Strok: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
→Patofisiologi: dev |
→Patofisiologi: dev |
||
Baris 56:
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi strok merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian percobaan.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
| title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
| accessdate = 2011-07-28
| work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.
}}</ref>
| url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm
| title = Atherosclerosis and Thrombus Formation
| accessdate = 2011-07-28
| work = Stroke Center
}}</ref>
Otak yang cedera akibat simtoma [[iskemia]] dapat memicu [[transduksi sinyal selular]] seperti [[eksitotoksisitas]] yang berlanjut menjadi [[nekrosis]] dan merupakan pusat area [[infarksi]] yang dikelilingi oleh [[penumbra]]. Pada area ini, berpadunya kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan akan menunda [[apoptosis]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299
| title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.
Baris 73 ⟶ 80:
}}</ref> untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia.
Saat pasca iskemia, akan nampak [[ekspresi gen|
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9616775
| title = Molecular pathology of cerebral ischemia: delayed gene expression and strategies for neuroprotection.
Baris 79 ⟶ 86:
| work = Department of Neurology, University of Minnesota Medical School; Iadecola C, Ross ME.
}}</ref> Akumulasi [[sel T]] juga terjadi pasca iskemia.<ref name="PM16247183" />
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan [[parenkima]] otak, namun berdampak pula pada [[sistem ekstrakranial]]. Oleh karena itu strok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih [[sistem saraf]] simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya [[infeksi]] [[bakteri|bakterial]] seperti [[pneumonia]].
| |||