Streptococcus pyogenes: Perbedaan antara revisi

'''''Streptococcus pyogenes''''' ialah [[bakteri]] [[Gram-positif]] bentuk [[coccus|bundar]] yang tumbuh dalam rantai panjang<ref name=Sherris>{{cite book | author = Ryan KJ; Ray CG (editors) | title = Sherris Medical Microbiology | edition = 4th ed. | publisher = McGraw Hill | year = 2004 | id = ISBN 0-8385-8529-9 }}</ref> dan merupakan penyebab [[infeksi Streptococcus Grup A]]. ''Streptococcus pyogenes'' menampakkan [[antigen grup A]] di dinding selnya dan [[Hemolisis (mikrobiologi)|beta-hemolisis]] saat dikultur di plat agar darah. ''Streptococcus pyogenes'' khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan [[eritrosit]] sempurna dan pelepasan [[hemoglobin]], sehingga kemudian disebut ''[[Streptococcus]]'' Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.

 

 

{{utama|Infeksi Streptococcus Grup A}}

 

Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap [[penisilin]]. Kegagalan penanganan dengan [[penisilin]] umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akan [[makrolid]], [[tetrasiklin]] dan [[klindamisin]].

 

''Streptococcus pyogenes'' mempunyai beberapa faktor [[virulensi]] yang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.<ref name=Baron>{{cite book | author = Patterson MJ | title = Streptococcus. ''In:'' Baron's Medical Microbiology ''(Baron S ''et al'', eds.)| edition = 4th ed. | publisher = Univ of Texas Medical Branch | year = 1996 | id = [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.824 (via NCBI Bookshelf)] ISBN 0-9631172-1-1 }}</ref> Kapsul [[karbohidrat]] yang tersusun atas [[asam hialuronat]] mengelilingi bakteri, melindunginya dari [[fagositosis]] oleh [[neutrofil]]. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M, [[asam lipoteikoat]], dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.<ref name=Bisno_2003>{{cite journal | author=Bisno AL, Brito MO, Collins CM | title=Molecular basis of group A streptococcal virulence | journal=Lancet Infect Dis | year=2003 | pages=191-200 | volume=3 | issue=4 | id={{PMID|12679262}} }}</ref> Protein M juga menghambat [[opsonisasi]] oleh [[sistem komplemen|jalur kompemen]] alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada [[fibrinogen]]. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena [[antibodi]] yang diproduksi oleh [[sistem imun]] terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan [[fagosit]]. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.

 

:Jaringan pasien yang terkena dengan kasus [[fasitis nekrosis]] parah sama sekali tidak ada [[neutrofil]].<ref name=Hidalgo-Grass_2004>{{cite journal |author=Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn L, Nizet V, Ravins M, Jaffe J, Peyser A, Moses A, Hanski E |title=Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections |journal=Lancet |volume=363 |issue=9410 |pages=696-703 |year=2004 |id=PMID 15001327}}</ref> [[Serin protease]] ScpC, yang dilepas oleh ''Streptococcus pyogenes'', bertanggung jawab mencegah migrasi neutrofil ke infeksi yang meluas.<ref name="Hidalgo-Grass 2006">{{cite journal |author=Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, Peled A, Hanski E |title=A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues |journal=EMBO J |volume=25 |issue=19 |pages=4628-37 |year=2006 |id=PMID 16977314}}</ref> ScpC mendegradasi [[kemokin]] [[Interleukin 8|IL-8]], yang sebaliknya menarik [[neutrofil]] ke tempat infeksi. C5a peptidase, meskipun diperlukan untuk mendegradasi kemotaksin neutrofil C5a di tahap awal infeksi, tak diperlukan untuk ''Streptococcus pyogenes'' mencegah aliran neutrofil karena bakteri menyebar melalui [[fasia]].<ref name="Ji 1996"/><ref name="Hidalgo-Grass 2006"/>

 

Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. [[Pewarnaan Gram]] diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di [[agar darah]] dikultur dengan tambahan cakram antibiotik [[basitrasin]] untuk memperlihatkan koloni [[Hemolisis (mikrobiologi)|beta-hemolisis]] dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji [[katalase]], yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua ''Streptococcus''. ''Streptococcus pyogenes'' bersifat negatif untuk uji cAMP dan [[hipurat]]. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes [[Phadebact]]. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, namun tak terbatas pada, [[sifilis]], dan [[nekrosis avaskular]], dan [[kaki pekuk]].

 

 

[[Makrolid]], [[kloramfenikol]], dan [[tetrasiklin]] bisa digunakan jika strain yang diisolasi nampak sensitif, namun lebih umum terjadi resistensi.

 

<!-- ----------------------------------------------------------

See http://en.wiki-indonesia.club/wiki/Wikipedia:Brittany has short arms

</div>

 

* Gladwin, Mark and Bill Trattler. ''Clinical Microbiology Made Ridiculously Simple, 3rd edition'', 2004.

* Brooks, Geo F., Janet S. Butel, and Stephen A. Morse. ''Jawetz, Melnick, and Adelberg's Medical Microbiology, 22nd edition'', 2001.

 

 

[[de:Streptococcus pyogenes]]

[[fr:Streptococcus pyogenes]]

[[he:Streptococcus pyogenes]]

[[lt:Streptococcus pyogenes]]

[[nl:Streptococcus pyogenes]]

[[pt:Streptococcus pyogenes]]

[[sr:Пиогени стрептокок]]