Onkovirus: Perbedaan antara revisi

Banyak onkovirus DNA telah ditemukan tetapi baru tiga di antaranya yang telah diteliti secara mendalam. [[Adenovirus]] dapat menyebabkan tumor pada model rodenhewan pengerat tetapi tidak pada manusia. Maka dari itu, mereka digunakan sebagai bahan pembawa dalam terapi gen untuk penyakit seperti fibrosis sistik dan kanker.<ref>{{Cite book|date=2012|url=https://www.worldcat.org/oclc/747008406|title=Small DNA tumour viruses|location=Norfolk, UK|publisher=Caister Academic Press|isbn=978-1-904455-99-8|others=Kevin Gaston|oclc=747008406}}</ref> ''[[Simian virus 40]]'' (SV40), salah satu ''[[Polyomaviridae|polyomavirus]],'' dapat menyebabkan tumor pada model rodenhewan pengerat tetapi tidak pada manusia.<ref name=":0">{{Cite journal|last=Poulin|first=Danielle L.|last2=DeCaprio|first2=James A.|date=2006-09-10|title=Is there a role for SV40 in human cancer?|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16963733|journal=Journal of Clinical Oncology: Official Journal of the American Society of Clinical Oncology|volume=24|issue=26|pages=4356–4365|doi=10.1200/JCO.2005.03.7101|issn=1527-7755|pmid=16963733}}</ref> Fenomena ini menjadi salah satu kontroversi besar pada topik onkogenesis pada abad ke-20 karena sebanyak kira-kira 100 juta orang telah terpapar dengan SV40 melalui vaksin polio.<ref name=":0" /> ''[[Human papillomavirus]]-''16 (HPV-16) diketahui menyebabkan kanker serviks dan lainnya, termasuk kanker pada kepala dan leher.<ref>{{Cite journal|last=Wiest|first=Tina|last2=Schwarz|first2=Elisabeth|last3=Enders|first3=Christel|last4=Flechtenmacher|first4=Christa|last5=Bosch|first5=Franz X.|date=2002-02-28|title=Involvement of intact HPV16 E6/E7 gene expression in head and neck cancers with unaltered p53 status and perturbed pRb cell cycle control|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11896579|journal=Oncogene|volume=21|issue=10|pages=1510–1517|doi=10.1038/sj.onc.1205214|issn=0950-9232|pmid=11896579}}</ref>

Rb dan p53 meregulasi transisi antara [[fase G1]] dan [[Fase S|S]], memberhentikan siklus sel sebelum berpindah ke fase replikasi DNA hingga input ''checkpoint'' yang sesuai selesai, misalnya perbaikan kerusakan DNA.<ref name=":3">{{Cite book|date=2012|url=https://www.worldcat.org/oclc/747008406|title=Small DNA tumour viruses|location=Norfolk, UK|publisher=Caister Academic Press|isbn=978-1-904455-99-8|others=Kevin Gaston|oclc=747008406}}</ref> p53 meregulasi gen p21 yang menghasilkan protein yang berikatan dengan kompleks ''Cyclin D-Cdk4/6''.<ref name=":4">{{Cite journal|last=Levine|first=Arnold J.|date=2009-02-20|title=The common mechanisms of transformation by the small DNA tumor viruses: The inactivation of tumor suppressor gene products: p53|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19081592|journal=Virology|volume=384|issue=2|pages=285–293|doi=10.1016/j.virol.2008.09.034|issn=1096-0341|pmid=19081592}}</ref> Maka dari itu, fosforilasi Rb tidak terjadi dan sel tidak memasuki fase S.<ref name=":4" /> Pada mamalia, Rb yang aktif (tidak terfosforilasi) menginhibisi keluarga faktor transkripsi E2F, membentuk umpan balik positif yang menahan sel dalam fase G1 hingga input melebihi ambang.<ref name=":3" />