Makrofag: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan Tag: kemungkinan perlu dirapikan VisualEditor |
|||
Baris 21:
Makrofag tidak teraktivasi oleh stimulasi sejumlah [[sitokin]] seperti [[faktor nekrosis tumor-alfa|TNFα]], [[interleukin-1|IL-1β]], [[interleukin-15|IL-15]] dan [[interleukin-8|IL-8]].<ref>{{cite journal | vauthors = Liu H, Shi B, Huang CC, Eksarko P, Pope RM | title = Transcriptional diversity during monocyte to macrophage differentiation | journal = Immunol Lett | volume = 117 | issue = 1 | pages = 70-80 | year = 2008 | pmid = 18276018 | PMC = 2838727 | doi = 10.1016/j.imlet.2007.12.012}}</ref>
== Perkembangan ==
Makrofag yang berada di jaringan orang dewasa berasal dari monosit yang bersirkulasi atau terbentuk sebelum lahir yang kemudian menetap di jaringan tertenu (disebut makrofag residen).<ref>{{Cite journal|last=Perdiguero|first=Elisa Gomez|last2=Geissmann|first2=Frederic|date=2016-01|title=The development and maintenance of resident macrophages|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26681456|journal=Nature Immunology|volume=17|issue=1|pages=2–8|doi=10.1038/ni.3341|issn=1529-2916|pmc=4950995|pmid=26681456}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Ginhoux|first=Florent|last2=Guilliams|first2=Martin|date=2016-03-15|title=Tissue-Resident Macrophage Ontogeny and Homeostasis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26982352|journal=Immunity|volume=44|issue=3|pages=439–449|doi=10.1016/j.immuni.2016.02.024|issn=1097-4180|pmid=26982352}}</ref> Sebagian besar makrofag yang terakumulasi di tempat infeksi biasanya berasal dari monosit yang bersirkulasi.<ref>{{Cite journal|last=Pittet|first=Mikael J.|last2=Nahrendorf|first2=Matthias|last3=Swirski|first3=Filip K.|date=2014-06|title=The journey from stem cell to macrophage|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24673186|journal=Annals of the New York Academy of Sciences|volume=1319|pages=1–18|doi=10.1111/nyas.12393|issn=1749-6632|pmc=4074243|pmid=24673186}}</ref> Ketika memasuki jaringan yang rusak, monosit mengalami serangkaian perubahan menjadi makrofag. Monosit tertarik ke situs yang rusak oleh zat kimia melalui kemotaksis, dipicu oleh berbagai rangsangan termasuk sel yang rusak, patogen, dan sitokin yang dilepaskan oleh makrofag yang sudah ada di tempat tersebut. Di beberapa tempat seperti testis, makrofag telah terbukti melakukan proliferasi.<ref>{{Cite journal|last=Wang|first=Ming|last2=Yang|first2=Yalong|last3=Cansever|first3=Dilay|last4=Wang|first4=Yiming|last5=Kantores|first5=Crystal|last6=Messiaen|first6=Sébastien|last7=Moison|first7=Delphine|last8=Livera|first8=Gabriel|last9=Chakarov|first9=Svetoslav|date=2021-01-05|title=Two populations of self-maintaining monocyte-independent macrophages exist in adult epididymis and testis|url=http://www.pnas.org/lookup/doi/10.1073/pnas.2013686117|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences|language=en|volume=118|issue=1|pages=e2013686117|doi=10.1073/pnas.2013686117|issn=0027-8424|pmc=PMC7817195|pmid=}}</ref> Tidak seperti neutrofil yang berumur pendek, makrofag bertahan lebih lama di dalam tubuh, yaitu hingga beberapa bulan.
