|
[[Berkas:T_cell_activation.png|right|350px]]
'''Sistem kekebalanimun tiruanadaptif''' ({{lang-en|adaptive immune system, acquired immune system}}) adalah mekanisme pertahanan [[tubuh]] berupa perlawanan terhadap [[antigen]] tertentu<ref name="ccb ais">{{en}}{{cite web
|url = http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit5/intro/overview/overview.html
| title = The adaptive immune system
}}</ref>
Sistem kekebalanimun tiruanadaptif ini tergantung pada interaksi antara limfosit B dan limfosit T. Ada tiga jenis molekul yang penting dalam hal ini yaitu protein MHC, imunoglobulin, dan reseptor sel T.<ref>{{en}}{{cite book
|last = Pritchard
|first = Dorian J
|id = ISBN 978-1-4051-4846-7}}</ref>
== Mekanisme sistem kekebalanimun tiruanadaptif ==
[[Patogen]] dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme [[sistem pertahanan turunan|pertahanansistem imun turunanbawaan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. Saat replikasi, [[antigen]] penyebab [[infeksi]] untuk mencanangkan [[fokus infeksi]] - misalnya dengan membentuk koloni, telah melampaui [[ambang batas]] [[sistem kekebalanimun turunanadaptif]] sehingga terjadi perubahan [[metabolisme]] yang ditandai dengan [[simtoma]]gejala [[hiperfibrinogenemia]] dan [[hipoalbuminemia]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8288951
| title = The effect of prednisolone and a protein-deficient diet on plasma albumin and fibrinogen in a turpentine-induced acute-phase reaction in rats
| accessdate = 2010-10-23
| work = Department of Internal Medicine, University of Berne; Ballmer PE, Studer H.
}}</ref> sistem kekebalanimun tiruanadaptif akan tercetus<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
|accessdate = 2010-03-08
}} Chapter 10, second paragraph.</ref> dengan aktivasi [[memori imunologis]]. Respon kekebalanimun tiruanadaptif diberikan oleh sel efektor dan [[molekul]] terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem kekebalanimun turunanadaptif, respon kekebalan tiruan akan berhenti, namun [[antibodi]], sisa [[sel (biologi)|sel]] efektor dan [[memori imunologis]] akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.
Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan]] tempat terjadinya [[infeksi]] terikat [[antigen]], teraktivasi menjadi sel APAPC, kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]] atau [[limpa]] atau [[jaringan]] [[limfoid mukosa|MALT]]. Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada sel APAPC dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas II]]. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat sel APAPC. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem kekebalanimun tiruanadaptif.<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
}} Section 10-4</ref>
Sel T<sub>0</sub> atau sel T CD4 yang mengenali antigen melalui molekul MHC kelas II pada sel dendritik AP akan mengaktivasi LFA-1 yang menyebabkan ikatan kuat antara Sel T<sub>0</sub> dengan sel APAPC. Setelah itu akan terjadi proliferasi dan diferensiasi sel T<sub>0</sub>, yang menghasilkan sejumlah sel T CD4 baru yang mempunyai pencerapreseptor sel T efektorfungsional ({{lang-en|armed-effector T cell}}). Diferensiasi sel T sebagai berikut:
* sel T<sub>H</sub>1 akan dihasilkan jika [[virus]] atau [[bakteri]] menginduksi sekresi [[Interleukin-12|IL-12]] dari [[sel APAPC]]. IL-12 kemudian menjadi stimulasi bagi sel NKT untuk mengeluarkan IFN-γ. Aktivasi LFA-1 pada T<sub>0</sub> terjadi dengan stimulasi IL-12 dan IFN-γ. Sel T<sub>H</sub>1 akan mensekresi IL-2, TNF-ß, IFN-γ.
Sistem kekebalan tiruan juga terpicu oleh hal lain, pada saat [[antigen]] menimbulkan reaksi terhadap [[molekul]] [[antibodi]] atau dikenali oleh pencerap antigen yang terdapat pada [[sel (biologi)|sel NKT]]. Segera setelah terpicu, perlawanan terhadap imunogen akan dikoordinasi antar sel agar didapat respon yang terpadu. Koordinasi dilakukan dengan molekul sinyal seperti [[limfokina]], [[sitokina]] dan [[kemokina]].<ref name="usc im">{{en}}{{cite web
| url = http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm
| title = Immunology
| accessdate = 2010-03-08
| work = School of Medicine, University of South Carolina
}}</ref>
Diferensiasi sel T yang terjadi:
* sel T<sub>H</sub>2 akan dihasilkan dengan aktivasi LFA-1 yang terjadi dengan stimulasi IL-4 yang disekresi oleh sel NKT karena stimulasi dari patogen jenis lain. T<sub>H</sub>2 akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-13.
Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, [[sel T pembantu]] bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang [[ekstravasasi]] sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses [[ekstravasasi]] dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.
Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan [[sekresi|mengeluarkan]] sitokinasitokin seperti [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] untuk mengaktivasi [[sel endotelial]] agar terjadi sekresi [[selektin-E]], [[VCAM-1]] dan [[ICAM-2]] dan kemokinakemokin [[CCL5|RANTES]]. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, [[monosit]] dan [[granulosit]]. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.
=== Komponen humoral ===
}} second paragraph</ref>
* Untuk infeksi intraselular, virus dan bakteri terlebih dahulu perlu mengikat molekul tertentu yang terdapat pada permukaan sel target. Antibodi dapat mencegah terjadinya ikatan tersebut. Hal ini juga sekaligus mencegah masuknya toksin yang disekresi oleh patogen ke dalam sel.
* Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh [[fagosit]], oleh karena fagosit dilengkapi dengan pencerap [[fragmen konstan]] yang mengikat antibodi pada [[area konstan C]]
* Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen komplemen.
| 