Aneurisme aorta: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k Menghapus Kategori:Penyakit arteri menggunakan HotCat |
Tidak ada ringkasan suntingan |
||
Baris 81:
== Patofisiologi ==
=== Aneurisma aorta abdominalis ===
Aneurisma aorta abdominalis ditandai oleh adanya fragmentasi proteolitik [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]], kematian ''vascular smooth muscle cell'' (VSMC) atau [[Sel (biologi)|sel]] [[Otot Polos|otot polos]] pembuluh darah, infiltrasi sel-sel [[sistem imun]] dari tunika adventisia, dan peningkatan [[stres oksidatif]] pada dinding aorta. Penelitian molekuler berbasis gen dengan teknologi ''throughput microarray'' bahwa mekanisme terbentuknya AAA lebih akibat respons [[sistem imun adaptif]] dan bukan daripada penyakit aterotrombotik oklusif pada aorta.<ref name=":5" />
Matriks ekstraselular dengan komponen serat yang tidak dapat larut utamanya yaitu [[elastin]] dan [[kolagen]] berfungsi untuk menunjang [[hemodinamika]] aorta. Aktivitas [[protease]] mendegradasi matriks ekstraselular diduga sebagai mekanisme yang menyebabkan perkembangan dan progresi AAA.<ref name=":5" />
==== Aterotrombosis dan hemodinamika ====
Pada kondisi sumbatan pembuluh darah akibat [[ateroma]], akumulasi lemak di subendotel akan bergabung dengan [[trombus]] di dalam pembuluh darah yaitu bekuan darah. Pembentukan ateroma dimulai dengan adanya pergerakan [[lipoprotein]] [[Plasma darah|plasma]] terutama [[LDL]] Lipoprotein ini akan membentuk plak dan perdarahan di [[intraparietal]] akan menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Keduanya merupakan substrat untuk penyakit aterotrombotik oklusif.<ref name=":5" />
Kecenderungan aorta abdominalis untuk mengalami dilatasi akibat aterotrombotik disebabkan karena struktur anatomisnya yang mengalami bifurkasi (bercabang menjadi dua) di daerah iliaka. Percabangan ini menyebabkan peningkatan gelombang tekanan reflektif. Gelombang ini akan mengubah [[energi kinetik]] menjadi [[energi potensial]].<ref name=":5" />
Tekanan di dalam lumen pembuluh darah menentukan mekanisme terjadinya AAA. Pada seseorang dengan [[tekanan darah rendah]], risiko yang timbul adalah pembentukan bekuan darah karena aliran darah yang lambat. Sedangkan pada seseorang dengan tekanan darah yang tinggi yang akan terjadi adalah risiko degradasi dan ruptur dinding arteri. Pada aorta dengan tekanan darah yang tinggi, pergerakan plak ateroma serta adanya tekanan interstisiel di dalam tunika adventisia akan mendorong trombus ke dalam dinding pembuluh darah yang akan menyebabkan pembuluh darah melebar.<ref name=":5" />
=== Matriks ekstraseluler ===▼
Struktur yang membentuk aneurisma aorta abdominalis secara berurutan dari bagian dalam pembuluh darah secara berurutan pada sebagian besar kasus adalah beberapa lapis [[trombus]], lapisan tipis yang terdegradasi dengan sedikit komponen elastis dan VSMC, dan lapisan adventisia yang mengalami fibrosis dan inflamasi.
