Revisi per 16 Juli 2011 13.51 sunting ESCa (bicara \| kontrib) 7.481 suntingan →‎Tinjuan selular: dev ← Revisi sebelumnya		Revisi per 16 Juli 2011 13.56 sunting balikkan Medelam (bicara \| kontrib) Pengecualian blokir IP, Peninjau, Pengembali revisi 289.292 suntingan kTidak ada ringkasan suntingan Revisi selanjutnya →
Baris 9: == Patofisiologi == Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi [[hormon]] [[faktor pertumbuhan hepatosit\|HGF]] dan [[onkogen]] [[Met]], serta [[ekspresi gen\|ekspresi]] berlebih [[enzim]] [[kinase PT-6\|PTK-6]].]].<ref>{{en}} {{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949652 \| title = Breast tumor kinase and extracellular signal-regulated kinase 5 mediate Met receptor signaling to cell migration in breast cancer cells \| accessdate = 2011-07-15 \| work = Department of Pharmacology, Masonic Cancer Center, Department of Medicine (Division of Hematology, Oncology, and Transplantation), University of Minnesota; Nancy E Castro dan Carol A Lange \|quote = Breast tumor kinase (Brk/protein tyrosine kinase 6 (PTK6)) is a nonreceptor, soluble tyrosine kinase overexpressed in the majority of breast tumors... Breast cancers frequently exhibit dysregulation of HGF and Met signaling, ultimately resulting in increased tumor growth and invasion. }}</ref> Baris 165: Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat ter[[kultur sel\|kultur]] pada kanker payudara, yaitu [[sel MCF-7]], [[sel T-47D]], [[sel MDA-MB-231]], [[sel MB-MDA-468]], [[sel BT-20]] dan [[sel BT-549]]. [[Kalsitonin\|CT]] dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi [[adenosina monofosfat siklik\|cAMP]] dan menghambat perkembangan sel kanker.<ref>{{en}} {{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9600664 \| title = Breast cancer cell response to calcitonin: modulation by growth-regulating agents. \| accessdate = 2011-07-16 \| work = Laboratoire d'Investigation Clinique et d'Oncologie Expérimentale H.J. Tagnon, Institut J. Bordet, Université Libre de Bruxelles; Lacroix M, Siwek B, Body JJ. }}</ref> [[Molekul]] [[adenosina monofosfat siklik\|cAMP]] tersebut terbentuk dari [[kluster diferensiasi\|ekspresi]] pencerap [[kalsitonin\|CT]] yang terhubung ''adenylate cyclase'' oleh paling tidak satu buah ''guanine nucleotide-binding protein''. Respon [[adenosina monofosfat siklik\|cAMP]] terhadap [[kalsitonin\|CT]] dapat menurun ketika [[sel (biologi)\|sel]] ter[[inkubasi]] [[senyawa organik\|senyawa]] [[mitogenik]] berupa [[estradiol\|17beta-estradiol]] dan [[faktor pertumbuhan epidermal\|EGF]]; dan meningkat seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti ''tamoxifen'' dan [[kalsitriol\|1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>]]; serta [[oligonukleotida]] dan [[onkogen#proto-onkogen\|proto-onkogen]] [[c-myc]]. Respon berupa produksi [[adenosina monofosfat siklik\|cAMP]] yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain [[kalsitonin\|CT]]. Senyawa efektor ''adenylate cyclase'' seperti [[forskolin]] dan senyawa ''beta-adrenergic receptor agonist'' seperti [[isoproterenol]] hanya menghasilkan sedikit produksi [[adenosina monofosfat siklik\|cAMP]]. Pada sel MDA-MB-231, [[kalsitonin\|CT]] akan menginduksi [[fosforilasi]] [[c-Raf]] pada [[serina]] posisi ke 259 melalui [[lintasan metabolisme\|lintasan]] [[protein kinase A]] dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231.<ref>{{en}} {{cite web\|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18055485\|title=Calcitonin targets extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in human cancers.\|accessdate=2011-07-09\|work=Department of Pathology, Wakayama Medical University; Nakamura M, Han B, Nishishita T, Bai Y, Kakudo K.}}</ref> Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang signifan untuk menghambat [[proliferasi]] sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh [[asam lipoat]] yang menghambat [[fosforilasi]] [[kinase PB\|Akt]] dan [[mRNA]] [[AKT]], aktivitas [[Bcl-2]] dan [[protein]] [[Bax]], [[metaloproteinase matriks-9\|MMP-9]] dan [[metaloproteinase matriks-2\|MMP-2]],<ref>{{en}} {{cite web \| url = http://www.nature.com/ng/journal/v40/n4/abs/ng.107.html \| title = Humoral Immunity \| accessdate = 2011-07-14 \| work = Department of Foods and Nutrition, Kookmin University; Lee HS, Na MH, Kim WK. }}</ref> serta meningkatkan aktivitas [[kaspase-3]].<ref>{{en}} {{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650348 \| title = alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. \| accessdate = 2011-07-14 \| work = Department Food Science and Nutrition, Dankook University; Mi Hee Na, Eun Young Seo, dan Woo Kyoung Kim }}</ref>

Kanker payudara: Perbedaan antara revisi