|
| accessdate = 2010-03-08
| work = Gary E. Kaiser
}}</ref> yang bersifat [[akut]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322&rendertype=figure&id=A1323
| title = Adaptive immunity to Infection
| accessdate = 2010-03-15
| work = Charles A. Janeway, et al.
Sistem imun adaptif ini tergantungterutama padadiperankan interaksi antaraoleh limfosit B dan limfosit T. Ada tiga jenis molekul yang penting dalam hal ini yaitu protein MHC, antibodi (imunoglobulin), dan reseptor sel T (TCR, ''T cell receptor)''.<ref>{{en}}{{cite book
|last = Pritchard
|first = Dorian J
== Mekanisme sistem imun adaptif ==
[[Patogen]] dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme [[sistem pertahanan turunan|sistem imun bawaan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. SaatRespon replikasiimun adaptif diperankan oleh sel efektor dan molekul terkait, antigensekitar penyebabhari infeksikeempat untukatau mencanangkankelima [[fokussetelah infeksi]] -awal. misalnyaSetelah dengankadar membentukantigen koloni,menurun telahke melampauibawah [[ambang batas]] [[sistem imun adaptif]], sehinggarespon terjadiakan perubahanberhenti, namun [[metabolismeantibodi]] yang ditandai dengan gejaladan [[hiperfibrinogenemiamemori imunologis]] akan tetap bertahan dan [[hipoalbuminemia]],<ref>{{en}}{{citememberikan webperlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8288951
| title = The effect of prednisolone and a protein-deficient diet on plasma albumin and fibrinogen in a turpentine-induced acute-phase reaction in rats
| accessdate = 2010-10-23
| work = Department of Internal Medicine, University of Berne; Ballmer PE, Studer H.
}}</ref> sistem imun adaptif akan tercetus<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
|isbn =
|edition =
|year = 2001
|page =
|publisher = Garland Science
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A1322
|accessdate = 2010-03-08
}} Chapter 10, second paragraph.</ref> dengan aktivasi [[memori imunologis]]. Respon imun adaptif diberikan oleh sel efektor dan molekul terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem imun adaptif, respon akan berhenti, namun [[antibodi]] dan [[memori imunologis]] akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.
Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan]] tempat terjadinya [[infeksi]] terikat [[antigen]], teraktivasi menjadi APC, kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]] atau, [[limpa]], atau jaringan limfoid mukosa ([[jaringan limfoid mukosa|MALT]]). Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada APC dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas II]]. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat APC. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem imun adaptif.<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
}} Section 10-4</ref>
Sel T<sub>0</sub> atauCD4 naif (sel T CD4Th0) yang mengenali antigen melalui molekul MHC kelas II pada sel dendritik akan mengaktivasi LFA-1 yang menyebabkan ikatan kuat antara Selsel T<sub>0</sub> dengan APC. Setelah itu akan terjadi proliferasi dan diferensiasi sel T<sub>0</sub>, yang menghasilkan sejumlah sel T CD4 baru yang mempunyai reseptor sel T fungsional ({{lang-en|armed-effector T cell}}). Diferensiasi sel T sebagai berikut:
* sel T<sub>H</sub>1 akan dihasilkan jika [[virus]] atau [[bakteri]] menginduksi sekresi [[Interleukin-12|IL-12]] dari [[APC]]. IL-12 kemudian menjadi stimulasi bagi sel NKT untuk mengeluarkan IFN-γ. Aktivasi LFA-1 pada T<sub>0</sub> terjadi dengan stimulasi IL-12 dan IFN-γ. Sel T<sub>H</sub>1 akan mensekresi IL-2, TNF-ß, IFN-γ.
{{cquote2|Antigen yang dapat dikenali lebih khusus disebut sebagai [[imunogen]],<ref name="ccb ais" /> dan reaksi tersebut terjadi di area antigen yang disebut [[epitop]].}}
Diferensiasi sel T yang terjadi:
* sel T<sub>H</sub>2 akan dihasilkan dengan aktivasi LFA-1 yang terjadi dengan stimulasi IL-4 yang disekresi oleh sel NKT karena stimulasi dari patogen jenis lain. T<sub>H</sub>2 akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-13.
Sel T<sub>H</sub>1 akan bertindak sebagai stimulator [[makrofaga|MAC]]makrofag, sedangkan sel T<sub>H</sub>2 akan berfungsi sebagai aktivator [[sel B]].
=== Komponen selular ===
Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, [[sel T pembantu]] bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang [[ekstravasasi]] sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses [[ekstravasasi]] dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.
Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan [[sekresi|mengeluarkan]] sitokin seperti [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] untuk mengaktivasi [[sel endotelial]] agar terjadi sekresi [[selektin-E|E-selektin]], [[VCAM-1]] dan [[ICAM-2]] dan kemokin [[CCL5|RANTES]]. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, [[monosit]] dan [[granulosit]]. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.
=== Komponen humoral ===
}} second paragraph</ref>
* Untuk infeksi intraselular, virus dan bakteri terlebih dahulu perlu mengikat molekul tertentu yang terdapat pada permukaan sel target. Antibodi dapat mencegah terjadinya ikatan tersebut. Hal ini juga sekaligus mencegah masuknya toksin yang disekresi oleh patogen ke dalam sel.
* Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh [[fagosit]], oleh karena fagosit dilengkapi dengan [[fragmen konstan]] yang mengikat antibodi pada [[area konstan C]].
* Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen sistem komplemen.
== Referensi ==
| 