Glukokortikoid: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
k minor changes
Tidak ada ringkasan suntingan
Baris 1:
[[Berkas:Cortisol.png|jmpl|ka|250px|Struktur kimia [[kortisol]] dari golongan glukokortikoid]]
 
'''Glukokortikoid''' ({{lang-en|Glucocorticoids, GC}}) adalah golongan [[hormon steroid]] yang memberikan pengaruh terhadap [[metabolisme]] [[nutrisi]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://highered.mcgraw-hill.com/sites/9834092339/student_view0/chapter46/action_of_glucocorticoid_hormone.html
| title = Action of Glucocorticoid hormone
| accessdate = 2010-03-10
| work = GLENCOE Online Learning Center
}}</ref> Penamaan glukokortikoid ([[glukosa]] + [[korteks]] + [[steroid]]) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada [[kelenjar adrenal|korteks adrenal]] dan mempunyai struktur [[steroid]].
 
Hormon golongan GCglukokortikoid mengaktivasi konversi [[protein]] menjadi [[glukosa]] melalui lintasan [[glukoneogenesis]] di dalam [[hati]] dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi [[glikogen]].<ref>{{Cite journal|last=Weston|first=Ainsley|last2=Harris|first2=Curtis C.|date=2003|title=Multistage Carcinogenesis|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13982/|journal=Holland-Frei Cancer Medicine. 6th edition|language=en}}</ref> {{citePeningkatan booksenyawa [[nitrogen]] pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
|title = Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis
|author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
|work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York
|isbn = 1-55009-213-8
|edition = 6
|year = 2003
|page = Physiologic and Pharmacologic Effects of Corticosteroids
|publisher = Hamilton on BC Decker Inc.,
|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13780/#A15719
|accessdate = 2011-05-12
}}</ref> Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada [[urin]] yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa [[karbon]] yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
 
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi GC seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah pencerap [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[permease|pencerap]] [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar GC yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan pencerap lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar GC sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]] dengan aktivasi GC.