Adrenomedulin: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
dev |
dev |
||
Baris 25:
}}</ref> dengan catatan bahwa pada percobaan dengan [[tikus]] [[heterozigot]], AM justru menunjukkan respon peradangan yang sangat kuat terhadap [[endotoksin]] sehingga terjadi ''septic shock''.
Aktivitas angiogenik AM pertama kali ditemukan pada tahun 1998 dan sejak saat itu sejumlah studi telah membuktikan kapasitas AM untuk menginduksi perkembangan dan migrasi [[sel endotelial]] dan [[sel otot]] secara ''in vitro'' serta menstimulasi [[angiogenesis]] [[sel (biologi)|sel]] [[tumor]] yang ditanamkan ({{lang-en|xenografted}}) ''in vivo''. Pada sel endotelial vaskular, angiogenesis diinduksi dengan mengaktivasi [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[enzim]] [[kinase fosfatidil inositol-3|PI3K]] dan [[kinase MAP|MAPK]] serta [[Kinase FA|p123FAK]].
Ekspresi AM terutama akan meningkat saat terjadi [[hipoksia]]. Pada percobaan menggunakan [[tikus]], kondisi demikian akan menginduksi ''embryonic vasculogenesis'' dan ''ischaemic revascularisation'', sehingga AM disebut sebagai senyawa regulator [[karsinogenesis]] dan perkembangan [[tumor]]. Hipoksia juga menginduksi sel kanker mensekresi AM sebagai umpan balik positif. Sel kanker yang demikian akan mengandung lebih banyak [[protein]] [[onkogen|onkogenik]] Ras, Raf, PKC dan MAPKp49 serta [[bromodeoksiuridina]].
Kemungkinan [[apoptosis]] pada sel endotelial diredam oleh AM dengan peningkatan [[faktor transkripsi]] [[Max]] dengan suatu mekanisme yang tidak tergantung pada [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]], sehingga terjadi resistansi terhadap mekanisme apoptosis yang diinduksi hipoksia melalui lintasan [[bcl-2]] seperti pada [[kanker endometrium]]; dan penurunan faktor pro-apoptosis termasuk [[Bax]], [[Bid]] dan [[kaspase-8]] seperti pada [[kanker payudara]].
== Rujukan ==
| |||