pembuluh ''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan ''medullary''. SelainBeberapa itu,riset strokmenunjukkan iskemikbahwa jugamekanisme aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh nadi dapat disebabkansedikit olehberbeda faktordengan kardioembolik,<ref>{{en}}{{citemekanisme webpada pembuluh arteriol.
 
Strok iskemik juga dapat disebabkan oleh faktor kardioembolik,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm
| title = Atherosclerosis and Thrombus Formation
| accessdate = 2011-07-28
| work = Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine
}}</ref> seperti [[fibroelastoma papiler]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676614
Baris 73 ⟶ 75:
}}</ref>
 
Otak yang cedera akibat simtoma [[iskemia]] dapat memicu [[transduksi sinyal selular|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme]] [[eksitotoksisitas]] yang berlanjutberujung menjadipada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infarksi]] dikelilingi oleh [[penumbra]]. Pada area ini, berpadunya kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan akan menunda [[apoptosis]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299
| title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.
Baris 85 ⟶ 87:
}}</ref> untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia.
 
 
Saat pasca iskemia, akan nampak [[ekspresi gen|ekspresi]] [[gen]] [[iNOS]] pada sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen [[COX-2]] pada [[sel saraf]] di area antara infarksi dan penumbra. Kedua [[gen]] [[rdang]] ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.<ref>{{en}}{{cite web
 
 
Saat pasca iskemia, akan nampak [[ekspresi gen|ekspresi]] [[gen]] [[iNOS]] pada sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen [[COX-2]] pada [[sel saraf]] di area antara infarksi dan penumbra. Kedua [[gen]] [[rdangradang]] ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9616775
| title = Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene expression and strategies for neuroprotection.