Strok: Perbedaan antara revisi
Konten dihapus Konten ditambahkan
k →Patofisiologi: hide |
→Patofisiologi: dev |
||
Baris 56:
== Patofisiologi ==
Hingga saat ini patofisiologi strok merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554412
| title = Pathophysiology of stroke: lessons from animal models.
| accessdate = 2011-07-28
| work = Department of Experimental Neurology Charité, Humboldt University; Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A.}}</ref>
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
| title = Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke
| accessdate = 2011-07-30
| work = School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Department of Neurology and Stroke Center, National Taiwan University Hospital and National Taiwan University College of Medicine, Department of Pharmacology, Monash University; Trent M Woodruff, John Thundyil, Sung-Chun Tang, Christopher G Sobey, Stephen M Taylor, dan Thiruma V Arumugam
}}</ref>
Pusat area [[otak besar]] yang terpapar [[iskemia]] akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu [[transduksi sinyal selular|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung pada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infarksi]] dikelilingi oleh [[penumbra]]/zona peri-infarksi. Menurut [[morfologi]], nekrosis merupakan [[bengkak]] selular akibat disrupsi [[inti sel]], [[organel]], [[membran plasma]], dan [[disintegrasi]] struktur inti dan [[sitoskeleton]].
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183| title = Stroke and T-cells.
| accessdate = 2011-07-28| work = Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging Intramural Research Program; Arumugam TV, Granger DN, Mattson MP.}}</ref> untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukang aktivitas [[metabolisme]]. Riset terkini menunjukkan bahwa banyak [[neuron]] pada area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa [[jam]]/[[hari]] sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca strok dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik. ▼
Penelitian mengenai lintasan [[aterogenesis]] yang memicu [[aterosklerosis]] selama ini terfokus pada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi pada otak dan menyebabkan strok iskemik. [[Aterosklerosis]] dapat terjadi pada [[pembuluh nadi]] otak seperti [[pembuluh karotid]], [[pembuluh nadi]] pada otak tengah, dan [[pembuluh basilar]], atau pada [[pembuluh arteriol]] otak seperti pembuluh ''lenticulostriate'', ''basilar penetrating'', dan ''medullary''. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme pada pembuluh arteriol.
Strok iskemik juga dapat disebabkan oleh faktor kardioembolik,<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.strokecenter.org/education/ais_pathogenesis/01_pathology.htm| title = Atherosclerosis and Thrombus Formation| accessdate = 2011-07-28| work = Stroke Center at University of Washington in Saint Louis, School of Medicine}}</ref> seperti [[fibroelastoma papiler]].<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676614
| title = Papillary Fibroelastoma of the Aortic Valve as a Cause of Transient Ischemic Attack
| accessdate = 2011-07-29| work = Department of Cardiovascular Surgery, Texas Heart Institute at St. Luke's Episcopal Hospital; Mehmet H. Akay, MD, Moritz Seiffert, BS, dan David A. Ott, MD}}</ref>
▲Otak yang cedera akibat simtoma [[iskemia]] dapat memicu [[transduksi sinyal selular|jenjang reaksi]] seperti [[lintasan metabolisme]] [[eksitotoksisitas]] yang berujung pada [[nekrosis]] yang menjadi pusat area [[infarksi]] dikelilingi oleh [[penumbra]]. Pada area ini, berpadunya kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan akan menunda [[apoptosis]],<ref>{{en}} {{cite web| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441299| title = Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view.| accessdate = 2011-07-28| work = Dept of Neurology, Charité Hospital; Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA.}}</ref> oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi [[sistem kekebalan turunan]] dengan akumulasi [[neutrofil]],<ref name="PM16247183">{{en}} {{cite web
▲| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247183| title = Stroke and T-cells.
▲| accessdate = 2011-07-28| work = Laboratory of Neurosciences, National Institute on Aging Intramural Research Program; Arumugam TV, Granger DN, Mattson MP.}}</ref> untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia.
Saat pasca iskemia, akan nampak [[ekspresi gen|ekspresi]] [[gen]] [[iNOS]] pada sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen [[COX-2]] pada [[sel saraf]] di area antara infarksi dan penumbra. Kedua [[gen]] [[radang]] ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.<ref>{{en}} {{cite web
| |||