== Subtipe ==
Ada beberapa bentuk makrofag yang diaktifkan,<ref>{{Cite journal|last=Mosser|first=David M.|last2=Edwards|first2=Justin P.|date=2008-12|title=Exploring the full spectrum of macrophage activation|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19029990|journal=Nature Reviews. Immunology|volume=8|issue=12|pages=958–969|doi=10.1038/nri2448|issn=1474-1741|pmc=2724991|pmid=19029990}}</ref> utamanya dikenal menjafi M1 dan M2. Makrofag M1sering disebutkan sebagai makrofag yang diaktifkan secara klasik.[32] Makrofag M1 "pembunuh" diaktifkan oleh LPS dan IFN-gamma, dan mensekresi IL-12 tingkat tinggi dan IL-10 tingkat rendah. Makrofag M1 memiliki fungsi pro-inflamasi, bakterisida, dan fagositik.<ref>{{Cite journal|last=Hesketh|first=Mark|last2=Sahin|first2=Katherine B.|last3=West|first3=Zoe E.|last4=Murray|first4=Rachael Z.|date=2017-07-17|title=Macrophage Phenotypes Regulate Scar Formation and Chronic Wound Healing|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28714933|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=18|issue=7|pages=E1545|doi=10.3390/ijms18071545|issn=1422-0067|pmc=5536033|pmid=28714933}}</ref> Sebaliknya, M2 "perbaikan" (juga disebut sebagai makrofag yang diaktifkan secara alternatif) secara luas mengacu pada makrofag yang berfungsi dalam proses perbaikan seperti penyembuhan luka dan perbaikan jaringan. Selain itu, M2 juga menekan aktivasi sistem imun yang merusak dengan memproduksi sitokin anti-inflamasi seperti IL-10. M2 merupakan fenotipe makrofag jaringan residen, dan dapat ditingkatkan lebih lanjut oleh IL-4. Makrofag M2 menghasilkan kadar IL-10, TGF-beta yang tinggi dan kadar IL-12 yang rendah. Makrofag terkait tumor sebagian besar adalah fenotipe M2, dan tampaknya secara aktif mendorong pertumbuhan tumor.<ref>{{Cite journal|last=Zhou|first=Jiawei|last2=Tang|first2=Ziwei|last3=Gao|first3=Siyang|last4=Li|first4=Chunyu|last5=Feng|first5=Yiting|last6=Zhou|first6=Xikun|date=2020-02-25|title=Tumor-Associated Macrophages: Recent Insights and Therapies|url=https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fonc.2020.00188/full|journal=Frontiers in Oncology|volume=10|pages=188|doi=10.3389/fonc.2020.00188|issn=2234-943X|pmc=PMC7052362|pmid=32161718}}</ref>
== Fungsi ==
== Peran dalam penyakit ==
=== Tuberkulosis ===
Setelah ditelan oleh makrofag, agen penyebab tuberkulosis, ''Mycobacterium tuberculosis'', menghindari pertahanan seluler dan menggunakan sel untuk bereplikasi.<ref>{{Cite journal|last=Zhai|first=Weijie|last2=Wu|first2=Fengjuan|last3=Zhang|first3=Yiyuan|last4=Fu|first4=Yurong|last5=Liu|first5=Zhijun|date=2019-01-15|title=The Immune Escape Mechanisms of Mycobacterium Tuberculosis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30650615|journal=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|issue=2|pages=E340|doi=10.3390/ijms20020340|issn=1422-0067|pmc=6359177|pmid=30650615}}</ref> Bukti terbaru menunjukkan bahwa dalam merespons infeksi paru ''Mycobacterium tuberculosis'', makrofag perifer matang menjadi fenotipe M1. Fenotipe M1 makrofag ditandai dengan peningkatan sekresi sitokin pro-inflamasi (IL-1β, TNF-α, dan IL-6) dan peningkatan aktivitas glikolitik yang penting untuk pembersihan infeksi.<ref>{{Cite journal|last=Liu|first=Cui Hua|last2=Liu|first2=Haiying|last3=Ge|first3=Baoxue|date=2017-12|title=Innate immunity in tuberculosis: host defense vs pathogen evasion|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28890547|journal=Cellular & Molecular Immunology|volume=14|issue=12|pages=963–975|doi=10.1038/cmi.2017.88|issn=2042-0226|pmc=5719146|pmid=28890547}}</ref>
=== Leishmaniasis ===
Setelah fagositosis oleh makrofag, parasit Leishmania berada dalam vakuola fagosit. Dalam keadaan normal, vakuola fagositik ini akan berkembang menjadi lisosom dan isinya akan dicerna. Leishmania mengubah proses ini dan menghindari kehancuran. Sebaliknya, mereka malah membuat rumah di dalam vakuola.<ref>{{Cite journal|last=Podinovskaia|first=Maria|last2=Descoteaux|first2=Albert|date=2015-01|title=Leishmania and the macrophage: a multifaceted interaction|url=https://www.researchgate.net/publication/271139988_Leishmania_and_the_macrophage_A_multifaceted_interaction|journal=Future Microbiology|language=en|volume=10|issue=1|pages=111–129|doi=10.2217/fmb.14.103|issn=1746-0913}}</ref>
== Referensi ==
| |||