|
'''Transisi epitelial-mesenkimal''', disebut juga '''transformasi epitelial-mesenkimal''', '''EMT''', adalah suatu mekanisme pada [[morfogenesis]] yang mengubah [[sel epitelial]] menjadi [[sel mesenkimal]] transienyang bersifat sementara maupun permanen. EMT ditelisikdiidentifikasi memiliki peran pada [[fibrosis]] dan pertumbuhan [[sel kanker]].<ref>{{en cite journal|vauthors= Thiery JP, Sleeman JP| title=Complex networks orchestrate epithelial-mesenchymal transitions| journal = Nat Rev Mol Cell Biol. | volume= 7 | issue=2 | pages= 131-42| year= 2006| doi= 10.1038/nrm1835 }}</ref> Beberapa lintasan [[onkogen]]ik diketahui menginduksi EMT dengan stimulasi faktor pertumbuhan, Src, Ras, Ets, [[integrin]], Wnt/beta-katenin dan Notch. Pada saat [[embrio]]nik, regulasi EMT ditentukan oleh ''bone morphogenetic proteins'', BMP.<ref>{{ cite webjournal|vauthors= Gordon KJ, Kirkbride KC, How T, Blobe GC| title=Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2| journal = Carcinogenesis. | volume= 30| issue=2 | pages= 238-48| year= 2009| doi= 10.1093/carcin/bgn274 }}</ref> Peningkatan rasio BMP yang terjadi saat [[tumorigenesis]] belum diketahui benar dampaknya, namun pada [[kanker usus besar]], [[kanker prostat|prostat]] dan [[kanker indung telur|ovarian]] terjadi perubahan morfologi, aktivitas dan keganasan, yang menjadi ciri pengaruh EMT.
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16493418
| title = Complex networks orchestrate epithelial-mesenchymal transitions
| accessdate = 2010-12-07
| work = Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) Unité Mixte Recherche (UMR) 144 and Institut Curie; Thiery JP, Sleeman JP.
}}</ref> Beberapa lintasan [[onkogen]]ik diketahui menginduksi EMT dengan stimulasi ''peptide growth factors'', Src, Ras, Ets, [[integrin]], Wnt/beta-katenin dan Notch. Pada saat [[embrio]]nik, regulasi EMT ditentukan oleh ''bone morphogenetic proteins'', BMP.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2639045
| title = Bone morphogenetic proteins induce pancreatic cancer cell invasiveness through a Smad1-dependent mechanism that involves matrix metalloproteinase-2
| accessdate = 2010-12-07
| work = Department of Pharmacology and Cancer Biology, Department of Medicine, Duke University, Kelly J. Gordon, Kellye C. Kirkbride, Tam How, dan Gerard C. Blobe
| quote = Bone morphogenetic proteins (BMPs) regulate developmental EMT, including neural crest migration and cardiac morphogenesis
}}</ref> Peningkatan rasio BMP yang terjadi saat [[tumorigenesis]] belum diketahui benar dampaknya, namun pada [[kanker usus besar]], [[kanker prostat|prostat]] dan [[kanker indung telur|ovarian]] terjadi perubahan morfologi, aktivitas dan keganasan, yang menjadi ciri pengaruh EMT.
== Rujukan Sejarah==
Gagasan bahwa sel epitelial bisa menurunkan sifat-sifat epitelial dan mendapatkan sifat-sifat mesenkimal muncul pada awal tahun 1980 dari pengamatan yang dilakukan oleh [[Elizabeth Hay]] pada embrio anak ayam. Awalnya, ide ini dinamakan transformasi epitelial-mesenkimal, namun saat ini lebih banyak digunakan transisi epitelial-mesenkimal (EMT) untuk menunjukkan bahwa proses dediferensiasi ini secara alami bersifat sementara, atau transisi mesenkimal-epitelial (MET) yang proses kebalikan dari EMT.
==Faktor transkripsi pengatur EMT==
Proses EMT melibatkan master regulator termasuk [[faktor transkripsi]] [[Snail]], [[Twist]], dan ZEB (zinc-finger E-box-binding). Faktor transkripsi ini memiliki profil ekspresi yang berbeda, sehingga kontribusinya pada EMT bergantung pada jenis sel dan jaringan yang terlibat dan jalur sinyal yang menginisiasi EMT.<ref>{{ cite journal|vauthors= Lamouille S, Xu J, Derynck R | title=Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition| journal = Nat Rev Mol Cell Biol. | volume= 15| issue=3 | pages= 178-96| year= 2014| doi= 10.1038/nrm3758}}</ref>
== Referensi ==
{{reflist}}
{{Biokimia-stub}}
| 