Trombus di dalam lumen akan bergabung dengan [[fibrinogen]], elemen sel yang beredar di dalam pembuluh darah ([[Granulosit|leukosit polimorfonuklear]], [[neutrofil]], [[Keping darah|platelet]], dan [[sel darah merah]])<ref>{{Cite journal|last=Touat|first=Ziad|last2=Ollivier|first2=Veronique|last3=Dai|first3=Jianping|last4=Huisse|first4=Marie-Genevieve|last5=Bezeaud|first5=Annie|last6=Sebbag|first6=Uriel|last7=Palombi|first7=Tony|last8=Rossignol|first8=Patrick|last9=Meilhac|first9=Olivier|date=Maret 2006|title=Renewal of Mural Thrombus Releases Plasma Markers and Is Involved in Aortic Abdominal Aneurysm Evolution|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1606522/|journal=The American Journal of Pathology|volume=168|issue=3|pages=1022–1030|doi=10.2353/ajpath.2006.050868|issn=0002-9440|pmc=1606522|pmid=16507915}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Sawada|first=Hisashi|last2=Hao|first2=Hiroyuki|last3=Naito|first3=Yoshiro|last4=Oboshi|first4=Makiko|last5=Hirotani|first5=Shinichi|last6=Mitsuno|first6=Masataka|last7=Miyamoto|first7=Yuji|last8=Hirota|first8=Seiichi|last9=Masuyama|first9=Tohru|date=1 Juni 2015|title=Aortic Iron Overload With Oxidative Stress and Inflammation in Human and Murine Abdominal Aortic Aneurysm|url=https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/atvbaha.115.305586|journal=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|volume=35|issue=6|pages=1507–1514|doi=10.1161/ATVBAHA.115.305586}}</ref> dan makromolekul seperti [[lipoprotein densitas tinggi]] atau high density lipoprotein (HDL).<ref>{{Cite journal|last=Rodríguez-Carrio|first=Javier|last2=Lindholt|first2=Jes S.|last3=Canyelles|first3=Marina|last4=Martínez-López|first4=Diego|last5=Tondo|first5=Mireia|last6=Blanco-Colio|first6=Luis M.|last7=Michel|first7=Jean-Baptiste|last8=Escolà-Gil|first8=Joan Carles|last9=Suárez|first9=Ana|date=Januari 2020|title=IgG Anti-High Density Lipoprotein Antibodies Are Elevated in Abdominal Aortic Aneurysm and Associated with Lipid Profile and Clinical Features|url=https://www.mdpi.com/2077-0383/9/1/67|journal=Journal of Clinical Medicine|language=en|volume=9|issue=1|pages=67|doi=10.3390/jcm9010067}}</ref> Selanjutnya, enzim dan komponen lain yang dilepaskan oleh plasmin dan gabungan tersebut akan bergerak ke arah luar dengan menembus dinding pembuluh darah. Pergerakan ini akan merangsang respons imun dan menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler.<ref name=":5" />
Akibat bergabungnya fibrinogen dan platelet dengan trombus, kemungkinan penderita mengalami perdarahan akan meningkat karena kedua hal tersebut merupakan komponen penting untuk proses pembekuan darah. Perdarahan juga dipicu oleh peningkatan kadar [[D-dimer]] (produk degradasi fibrinogen). D-dimer merupakan tanda adanya fibrinolisis dan aktivasi plasmin yang berperan penting dalam mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah dengan cara melepaskan [[Protease|enzim proteolitik]].<ref>{{Cite journal|last=Vele|first=E.|last2=Kurtcehajic|first2=A.|last3=Zerem|first3=E.|last4=Maskovic|first4=J.|last5=Alibegovic|first5=E.|last6=Hujdurovic|first6=A.|date=2016|title=Plasma D-dimer as a predictor of the progression of abdominal aortic aneurysm|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jth.13487|journal=Journal of Thrombosis and Haemostasis|language=en|volume=14|issue=11|pages=2298–2303|doi=10.1111/jth.13487|issn=1538-7836}}</ref>
▲==== Matriks ekstraseluler ====
Dinding pembuluh darah bergantung kepada matriks ekstraseluler yang komponennya disintesis oleh sel otot polos atau ''smooth muscle cell'' (SMC) lalu diproses oleh VSMC. [[Lisil oksidase]] adalah enzim yang berperan dalam proses maturasi struktur elastin dan kolagen.
Matriks ekstraseluler dibentuk oleh struktur protein makrofibrilar ([[elastin]] dan [[kolagen]]) dan mikrofibrilar ([[fibronektin]] dan [[Fibrillin|fibrilin]]). Elastin berfungsi untuk mencegah proses pelebaran pembuluh darah sedangkan kolagen mencegah terjadinya ruptur.<ref>{{Cite journal|last=Yue|first=Beatrice|date=2014|title=Biology of the Extracellular Matrix: An Overview|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4185430/|journal=Journal of glaucoma|pages=S20–S23|doi=10.1097/IJG.0000000000000108|issn=1057-0829|pmc=4185430|pmid=25275899}}</ref>
Degradasi matriks ekstraseluler terjadi akibat enzim protease. Tekanan di dalam sirkulasi dan tekanan interstisiel di dalam lapisan adventisia akan menyebabkan enzim protease mengeluarkan neutrofil yang merangsang pelebaran pembuluh darah yang progresif. Dua enzim protease yang berperan dalam hal ini adalah [[matriks metaloproteinase]] yang secara langsung mendegradasi matriks ekstraseluler serta [[serin protease]] yang menyebabkan degradasi fibronektin dan fibrilin.<ref>{{Cite journal|last=Sakalihasan|first=Natzi|last2=Delvenne|first2=Philippe|last3=Nusgens|first3=Betty V.|last4=Limet|first4=Raymond|last5=Lapière|first5=Charles M.|date=1 Juli 1996|title=Activated forms of MMP2 and MMP9 in abdominal aortic aneurysms|url=https://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(96)70153-2/abstract|journal=Journal of Vascular Surgery|volume=24|issue=1|pages=127–133|doi=10.1016/S0741-5214(96)70153-2|issn=0741-5214}}</ref>
== Komplikasi ==
| |||