Sistem imun adaptif: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
koreksi konsep imunologi
koreksi konsep imunologi
Baris 22:
 
== Mekanisme sistem imun adaptif ==
[[Patogen]] dapat mengembangkan strategi untuk mengecoh atau menekan mekanisme [[sistem pertahanankekebalan turunan|sistem imun bawaan]] demi mempertahankan infeksi yang telah dijangkitnya. Respon imun adaptif diperankan oleh sel efektor dan molekul terkait, sekitar hari keempat atau kelima setelah infeksi awal. Setelah kadar antigen menurun ke bawah ambang batas sistem imun adaptif, respon akan berhenti, namun [[antibodi]] dan [[memori imunologis]] akan tetap bertahan dan memberikan perlindungan yang panjang untuk infeksi ulang yang dapat terjadi.
 
Induksi yang pertama, terjadi saat [[sel dendritik]] yang berada pada [[jaringan]] tempat terjadinya [[infeksi]] terikat [[antigen]], teraktivasi menjadi [[sel penyaji antigen APC|APC]], kemudian bermigrasi ke dalam [[sistem limfatik]] dan berakhir di [[nodus limfa]], [[limpa]], atau jaringan limfoid mukosa ([[jaringan limfoid mukosa|MALT]]). Sel T yang bermigrasi dari satu nodus limfa menuju ke nodus yang lain, akan menempel pada APC dan berusaha untuk mengenali antigen dengan memindai sel tersebut pada bagian [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas II]]. Antigen yang tidak dikenali akan segera ditinggalkan oleh sel T untuk dipindai sel T yang lain hingga akhirnya dikenali. Pada saat tersebut, sel T akan berhenti bermigrasi dan akan mengikat erat APC. Kemudian teraktivasi untuk memicu sistem imun adaptif.<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
Baris 47:
Aktivasi penuh sel T CD4 membutuhkan waktu sekitar 4 hingga 5 hari. Setelah itu, [[sel T pembantu]] bermigrasi dari sistem limfatik menuju jaringan tempat terjadinya infeksi. Sepanjang [[ekstravasasi]] sel T pembantu terstimulasi lebih lanjut oleh molekul adhesi pada proses [[ekstravasasi]] dan terdiferensiasi menjadi sel T efektor yang berlainan, bergantung pada jenis jaringan yang dituju.
 
Di dalam jaringan, sel T efektor yang mengenali antigen akan menseresikan [[sekresisitokin|mengeluarkansitokin]] sitokin seperti [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] untuk mengaktivasi [[sel endotelial]] agar terjadi sekresi [[selektin-E|E-selektin]], [[VCAM-1]] dan [[ICAM-2]] dan kemokin [[CCL5|RANTES]]. Semuanya itu untuk merekrut lebih banyak sel T efektor, [[monosit]] dan [[granulosit]]. TNF-α and IFN-γ yang disekresi sel T pembantu yang telah teraktivasi juga bersifat sinergis dengan proses peradangan berupa ekstravasasi.
 
=== Komponen humoral ===
Baris 58:
* Untuk infeksi intraselular, virus dan bakteri terlebih dahulu perlu mengikat molekul tertentu yang terdapat pada permukaan sel target. Antibodi dapat mencegah terjadinya ikatan tersebut. Hal ini juga sekaligus mencegah masuknya toksin yang disekresi oleh patogen ke dalam sel.
* Antibodi yang menempel pada permukaan patogen akan mempercepat dikenalinya patogen tersebut oleh [[fagosit]], oleh karena fagosit dilengkapi dengan [[fragmen konstan]] yang mengikat antibodi pada [[area konstan C]].
* Antibodi yang terikat pada permukaan patogen dapat mengaktivasi protein dari komponen [[sistem komplemen|sistem komplemen]].
 
== Referensi ==